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Flashcards in med26 Deck (102)
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0
Q

sg en faveur de malignité devant nodule thyroidien

A
caractère isolé
périph
hypoéchogène
contours irréguliers, limites imprécises
hypervascularisé, mixte ou centrale
halo incomplet
microcalcifications, ou macrocalcif periph
ADP
solide
plus haut que large
effractions capsulaires
envahissement organes de voisinage
disparition de la mobilité à la déglutition
1
Q

Examens PC à faire sytématiquement devant nodule thyroidien

A

TSH à la recherche d’une dysthyroidie associée
echo thyroidienne
calcitonine

2
Q

sg cliniques de malignité d’un nodule thyroidien

A

sexe masculin
age avancé ou survenue chez l’enfant
taille importante
consistance dure

3
Q

NEM1

A

mutation du gène de la ménine

3P
hyperparathyroidie
tumeur endocrine du pancréas
adénome hypophysaire

4
Q

NEM2a

A

mutation du proto-oncogène RET

cancer médullaire de la thyroidie
phéochromocytome
hyperparathyroidie

5
Q

NEM2b

A

mutation du proto-oncogène RET

cancer médullaire de la thyroide
phéochromocytome
aspect marfanoide avec névromes sous-muqueux

6
Q

etio de goitre

A
avec hyperthyroidie :
  Basedow
  GHMN toxique
  thyroidite
  iatrogène
avec hypothyroidie :
  carence iodée
  thyroidite
  hypothyroidie congénitale
  iatrogénie
euthyroidie :
  goitre simple
  cancers thyroidiens
7
Q

critères de goitre simple

A

euthyroidie
pas de pathologie maligne
pas de sg inflam
pas de nodule

8
Q

complications du goitre

A

dysthyroidie
compression
inflammation (strumite)
cancer thyroide de révélation tardive

9
Q

FDR de goitre simple

A
femme
carence iodée
tabac
ATCD fam
lithium
10
Q

etio de nodule thyroidien

A
adénome toxique
kyste liquidien
cancer thyroidien
adénome bénin
thyroidite
GHMN
11
Q

indications de cytoponction d’un nodule thyroidien

A

a faire avant : bilan d’hémostase
echoguidage si petit nodule

sup 2 cm : systématique

entre 0,7 et 2 cm : ponction seulement si :
contexte à risque :
ATCD RT dans l’enfance
ATCD fam de CMT ou NEM2
ATCD fam de maladie génétique à risque
calcitonine élevée à 2 reprises
présence d’ADP
nodule découvert devant l’eval de méta
nodule à risque :
augmentation de 20% de volume depuis dernière fois
critères echo de malignité
TEP scan 18FDG hyperfixant
précédente cytoponction non significative

12
Q

CAT après cytoponction selon les résultats

A

ininterprétable : refaire
malin ou douteux : chir avec anapath, bilan PC avant op

bénin : surveillance (2 cytoponctions bénignes pour éliminer malignité)

13
Q

sg cliniques en faveur de cancer médullaire de la thyroide

A

flushes

diarrhée motrice

14
Q

types de cancer malins de la thyroide

A
folliculaires :
  papillaire
  vésiculaire (moins bon pronostic)
médullaires de la thyroide
anaplasiques (urgence thérap)
15
Q

bilan PC devant une suspicion de cancer de la thyroide

A

bio :
calcitonine (médullaire) et ACE
TSH
bilan PC préop

imagerie : 
  echo cervicale et thyroidienne
  scan ou IRM cervico-thoracique
  Rx ou TDM thorax
  Rx squelette sur point d'appel
16
Q

PEC d’un cancer folliculaire de la thyroide

A
multidisciplinaire, RCP, PPS
consult annonce
PTS
100% ALD
bilan preop

1er temps : chirurgical
bilan PC préop
cervicotomie exploratrice puis curative avec thyroidectomie partielle ou totale selon le risque et envoi anapath
curage ganglionnaire jugulocarotidien

2e temps : IRA-thérapie pour totalisation isotopique
couplée à scinti à l’iode 131
après stimulation thyroidienne maximale :
par TSH recombinante
ou après 30j d’hypothyroidie
mesure de radioprotection
indications : haut risque de récidive (sup 4cm, N1, M1, type histo, plurifocal, incomplet)

3e temps : hormonothérapie substitutive et freinatrice (car TSH est un facteur de croissance des cancers folliculaires) à vie

surveillance :
clinique : palpation cervicale et gg
PC : TG, Ac anti TG (récidive), TSH, echo thyroidienne

17
Q

PEC d’un cancer médullaire de la thyroide

A
multidisciplinaire, RCP, PPS
consult annonce
PTS
100% ALD
bilan pré op

1er temps : rechercher NEM2 (phéo à traiter en priorité), conseil génétique

2e temps : chir :
bilan PC préop
cervicotomie explo puis curative avec thyroidectomie partielle ou totale selon le risque et envoi anapath
curage gg jugulocarotidien

3e temps : hormonothérapie substitutive uniquement (cancer non hormonodépendant) a vie

surveillance :
palpation cervicale et gg
calcitonine de base puis sous pentagastrine, ACE, TSH

18
Q

complications de la chir cervicale

A
hématome compressif de la trachée
plaie vasculaire jugulo-carotidienne
paralysie récurrentielle
hypoparathyroidie
hypothyroidie
complications liées à l'anesth
infection : abcès, sepsis
dl
esthétique
19
Q

etio d’hyperferritinémie

A
avec CST augmenté :
  hémochromatose
  cytolyse hépatique
  rhabdomyolyse
CST normal :
  sd inflam
  hépatosidérose dysmétabolique
  maladie de Gaucher
  sd hyperferritinémie cataracte
  acéruléoplasminémie congénitale
  mutation du gène de la ferroportine
20
Q

pourquoi chez la femme les sg d’hémochromatose apparait plus tard

A

car menstruations sont des saignées naturelles

21
Q

classification de l’hémochromatose

A

en stade

0 = asp : CST inf 45%, ferritine inf 300 pour homme, inf 200 pour femme

1 = phase pré-clinique : CST sup 45%

2 = phase pré-clinique : CST sup 45% et ferritine sup 300 pour homme ou 200 pour femme

3 : expression clinique avec morbidité pouvant affecter la qualité de vie :
  asthénie
  impuissance
  mélanodermie
  diabète
  hépatopathie débutante 
  sg ostéo-articulaires
4 : expression clinique pouvant compromettre le pronostic vital :
  cirrhose
  IC
  CHC
  diabète insulino-requérant
22
Q

bilan PC de première intention devant dyspnée chronique en l’absence d’orientation

A
Rx thorax
EFR
GDS
ECG
ETT
NFS
23
Q

échelles d’évaluation d’une dyspnée

A
NYHA
echelle de Sadoul
TM6
epreuve d'effort sur cycle ergométrique
retentissement sur la vie courante
EVA
echelle de dyspnée de Borg
MRC
24
Q

def de l’insuffisance respiratoire chronique et critère de gravité

A

PaO2 inf 70mmHg à distance d’une décompensation, au repos, à l’état stable sur 2 gazométries à au moins 3S d’intervalles
gravité si PaCO2 sup 45mmHg

25
Q

indications et modalités d’OLD dans l’insuffisance respiratoire chronique

A

PaO2 inf 55mmHg à distance d’une décompensation sur 2 gazométries à 3S d’intervalle ou SaO2 inf 88% sur 2 mesures à 3S d’intervalle
ou PaO2 inf 60mmHg et :
polyglobulie
HTAP
désaturations nocturnes sans rapport avec un SAOS
sg d’ICD (coeur pulmonaire chronique)

a domicile au moyen de lunettes nasales minimum 15h par j, débit nécessaire pour obtenir PaO2 sup 60mmHg, sans hypercapnie
CI si tabac actif : risque d’accident domestique
soit par extracteur d’oxygène de l’air ambiant, fixe, débit faible (inf 4L par min)
soit oxygène liquide : poste fixe (cuve) et déambulatoire (bouteilles)
prescription sur formulaire d’entente préalable

26
Q

PEC d’une insuffisance respiratoire chronique

A

globale et pluridisciplinaire au long cours
ambu en dehors de décompensation ou complications

education patient :
pas d’alcool
observance
CI dépresseurs respi : antitussifs morphiniques et BZP

RHD :
  arrêt tabac
  evictions FD :
    foyers dentaire et ORL
    polluants, toxiques

réhabilitation respi

kiné respi

ttt sp :
OLD
VNI

ttt etio

PEC complications :
ttt décompensation aigue
PEC nutritionnelle si dénutrition

mesures associées :
  vaccin grippe et PNC
  100% ALD
  activation ou réactivation d'un réseau de santé
  assoc de patients

surveillance : surtout nb d’exhacerbations annuelles

27
Q

grandes etio de décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique

A
pulmonaires : 
  surinfection bronchique
  PNP
  atélectasie
  PNT
CV :
  EP
  OAP
  tb rythme cardiaque
iatrogène :
  med dépressures respi (morphiniques, anxiolytiques, hypnotiques)
  broncho-constricteurs (BB)
28
Q

indications de VNI nocturne dans l’insuffisance respiratoire chronique

A

IR obstructive grave hypercapnique
IR restrictive évoluée (maladies neuromusculaires)
SAOS associé
hospit répétées pour décompensation

29
Q

déf de l’obésité de l’enfant

A

degré 1 sup IMC sup ou égal 37e percentile

degré 2 si IMC se situe au-dessus de la courbe de 30kg par m carré à 18ans

30
Q

FDR d’obésité chez l’enfant

A
ATCD fam d'obésité
habitudes alimentaires
sédentarité
précocité du rebond d'adiposité
ATCD fam de maladies sd ou organiques
ATCD perso de prise med : neuroleptiques, CTC
FD : divorce, deuil, stress émotionnel
31
Q

examen physique d’un enfant obèse

A
recherche d'une origine secondaire :
  pathologie endoc :
    hypothyroidie : retard statural, goitre
    hypercorticisme : retard statural, sd Cushing
    déficit en GH : retard statural
  origine syndromique :
    Prader-Willi
    Bordet-Biedl
recherche de sg physiques de complications
eval du DVP pubertaire
eval de la masse grasse (pour suivi) :
  mesure pli cutané
  impédancemétrie
32
Q

origine la plus fq d’obésité chez l’enfant et FDR

A

obésité commune

susceptibilité génétique
facteurs environnementaux

33
Q

PEC de l’obésité chez l’enfant et objectifs

A

pluridisciplinaire, ambu
eval préthérap :
des habitude alimentaires, quantitatives et qualitatives
de l’activité physique quotidienne (à chiffrer)
de la motivation de l’enfant et de ses parents

RHD :
  régime normocalorique (jamais hypocalorique chez l'enfant) avec réduction des quantités ingérées
  équilibré
  5 fruits et légumes par j
  arrêt du grignotage

lutte contre sédentarité :
activité physique
diminution des loisirs sédentaires

PEC psycho-sociale :
education enfants et parents
entretiens motivationnels
PTS

objectifs :
stabilisation de l’excès pondéral
voire diminution de l’excès pondéral
modif durable des conduites alimentaires et du mode de vie

34
Q

principales complications de l’obésité chez l’enfant

A
endoc :
  diabète 
  dyslipidémies
  puberté précoce
CV :
  HTA
respi :
  asthme
  apnées du sommeil
ortho :
  genu valgum
  epiphysiolyse de la tête fémorale
dig :
  stéatose hépatique
morpho et cutanées :
  gynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures
  hypersudation, mycoses et intertrigo, hypertrichose
psychosociales :
  souffrance psy
  discrimination sociale en milieu scolaire
35
Q

etio de douleur abdo dans pancréatite chronique

A
multifactorielle
obstruction canalaire
poussées de PA
pseudokystes :
  compression
  rupture
  hémorragie intrakystiques
compression de nerfs, plexus par la fibrose pancréatique
36
Q

causes d’amaigrissement dans un contexte de pancréatite chronique

A
diabète secondaire par insuffisance pancréatique endocrine
malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine
restriction alimentaire volontaire
cancer pancréas
sténose duodénale :
  par fibrose pancréatique
  par compression d'un pseudokyste
alcoolisme chronique
autre cause non spécifique
37
Q

etio la plus fq devant syndrome occlusif d’origine haute dans pancréatite chronique

A

compression duodénale par :
fibrose péri-pancréatique
pseudokyste du pancréas

38
Q

PEC d’une pancréatite chronique

A
pluridisciplinaire
a vie, 100%
ambu
réseau de soins, médecin ttt
info CLA sur maladie, ttt, bénéfices et risques, ES, complications et evolution de la maladie
education thérap

ttt etio : sevrage de l’alcool, obstacle, MAI…
drainage pancréatique si besoin endoscopique ou chir : endoprothèse dans le wirsung ou anastomose wirsungo-jéjunale

ttt sp :
antalgiques adaptés, voire infiltration des plexus coeliaques
PEC nutritionnelle :
régime hypercalorique hyperprotidique
diabétique si besoin
hypolipidique
renutrition
ttt d’un pseudokyste si besoin
PEC d’un eventuel diabète : ADO, insuline
PEC de la malabsorption :
extraits pancréatiques gastroprotégés
supplémentation en vitamines liposolubles
vit K
pas d’automed
assoc de patients

surveillance

39
Q

etio spécifiques d’hématémèse chez pancréatite chronique

A
VO ou cardio-tubérositaires :
  par HTP segmentaire
  par compression de la veine splénique :
    par la fibrose péri-pancréatique
    par un pseudokyste
Wirsungorragie :
  hémorragie d'un pseudokyste
40
Q

etio de pancréatite chronique

A
alcool
hypercalcémie chronique
obstacle chronique (tumeur, trauma...)
pancréatite chronique génétique : 
  mutation gène trypsinogène
  autosomiques dominantes ou récessives
MICI, MAI, mucoviscidose, post-radiques
idiopathique

la lithiase biliaire n’est pas une cause de pancréatite chronique

41
Q

dl de pancréatite chronique

A

épigastrique, transfixiante à irradiation postérieure, intense, permanente, augmentée par les repas, diminuée par l’antéflexion et les AINS, à type de broiement, évolution par poussées

42
Q

bilan PC devant suspicion de pancréatite chronique

A
lipasémie (augmentée seulement si poussée ou pseudokyste)
BHC
GAJ
fécalogramme
NFSP
VGM
bilan PC

echo ou TDM abdo
EOGD (dans cadre d’HTP), echo-endoscopie (pour diag précoce)
wirsungo-IRM : lésions précoces visibles

43
Q

TDM abdo d’une pancréatite chronique

A

calcif pancréatiques pathognomoniques
augmentation du volume pancréatique, oedème, atrophie, calcif, dilatations irrégulières du Wirsung, fibrose

voire :
pseudokystes, compression de la VBP, HTP segmentaire (splénique, mésentérique sup), compression duodénale

44
Q

critères diag de pancréatite chronique

A

certitude : 1 parmi :
calcif pancréatiques
lésions au moins modérés à la CPRE selon classification de Cambridge
stéatorrhée sup 6g par j

probable : 1 parmi :
  diabète secondaire
  lésions minimes selon classif de Cambridge à la CPRE
  pseudokyste persistants ou recurrents
  test à la sécrétine pathologique
45
Q

evolution classique d’une pancréatite chronique

A

0 à 5ans :
dl pancréatiques et complications précoces

5-10ans :
dl plus rares
diminution des complications précoces sans les complications tardives

sup 10 ans :
complications tardives
mortalité à 10ans = 20% surtout par FDRCV et ethylisme chronique

46
Q

complications de la pancréatite chronique

A
précoces :
  poussées de PA
  compression d'organe par fibrose péri-pancréatique
  pseudokyste
  épanchement des séreuses
  sd de Weber Christian
  hémorragie dig
tardives :
  insuffisance pancréatique exocrine et endocrine
  cancer pancréas
  complications de l'éthylisme chronique
  cirrhose OH, cancer VADS
  toxicomanie aux antalgiques
47
Q

clinique, bio et aspect radiologique (echo, TDM, IRM) des pseudokystes pancréatiques

A

dl pancréatiques prolongées, masse épigastrique, complications

augmentation persistante des enzymes pancréatiques

masse homogène, hypoéchogène, hypodense, hypointense en T1, hyperintense en T2

48
Q

complication d’un pseudo-kyste

A
compression :
  VBP : ictère
  duodénum : occlusion dig haute 
  veine splénique : HTP segmentaire
dl persistantes
rupture
hémorragie intra-kystique (risque d'hémopéritoine, de wirsungorragie, méléna)
infection de pseudokyste
49
Q

PEC d’un pseudo-kyste

A

systématique si sup 4cm, évoluant depuis plus de 6S, sp ou compliqué

par ponction évacuation
drainage : percutané, endoscopique ou chir
somatostatine

50
Q

tumeur parotidienne : clinique orientant vers malignité

A
locaux :
  dl
  induration
  adhérence, fixation
  croissance rapide
  saignement au niveau de l'ostium du stenon
régionaux :
  PFP par envahissement du nerf facial
  ADP cervicale homolatérale fixée
  dysphagie
  ulcération muqueuse ou cutanée
  limitation de la protraction lingualeee

généraux :
AEG

51
Q

comment confirmer diag de tumeur de parotide

A

examen anapath extemporané lors de parotidectomie exploratrice

biospsie percutanée CI risque de :
dissémination tumorale
lésion du nerf facial
fistule salivaire

52
Q

PEC d’une tumeur parotidienne (détailler avant, pendant et après op)

A

parotidectomie exploratrice à visée diag et thérap

préop :
  info CLA sur risques notamment lésion du nerf facial
  obtention consentement écrit
  consult anesth
  bilan préop

perop :
exploration de la loge parotidienne
exérèse : parotidectomie superficielle exploratrice
après repérage, dissection et conservation du nerf facial
examen extempo :
si malin : parotidectomie totale non conservatrice du nerf facial, curage gg cervical homolatéral
si bénin : parotidectomie totale conservatrice du nerf facial

post op :
si malin :
RT adjuvante (prevention oséteoradionécrose de la mandibule)
RCP, annonce, 100%
si PF : soins oculaires, protection oculaire, rééduc par kiné faciale

surveillance

53
Q

hypersudation homolatérale du coté d’une parotidectomie totale : diag et mécanisme

A

sd de Frey

régénération nerveuse aberrante

54
Q

tuméfaction fébrile sous mandibulaire : 3 diag à évoquer et 4 sg permettant de les différencier

A

sub mandibulite aigue bactérienne
cellulite cervico-faciale d’origine dentaire
adénite sous-mandibulaire

calcul à la palpation bidigitale du plancher buccal
tuméfaction inflam et écoulement de pus au niveau de l’ostium du wharton
foyer infectieux dentaire
présence d’un silon entre la tuméfaction et la mandibule est en faveur d’une sub-mandibulite

55
Q

bilan PC devant suspicion de submandibulite aigue bactérienne

A

NFS VS CRP
avant toute ATB : HC, prélèvement de l’écoulement

clichés occlusaux, panoramique dentaire (calcul radio-opaque sur trajet du wharton)
echo sous mandibulaire : calcul, dilatation du wharton en amont, abcès
sialendographie
TDM injecté

56
Q

PEC d’une infection bactérienne des glandes salivaires (exemple de la sub-mandibulite)

A

hospit en ORL en urgence

ttt med en urgence :
  sialogogues
  antispasmodiques
  antalgiques et antipyrétique
  BdB antiseptiques
  ATB : augmentin PO 8j après prélèvements

exérèse chir du calcul à distance, à froid de l’infection :
submandibulectomie (si calcul au tiers post du canal ou dans la glande)
extraction par voie endobuccale (si calcul est aux 2 tiers antérieur du canal)
sialendoscopie : alternative à la chir
lithotritie : alternative à la chir

surveillance

57
Q

complications de la submandibulectomie

A

lésion nerveuse :
nerf mentonnier (branche du nerf facial) : motricité de l’hémimenton)
nerf lingual (branche du nerf mandibulaire) : gout, sensibilité de l’hémi-langue
nerf hypoglosse : motricité de l’hémilangue

infection, abcès
hématome
anesth
séquelles esthétiques

58
Q

mécanismes possibles d’infection salivaire

A

favorisé par sédimentation salivaire

soit origine hématogène ou loco-régionale

59
Q

etio infection glandes parotides aigues

A

virales (ourlien surtout, VIH, coxsackie)

bactériennes (staph aureus surtout)

60
Q

FF de sialite bactérienne

A

déshydratation
ID
asialie

61
Q

différence clinique entre infection virale et bact des glandes salivaires

A

écoulement purulent par l’orifice de la glande si bact

62
Q

FF de lithiases salivaires

A

stase salivaire
spasme ou rétrécissement canalaire
foyers infectieux dentaires

63
Q

clinique hernie et colique salivaire

A

toujours rythmés par les repas

hernie : blocage momentané, partiel et récidivant de l’écoulement salivaire pdt le repas, se manifeste par tuméfaction dl glandulaire avec pesanteur cervicale qui disparait brutalement par vidange salivaire

colique : enclavement du calcul responsable de l’arrêt total du flux salivaire, dl vive avec rougeur et turgescence de l’ostium cédant rapidement par désenclavement du calcul et expulsion du jet de salive

64
Q

whartonite et périwhartonite clinique

A

whartonite : infection intra-canalaire, ecoulement purulent du canal de wharton, dl vive irradiant vers l’oreille, hypersialorrhée, dysphagie, fièvre modérée

périwhartonite : abcès péricanalaire, dl plus intense, trismus, tuméfaction du plancher buccal, issue de pu par l’ostium du Wharton et sg généraux

65
Q

bilan PC devant lithiase salivaire

A

clichés occlusaux endobuccaux et panoramique dentaire
echo à la recherhce d’un calcul radiotransparent si besoin
sialographie (en dehors de toute inflammation)
scan si doute

66
Q

PEC d’une lithiase salivaire

A
med en l'absence de complications infectieuses :
  antalgiques
  antispasmodiques
  BdB antiseptique
  ATB

chir en cas de complications infectieuses ou en cas de récidives fq : submandibulectomie ou sialendoscopie ou lithotritie

67
Q

principales tumeurs des glandes salivaires et leurs caractéristiques

A

bénignes :
adénome pleiomorphe : femme 50ans, nodules blanchatres juxtaposés, risque dégénérescence rare
adénome monomorphes (cystadénolymphome) : homme sup 40ans, lésion bien limitée kystique de consistance molle, parfois aspect de parotidite

malignité intermédiaire :
muco-épidermoide
tumeur à cellules acineuses

malignes :
carcinomes adenoides kystiques (cylindrome) : lésion evolutive et méta
adénocarcinomes : homme de 60ans

68
Q

tumeurs des glandes salivaires de l’enfant

A

hémangiome

rhabdomyosarcome embryonnaire

69
Q

bilan PC devant tumefaction parotidienne en l’absence d’orientation

A

Rx thorax (eliminer TB et ADP=lymphome)
Rx parties molles du cou et de la région parotidienne
NFS (hémopathie)
IDR

discuter echo, scan, scinti au technetium pour le monomorphe, IRM, sialographie
cytoponction n’a de valeur que positive mais ne permet pas de passer outre la parotidectomie exploratrice
CI de la biopsie à l’aveugle

70
Q

TNM tumeur parotidienne

A

T1 : inf 2 cm sans extension extra parenchymateuse
T2 : 2-4cm sans extension macro extra parenchymateuse
T3 : sup 4cm avec extension extra parenchymateuse
T4 :
A : atteinte peau, mandibule, CAE, VII
B : atteinte base du crane, ptérygoide, carotide

N1 : une ADP homolat inf 3cm
N2 :
  A : une ADP homolat 3-6cm
  B : plusieurs ADP homolat inf 6cm
  C : ADP bilat ou controlat inf 6cm
N3 : ADP sup 6cm
71
Q

principale complication de l’atteinte des glandes salivaires par le gougerot-sjogren

A

lymphome

72
Q

bilan PC devant CBPC

A

bilan d’extension :
fibro bronchiques avec biopsies et anapath, LBA
TDM TAP sans et avec inj avec coupes sous-diaphragmatiques des surrénales
Rx thorax et echo abdo
biomoléculaire : recherche de TTF1 (si + : adenoK pulmonaire primitif, si - : adenoK extra-thoracique)
TDM cérébral, au mieux IRM cérébrale sans et avec inj
PET scan

bilan préthérap : 
NFS
iono urée creat
BHC
bilan PC
bilan nutritionnel
bilan respi : GDS, EFR, SpO2
consult stomato pour gouttière fluorée et PEC des foyers dentaires
recherche cancers synchrones associés : bilan ORL avec pan endoscopies des VADS sous AG en absence de CI avec biopsies et anapath
73
Q

causes de sd confusionnel dans un CBPC

A

méta cérébrales
HTIC
sd cave sup
hyponatrémie paranéo

74
Q

aspirine : mode d’action lorsque faible dose (détailler)

A

inhibition de la cyclo-oxygenase 1 d’ou inhibition de la synthèse du thromboxane 2a
absence d’activation plaquettaire
action irréversible

75
Q

indications de l’aggrégation plaquettaire en prévention primaire et secondaire

A

primaire : RCV élevé
secondaire :
AVC, AIT, maladie coronarienne stable (y compris après pontage), AOMI
bithérapie avec clopidogrel après IDM, SCA ou pose de stent hors contexte d’IDM

76
Q

types de chir ou l’anti-aggrégation plaquettaire (aspirine) doit être arrêtée avant

A

amygdalectomie
chir uro
glaucome
neurochir

77
Q

grades de risque thrombo-emboliques

A

faible :
absence de FDR
chir viscérale ou du MS

modéré :
  liés au patient :
    PP, OP
    obésité
  liés à la pathologie :
    platre du MI
    arthroscopie
risque élevé :
  liés au patient :
    age avancé
    cancer
    thrombophilie, SMP
  liés à la pathologie : 
    chir du bassin et des MI
    episode inflam ou infectieux aigu
    alitement aigu pour décompensation cardiaque ou insuffisance respi aigue
78
Q

CI HNF

A

allergie
ATCD TIH2
hémorragie active ou récente, maladie hémorragique

relatives : EI, péricardite, IHC

79
Q

posologie HNF avec voie d’administration

A

curatif : bolus IV 50-80 UI par kg puis 500UI par kg par j IVSE ou SC en 2-3inj

préventif : 150UI par kg par j en 2-3inj SC

80
Q

surveillance d’un ttt par HNF

A

activité anti Xa quotidienne :
curatif : objectif entre 0,3-0,7UI par mL
préventif : dépister les surdosages
IVSE : premier dosage à 6h puis tous les j sans horaire
SC : dosage à mi-distance entre 2 inj

TCA : objectif 2-3 en curatif mais variable selon réactifs

plaquettes : 2 par semaine pdt 4S puis par S

clinique : efficacité et tolérance

81
Q

CI HBPM

A

allergie
ATCD TIH2
hémorragie active ou récente, maladie hémorragique
IRénale sévère en curatif (inf 30mL par min)

relatives : EI, péricardite, IHC, IRénale sévère en préventif

82
Q

posologies avec voie pour HBPM

A
enoxaparine : 
  préventif :
    risque modéré : 2000UI par j
    risque élevé : 4000UI par j
  curatif : 100UI par kg X2 par j
tinzaparine : 
  préventif : 
    risque modéré : 2500UI par j
    risque élevé : 3500UI par j
  curatif : 175UI par kg par j
83
Q

surveillance d’un ttt par HBPM

A
pas de surveillance de l'activité en préventif
curatif :
  anti-Xa si risque de surdosage :
    clairance inf 60
    patient agé
    poids extremes
  modalités : 4 à 6h après inj (équilibre atteint après 3inj en début de ttt) puis tous les 2-3j
  objectifs :
    enoxaparine : 1,2 plus moins 0,17
    tinzaparine : 0,87 plus moins 0,15

plaquettes 2 par semaine pdt 4S puis par S

clinique

84
Q

fondaparinux : mecanisme, CI, poso avec voie, surveillance, antidote

A

anti Xa spécifique

allergie
IRénale sévère (inf 30) préventif comme curatif : élimination strictement rénale

1inj SC par j
préventif : 2,5mg
curatif :
  inf 50kg : 5mg
  50-100kg : 7,5mg
  sup 100kg : 10mg

pas de surveillance systématique de l’activité
pas de surveillance des plaquettes

aucun antidote

85
Q

gestes ne nécessitant pas l’arrêt des AVK et conditions

A

réalisable si INR entre 2-3 le jour de l’intervention, absence de comorbidités, précautions renforcées d’hémostase locale

petite chir cutanée
cataracte
extraction 1 dent
infiltration articulaire

86
Q

chir urgente, non programmée et AVK

A

controle INR à l’admission
vitK 5mg : objectif INR inf 1,5 ou 1,2 si neurochir
si délai non acceptable de normalisation de l’INR : PPSB IV

87
Q

nouveaux anticoagulants oraux : voie d’admin, antidote, mécanisme, elimination, CI

A

tous oraux
absence d’antidote et seul dabigatran est dialysable

dabigatran :
anti IIa direct
élimination rénale
CI : clairance inf 30

rivaroxaban :
anti Xa direct
élimination hépatique 70%
IRénaleC terminale

88
Q

intox au lithium : clinique pour simple et grave

A

triade :

neuro : 
  asthénie
  ataxie, tb équilibre, dysarthrie, vertiges, nystagmus
  crises convulsives, coma hypertonique
  somnolence
  tremblements
  fasciculations
  confusion

dig :
nausées, vomissements, diarrhée

cardio :
elargissement QRS à l’ECG, risques tb du rythme

grave : coma hypertonique et hyperreflexique, crises convulsives, IRénale oligo-anurique, hypoTA, THE

89
Q

lithium : ES

A
immédiats :
  nausées, diarrhée, xérostomie, épigastralgies, dyspepsie, vomissements
  vertiges, somnolence
  tremblements
  tb repolarisation
  polyuro-polydipsie
retardés :
  hypothyroidie (hyper plus rare)
  tb rythme et conduction, cardiomyopathie
  diabète insipide néphrogénique
  IRénaleC
  aggravation d'une dermatose
  prurit chronique
  RPM
  prise de poids
  tératogène
  diminution de la libido
90
Q

règles de prescription des ISRS

A

si efficacité et bonne tolérance lors d’un épisode antérieur, reprendre même molécule
dose progressivement croissante selon efficacité et tolérance
info patient :
dépression : délai d’action 2-3S, ttt sup 6 mois après rémission complète
tb anxieux : délai d’action 4-8S, ttt sup 12 mois
sevrage si arrêt brutal
ES possibles

91
Q

CI des ISRS

A

absolue : IMAO non sélectif
relatives :
atcd perso et fam d’accès maniaque (risque de virage)
IMAO A, triptans
coumariniques, BB, lithium, carbamazepine (métabo hépatique)

92
Q

dépression résistante : def

A

inefficacité de deux AD dont un tricyclique

93
Q

règles de prescription des tricycliques et bilan pré-thérap

A

après bilan pré-thérap :
NFS, fonction rénale, BHC, ECG (mesure QTc)
début à faible poso, augmentation progressive selon efficacité et tolérance
taux sérique augmenté par certains med, dosages possibles

94
Q

CI des tricycliques

A
absolues :
  GAFA
  hypertrophie prostatique
  coronaropathies et IDM récent, tb rythme, IC décompensée
  assoc aux IMAO non sélectifs
relatives :
  epilepsie
  IH ou Rénale
  GG (avis spé)
  ATCD perso et fam d'épisode maniaque
95
Q

règles de prescription générales des thymorégulateurs

A

début à faible poso, augmentation progressive :
adaptation selon dosage plasmatique sauf pour les antipsychotiques
anticiper les IM
formes à libération prolongée favorisent l’observance
choix de la molécule adapté aux comorbidités
contraception efficace chez femme en age de procréer (sauf olanzapine et lamotrigine)
ingo et éducation :
indication , ES, situations à risque, sg d’alerte
med CI
pas d’alcool si anticonvulsivant

96
Q

CI lithium

A

IRénale (CI si inf 85mL par min)
déplétion hydrosodée
régime hyposodé

coronaropathie, IC instable

GG (surtout 1er T, déconseillé ensuite)
allaitement

diurétiques, AINS, IEC, ARAII, aliskirène
carbamazépine

97
Q

règles de prescription des BZP

A

poso la plus faible possible, progressivement croissante
adaptée au poids et fonctions hépatiques et rénales
2-3 prises par j selon demi-vie
tjs associer à une PT, voire ttt de fond
prévention dépendant : education, prescription la plus brève possible, limitée à 12S
rééval systématique à 2S de l’efficacité, tolérance, absence d’utilisation abusive
risque d’effet rebond voire crise convulsive : arrêt progressif
ordonnance sécurisée pour certaines molécules

98
Q

ES des BZP

A

asthénie et somnolence (conduite de véhicule interdite), majorées par l’alcool (CI)

tb attentionnels et mnésiques

dépression respi

accoutumance et dépendance à prévenir, sd de sevrage (anxiété, irritabilité, insomnie, sueurs, tb, nausées, crises convulsives, confusion,…)

rares réactions paradoxales : excitation, agitation, auto ou hétéro-agressivité, voire délire oniroide (plus fq chez enfants, ado, agées)

99
Q

CI BZP et situations de vigilance accrue

A
hypersensibilité (rare)
1er T de GG, allaitement
enfant (réactions paradoxales)
IRespi sévère, apnées du sommeil, myasthénie
encéphalopathie hépatique
vigilance si :
  IRénale ou IH
  toxicomanie
  2e et 3e T de GG
  sujet agé
100
Q

molécules hypnotiques

A

apparentés aux BZP
certains neuroleptiques sédatifs et anti histaminiques
mélatonine (dans insomnie primaire chez plus de 55ans : 3S max)

101
Q

règles de prescription d’un hypnotique

A

insomnie occasionelle
ttt etio
durée max de prescription : 4S (sauf mélatonine 3S)
pas d’association d’hypnotiques