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Flashcards in med29 Deck (106)
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0
Q

cystite compliquée : bilan PC et PEC

A

BU et ECBU avec ATBgramme

différer ttt si possible la mise en route du ttt pour l’adapter d’emblée à l’ATBgramme
si impossible :
nutrofurantoine 7j
2e intention : céfixime ou FQ 5j
ECBU de controle si evolution défavorable

1
Q

germes d’infection urinaires

A

E. Coli
staph saprophyticus
proteus mirabillis
plus rarement : klebsiella, enterobacter, serratia, entérocoques, pseudomonas aeruginosa

2
Q

cystite récidivante : bilan PC et PEC

A

au moins ECBU
puis selon clinique : uro-TDM, fibroscopie, résidu post-mictionnel, urétrocystographie rétrograde et mictionnelle

PEC de chaque épisode :
identique à cystite simple
BU systématique et ECBU avec ATBgramme si évolution défavorable
pas utiliser tjs même molécule
possibilité ttt auto-déclenché selon BU :
après education et sélection des patientes
remise d’une ordonnance pour BU et ATB à l’avance
rééval 2 fois par an avec ECBU

ATBprophylaxie au cas par cas avec rééval régulière :
survenue après rapports sexuels :
ATBprophylaxie en prise unique avant ou jusqu’à 2h après rapport
survenue très fq ou invalidante : ATBprophylaxie continue sur 6mois par nitrofurantoine ou cotrimoxazole

3
Q

complications PNA

A
abcès péri-rénal
pyonéphrose
sepsis sévère, choc
PN chronique (rechutes aigues et fibrose destructrice)
phlegmon péri-néphritique)
4
Q

RHD d’infection urinaire

A
régularisation transit
apport hydriques suffisants sup 1,5L
mictions non retenues
mictions post-coitales
s'essuyer d'avant en arrière
sous-vetements en coton
eviter spermicides
jus de canneberge
ttt mycose sous-jacente
5
Q

bilan PC et PEC devant PNA aigue compliquée

A

BU, ECBU, HC
uro-TDM, echo des VU si CI au TDM

hospit
dérivations des urines si obstacle
C3G ou FQ
si forme sévère : aminoside pdt 1-3j
durée 14j (21 si abcès, résistance bact, IRénale)

ECBU systématique à 48h après début du ttt et 4-6S après

6
Q

bilan PC devant prostatite (avant pendant après)

A

BU ECBU HC
echo des VU

si mauvaise évolution sous ttt : IRM prostatique ou TDM, ECBU

ECBU 4S après fin du ttt
si sup 50ans : TR et PSA 6mois après

7
Q

PEC cystite aigue chez femme enceinte

A

cefixime 5j ou nitrofurantoine 7j
ttt de relais adapté à l’ATBgramme
ECBU 10j après arrêt ttt puis mensuel

8
Q

particularités ttt et surveillance d’une PNA chez femme enceinte

A

pas de FQ
bilan retentissement foetal
ECBU 48h après début ttt (comme toute compliquée) puis 10j après fin ttt puis mensuel

9
Q

PEC cystite aigue chez enfant

A

cotrimoxazole (CI si inf 1mois) ou céfixime
pdt 3-5j
pas d’ECBU de controle

10
Q

seuils significatifs pour leucocyturie, hématurie et bactériurie sur ECBU

A

par mL

leuco et hematU : 10^4
bactériurie :
  cystite : 
    entérobactérie (proteus, klebsielle) et staph : 10^3
    autres germes : 10^5
  PNA et prostatite : 10^4
11
Q

indications de ttt d’une colonisation urinaire

A

GG
porteurs de prothèse articulaire ou vasculaire
ID

doit être adapté à l’ATBgramme

12
Q

bilan PC et PEC devant suspicion de prostatite chronique

A

ECBU
si neg : massage prostatique puis ECBU et spermoculture
echo prostatique endorectale (calcif et parenchyme hétérogène)

ATB prolongée au moins 12S à bonne diffusion prostatique (FQ ou bactrim)
controle ECBU 1mois après arrêt ATB

13
Q

clinique d’une instabilité vésicale et PEC

A

petite fille
impériosités mictionnelles avec fuites diurnes et nocturnes
position accroupie et jambes croisées
(conséquence = RVU et infections)

ttt de la constipation dans un 1er temps, puis de l’instabilité vésicale par anticholinergique

14
Q

critère d’age pour hospitaliser enfant pour PNA

A

inf 3mois

15
Q

etio de leucocyturie aseptique

A
cystite à germe intracellulaire ou décapitée par ATB préalable
TB
bilharziose
cancer de vessie
néphropathie interstitielle
16
Q

complication de la PNA chez diabétique et chez qui peut on aussi le voir

A

nécrose papillaire

drépano
ttt par anti-inflam stéroidien ou non

17
Q

terrain classant une PNA comme grave (ou compliquée)

A
rein unique
uropathie sous-jacente
ID
transplanté rénal
diabétique
GG
enfant inf 3mois
18
Q

douleur d’angor stable

A
survient à l'effort
réversible après effort ou prise de TNT
périodicité de l'ordre du mois
constrictive, rétrosternale, irradiante
siège épigastrique parfois
19
Q

bilan PC devant angor stable

A
bilan des FDRCV
NFS
iono creat
ECG repos
ETT
Rx thorax
épreuve d'effort
coro diag (si test d'effort non concluant et revascularisatio envisagée)
coroscan : intéret de VPN
bilan autres localisations athéromateuses
20
Q

CI à l’épreuve d’effort et examens possibles

A
RAC serré sp
CM obstructrice
SCA de moins de 5j
tb du rythme ou de la conduction sévère
HTA sévère
IC décompensée

ECG d’effort
scinti myocardique
echo de stress (effort ou dobu)

21
Q

PEC d’un angor stable

A

ttt de la crise :
repos avec arrêt de l’effort
trinitrine d’action rapide à prendre assis (risque d’hypoTA orthostatique)
education : si persistance ou modif des sp appel du SAMU en urgence

ttt de fond à vie :
  correction des FDRCV
  AAP : aspirine voire clopidogrel
  BB : cardio sélectif si IC ou non cardio-sélectif en l'absence d'hypoTA, début faible dose et augmentation progressive
  IEC si HTA, diabète, IC
  statines 
  dérivés nitrés forme retard
  revascularisation par coro seulement si ischémie a été documenté par un test fonctionnel
  réadaptation CV à l'effort
22
Q

ordonnance de sortie d’un SCA ST- (pas que med)

A
PEC FDRCV
med :
  BB
  aspirine, clopidogrel
  statines
  IEC
  trinitrine d'action rapide
a vie
réadaptation CV à l'effort
PEC 100%, AT
lettre au med ttt
PTS, assoc patients
education patient
23
Q

ECG SCA ST+

A

18 dérivations
onde de Pardee : sus-décalage du ST persistant systématisé à un territoire coronaire (au moins 2) témoignant d’un SCA en voie de constitution
image en miroir : sous-décalage du ST dans les autres dérivations
onde Q de nécrose : apparait plus tard entre 6e et 12e H témoignant d’un IDM constitué et persistant indéfiniment comme séquelle
un BBG récent peut aussi être un sg de SCA en voie de constitution
complications : tb rythme ou conduction

24
Q

localisations d’un SCA selon les dérivations

A
antérieur : V1-V3 (IVA)
apical : V4 (IVA)
latéral haut : DI, aVL et bas : V5, V6 (circonflexe)
inférieur : DII, DIII, aVF (CD)
postérieur : V7, V8, V9 (CD)
VD : V3r, V4r (CD)
25
Q

stratégies de revascularisation d’un SCA ST+ et leurs indications

A

thrombolyse :
en l’absence de CI
dl ayant débuté depuis moins de 2h (réalisable jusqu’à 12e h si délai d’acheminement à la salle de KT est sup à 90min)
coro : en urgence si echec de la thrombolyse, sinon à 24-48h pour stenter lésion responsable

angioplastie par coronarographie :
  en 1ere intention si délai entre PEC et arrivée en salle de KT inf 1h30-2h
  CI thrombolyse
  IDM compliqué
  doute diag (BBG)
26
Q

sg de reperfusion myocardique après fibrinolyse

A

clinique : sédation de la dl
ECG : arythmies ventriculaires de reperfusion (ESV, TV, RIVA) régression voire normalisation du ST
bio : pic précoce enzymatique

27
Q

complications de la coronarographie

A
locales :
  hématomes
  fistule artério-veineuse
  thrombose artérielle
générales :
  dissection artérielle
  sd des emboles de cholestérol
  allergie à l'iode
28
Q

quand mettre BB dans SCA ST+

A

de l’IC si IC sinon non cardio-sélectif
après revascularisation
en l’absence d’ICD ou d’hypoTA

29
Q

complications aigues d’un SCA

A

décès
tb du rythme ventriculaire et auriculaire
tb de la conduction (inf : BAVII M1, anté : BAVII M2 ou BAV III)

choc cardiogénique
CIV par rupture septale
IM par rupture ischémique ou dysfonction de pilier
rupture de la paroi du VG
IDM VD (extension IDM inf)
péricardite précoce
complications TE
complications du ttt
30
Q

med CI dans IDM du VD

A

BB
DN
diurétiques

31
Q

complications tardives d’un SCA

A
anévrysme du VG
IC chronique
tb rythme ventriculaire
complications immuno :
  algodystrophie
  péricardites secondaires (Dressler)
32
Q

types de naevus

A

naevi communs :
naevi pigmentés (augmente de taille progressivement puis diminue vers 40ans)
naevi tubéreux (souvent sur visage)

naevi selon pigmentation :
naevi bleus
naevi achromique

naevi atypiques :
présentent caractéristiques des mélanomes : surveiller étroitement

selon topographie :
unguéal
muqueux

formes évolutives :
naevi congénitaux
halo naevus ou phénomène de Sutton

33
Q

FDR de naevi communs

A

phototypes clairs (0=albinos, 1=roux, 2=blond)
éphélides
génétique : xeroderma pigmentosum (déficit des enzyme de réparation de l’ADN : sensibilité accrue aux UV)
expo solaire intense, intermittente avec coups de soleil répétés depuis l’enfance, cabines à UV non réglementées
ID
expo solaire professionnelle

34
Q

diag dif de naevus

A
éphelides
lentigo sénile
purpura sénile de Batman
angiome
hystiocytofibrome
kératose seborrhéique 

mélanome
CBC

35
Q

examen physique devant suspicion de mélanome et CAT immédiate

A
patient nu
examen cutané complet : peau et muqueuse
dermatoscope
palpation ADP
recherche méta en transit
photo des lésions
schéma daté et signé
recherche 2e localisation
recherche cancers épidémiologiquement liés

biopsie exérèse de la lésion complète avec envoi anapath, après info patient, marges d’exérèse latérales macroscopiques de sécurité
chir sous AL si possible

36
Q

stades du mélanome

A

I et II : localisé (N0M0)
III : ADP (N+)
IV : méta à distance (M+)

37
Q

sur exérèse complète d’un mélanome : recherche d’un élément particulier pour le ttt

A

mutation BRAF (V600E) : si présente vémurafenib

38
Q

classification clinique des mélanomes et leurs principales caractéristiques

A

superficiel extensif : SSM (croissance horizontale lente puis croissance verticale)

nodulaire (évolution rapide et verticale)

de Dubreuilh (sujet agé, pro avec photoexposition, visage, zones photo exposées, évolution lente)

muqueux, génital

unguéal

acral lentigineux (noirs ou asiat, paumes, plantes, ongles)

39
Q

stades histo du mélanome

A

Breslow en mm

0 : in situ
I : 0,2-0,75
II : 0,75-1,5
III : 1,5-4
IV : sup 4
40
Q

PEC d’un mélanome (avec éducation)

A

reprise chir selon breslow
pas de curage gg
jamais de RCT dans tumeur localisée

ttt adjuvant à discuter seulement si Breslow au moins stade III ou ADP régionale :
interféron alpha
thérapie ciblée anti-BRAF

stratégie palliative si extension locorégionale ou à distance (stade IV) :
  RCP, accord patient
  ttt chir de propreté
  CT
  thérapies ciblées anti-BRAF
education :
  photoprotection individuelle
  arrêt de l'expo solaire
  protection vestimentaire
  ecran solaire total à renouveler
  auto surveillance
  dépistage familial
41
Q

devant cancer cutané : CAT en 1ere intention pour confirmer diag

A

biopsie exérèse complète et anapath

42
Q

aspect clinique carcinome épidermoide

A

monomorphisme
lésion ulcéro-végétante, bourgeonnante et saignant au contact sur lésion pré-cancéreuse
lésion crouteuse jaunatre indurée voire ulcération centrale

43
Q

bilan PC devant carcinome épidermoide

A
extension si doute sur méta gg :
echo gg
Rx thorax
echo abdo
voire TEP scan
44
Q

stratégie curatrice d’un cancer cutané (baso ou épidermoide)

A

chir d’exérèse complète avec marges de 4-5mm à 1cm selon pronostic
discuter : RT, cryochir, CT

45
Q

types de condylomes

A

plans : macules isolées ou en nappe, révélée par acide acétique

acuminés = cretes de coq
masse charnue hérissée de petite verrucosités kératosiques (nb varie de quelques unes à plusieurs dizaines)

46
Q

FDR cancer poumon

A

tabac
expo à l’amiante
autres expo : arsenic, nickel, cobalt, chrome, radon inhalés
autres : radiations ionisante, cicatrice bronchique TB

47
Q

types de cancer du poumon et leurs caractéristiques (localisation, immuno-histochimie)

A

CBNPC :
adenocarcinome : périph, ACE, cytokératine de BPM (CK7)
carcinome épidermoide : proximal, EGF, cytokératine de HPM
carcinome indifférencié à grandes cellules

CBPC : urgence diag et thérap, petites cellules en nappe dense, nb mitoses et nécrose centrale, marqueurs neuro-endocrines (NSE, chromogranine A, synaptophysine) et hormonaux (ACTH, calcitonine, VIP)

48
Q

élément à rechercher sur biopsie d’un cancer du poumon pour thérapie ciblée

A

sur CBNPC non épidermoide : en particulier chez non fumeur mutation activatrice du gène EGFR pour ttt par inhib de tyrosine kinase de l’EGFR

49
Q

bilan PC d’un cancer du poumon

A

extension :
T :
TDM thorax avec coupes surrénales avec injection
bronchoscopie souple avec biopsie des éperons adjacents
IRM thorax si tumeur de l’apex pulmonaire
ETO si doute sur atteinte atriale

N :
TEP scan au 18FDG
exploration médiastinale avec biopsie si hypermétabo gg ou doute sur envahissement hilaire ou gg sup 16mm

M :
imagerie cérébrale injectée systématique
BOM si CBPC avec anomalie non expliquée de la NFS
calcémie, LDH, BHC
confirmation histo de toute lésion gg systématique susceptible de modifier le ttt
marqueurs tumoraux non recommandés

bilan terrain et préthérap :

tabac : pan endoscopie des VADS, panoramique dentaire, BU (hématU), FCV, endoscopie dig

avant chir si opérable :
EFR
scinti pulmonaire de ventilation perfusion
GDS
objectif : VEMS pré-op sup 80% de la théorique soit sup 1,5L pour lobectomie et sup 2L pour pneumectomie, VEMS post-op prédictible sup 33%

pré RT
bilan cardio
nutritionnel
bio usuel

50
Q

PEC d’un CBNPC selon stades

A

I et II :
chir carcinologique avec curage gg médiastinal systématique avec anapath
CT adjuvante si F de mauvais pronostic ou taille entre 3-5cm
RT externe si CI chir

III :
RCT concommitante si PS 0-1
RT si PS 2-4
chir discutée si patient éligible après CT néoadj

IV :
CT discutée selon mutation EGFR, double avec sel de platine
thérapie ciblée (anti EGFR ou VEGF)

rarement :
radio interventionnelle avec ablathermie tumorale percutanée par radiofq, micro-ondes, electroporation ou cryothérapie

51
Q

PEC d’un CBPC

A

urgence thérap, pas de chir

localisés :
RCT concommitante et irradiation prophylactique cérébrale a base de cisplatine et etoposide (VP16)

disséminés :
CT, irradiation prophylactique cérébrale chez répondeurs et soins de supports

52
Q

Rx thorax de métastases pulmonaires, lymphangite carcinomateuse, miliaire carcinomateuse

A

image en lâcher de ballons : opacités pulmonaires arrondies, bilat et prédominant aux bases et en périph

lymphangite carcinomateuse : opacités interstitielles réticulonodulaires péri-hilaires bilat

miliaire carcinomateuse : opacités micronodulaires disséminés bilat prédominant aux bases

53
Q

TNM cancer du poumon (grandes lignes)

A

T1 : inf 3cm
T2 : 3-5cm (a) ou 5-7cm (b)
atteinte bronche souche à sup 2cm de la carène
T3 : sup 7cm
pancoast tobias, plèvre
atteinte bronche souche inf 2cm de la carène
atélectasie poumon entier
nodule tumoral distinct dans même lobe
T4 : atteinte structures nobles ou nodule tumoral distinct dans autre lobe du poumon

N0
N1 : ADP hilaires homolat
N2 : ADP médiastinales homolat ou sous carinaires
N3 : ADP médiastinales controlat, hilaires controlat

M0
M1 : méta à distance, nodule dans lobe controlat, epanchement pleural ou péricardique, nodules pleuraux malins

54
Q

classification des CBPC

A

localisée : un seul poumon, gg hilaires et médiastinaux homolat et controlat, supra-clav homolat

étendus ou disséminés : tumeur bilat, atteinte péricarde, pleurésie carcinomateuse, gg bilat, méta à distance

55
Q

triade de la mort chez polytrau

A

acidose métabo
hypothermie
coagulopathie

56
Q

PC devant volet costal

A

Rx thorax

fibro bronchique si volet antérieur pour vérifier arbre bronchque

57
Q

PEC volet costal

A

ttt sp en réa

ventilation assistée et ostéosynthèse si volet mal toléré

58
Q

PEC d’un hémothorax

A

si minime et isolé : surveillance
si abondant ou avec PNT : drainage
si incontrolable : thoracotomie d’hémostase

59
Q

PEC d’une rupture diaphragmatique

A

suture chir en urgence différée dès que l’état cardio-respi le permet

60
Q

bilan PC devant trauma du rachis

A

Rx F et P voire 3 quarts droit et G
clichés centrés sur lésions (F et P)
cliché F C1 et C2 bouche ouverte pour trauma cervicaux
bassin F pour trauma lombaires bas

2e intention :
scan rachis si Rx anormales ou doute
radio dynamique si suspicion d’entorse
IRM rachis si discordance clinico radio

61
Q

bilan PC devant suspicion d’entorse du rachis cervical (et description)

A

Rx initiales normales
clichés dynamiques à 7-10j :
epaississement parties molles (hématome péri-fracturaire)
antélisthesis sup 3mm
pincement antérieur avec cyphose vertébrale sup 10°
perte du parallélisme et découverte des articulaires de plus de 50%
augmentation de l’écart inter-épineux

62
Q

PEC d’une entorse cervicale simple

A
ttt sp :
  antalgiques
  AINS si besoin
ttt local :
  immobilisation du rachis dans collier souple

AT
RDV de consult dans 7-10j avec ordonnance de clichés dynamiques

63
Q

PEC entorse rachis cervical grave

A

stabilité du rachis cervical :
arthrodèse inter-somatique (fusion des corps vertébraux)
voire ostéosynthèse antérieure par plaque

si vu au stade de luxation : même ttt mais précédé d’une réduction sur table sous controle scopique ou traction cervicale

64
Q

trauma du rachis : lésions existantes et leur stabilité

A
cervical haut :
  fracture C1 (Jefferson) : sépration des masses latérales (stable)
  fracture C2 : risque neuro :
    fracture odontoide (instable)
    fracture de l'isthme de C2 (pendu)
  entorse C1-C2
cervical bas :
  entorse bénigne ou grave
  luxation uni ou bilat
  HD post-traumatique
  fracture
dorsolombaire :
  trauma en compression, distraction ou rotation
  fracture tassement antérieur :
    simple
    burst-fracture
    tear-drop fracture
65
Q

grands principes thérapeutiques d’une lésion du rachis (sans les indications)

A

déplacement = réduction
instable = ostéosynthèse
sg neuro = urgence chir

3 types de ttt :

fonctionnel :
med :
antalgiques, AINS
collier cervical quelques jours si besoin
corset antalgique pour dorso-lombaire
rééduc :
cervical : auto-rééduc
DL : entretien des muscles abdominaux et paravertébraux

orthopédique :
réduction par manoeuvres externes si déplacée
immobilisation 3 mois :
C : minerve cervicale
DL : corset 3 points (L, sternal et pubien)
rééducation

chirurgicale :
réduction par manoeuvres externes
stabilisation par ostéosynthèse voire arthrodèse
libération neuro si sg neuro (laminectomie)
immobilisation post-op selon stabilité du montage

66
Q

stades de disjonction acromio-claviculaire

A

1 : distension du LAC, interligne dl, Rx normale
2 : rupture du LAC mobilité en touche de piano, déplacement modéré
3 : rupture du LAC et des ligaments coraco-claviculaires, tiroir antéro-post, luxation
4 : rupture de la chape delto-trapézienne, saillie de la clav sous la peau, luxation importante

67
Q

bilan PC devant suspicion de disjonction acromio claviculaire

A

incidence acromio-claviculaire avec clichés comparatifs
profil de Lamy ou axillaire
(déplacement postérieur et supérieur)

68
Q

PEC d’une disjonction acromio-claviculaire et indications

A

fonctionnel : immobilisation antalgique quelques j dans écharpe

ortho : tentative de réduction du déplacement (bandage, elastoplast)
immobilisation dans gilet ortho

chir :
réduction déplacement
maintien de la réduction (broche, ligament artificiel)
ligamentorraphie
immobilisation dans gilet ortho

antalgiques et rééduc systématique
cicatrisation en 6S

fonctionnel : I peu algique
ortho : I et II
chir : III et IV

69
Q

complications fractures de l’ESH

A

immédiate :
nerf axillaire

tardives :
  raideur d'épaule
  ostéonécrose aseptique de la tete humérale
  dl résiduelles, algodystrophie
  cals vicieux
  omarthrose
70
Q

lésions associés a la radio d’une luxation gléno-humérale antérieure

A

fracture trochiter
eculement du bord antéro-inf de la glène
encoche de malgaigne (bord postéro-sup de la tete humérale)
fracture de l’ESH

71
Q

PEC d’une luxation gléno-humérale antérieure

A
ttt ortho :
  réduction en urgence après radio éliminant fracture
  traction axiale, RE et abduction
  sous AG si patient trop algique ou échec
vérif pouls et nerf axillaire post réduc
controle radio
immobilisation gilet ortho 6S
rééduc dès 3S passive puis active dès ablation gilet
antalgiques
AT et CMI
education sur risque récidive
surveillance

ttt chir si luxation gléno-humérale irréductibl ou fracture luxation

72
Q

complications tardives luxation gléno-humérale antérieure

A

instabilité chronique

capsulite rétractile

73
Q

types et mécanisme des fractures bimalléolaires

A

abduction forcée : sus-tuberculaire
RE forcée : inter-tuberculaire
adduction forcée : sous-tuberculaire

74
Q

risque d’une fracture de maisonneuve

A

lésion du nerf fibulaire commun

75
Q

territoires électifs sensitifs des nerfs de la main

A

médian : pulpe pouce index
ulnaire : bord interne de la main
radial : face dorsale 1ere commissure

76
Q

exploration des mobilités de la main selon nerfs

A
médian :
  opposition du pouce
  flexion des doigts
ulnaire :
  adduction du pouce (sg de Froment)
  muscles interosseux
radial :
  extension poignet et MCP
  rétropulsion du pouce
77
Q

clinique intox aux BZP et PEC

A

coma calme hypotonique
dépression respi
amnésie

réa sp
flumazenil (en l’absence de co-intox aux tricycliques)

78
Q

PEC d’une intox au lithium

A

sp
réhydratation
diurèse saline
hémodialyse si besoin

79
Q

intox aux BB : clinique

A

parfois N
tb conscience, dépression centres respi, bas débit cérébral, hypoG, agitation, délire, convulsions, coma profond
dépression respi, bronchospasme
bradycardie, hypoTA, tb conduction, élargissement QRS, FV, TdP, choc cardiogénique

80
Q

PEC intox aux BB

A
sp : LVAS, O2, atropine si bradycardie
antidote : glucagon
dobu
QRS large = lactate de sodium
eviter isoprénaline si bradycardie (vasodilat)
CEE si FV
lutte contre hypoG
ttt anticonvulsivant si besoin
81
Q

clinique intox aux digitaliques

A

précoces :
nausées, vomissements
vision floue, scotomes, obnubilation, dyschromatopsie d’axe rouge-vert

sg cardio :
  bradycardie
  BAV
  ESV
  FV
  cupule digitalique (imprégnation et non intox)
82
Q

antidote intox aux digitaliques

A

Ac anti digitaliques

83
Q

clinique intox au CO

A
teint rouge cochenille des téguments
céphalées, vertiges, tb dig
coma inaugural
sd pyramidal bilat
agitation, convulsions, crises hypertoniques
sg CV
84
Q

etio de DEC

A

pertes extra-rénale (NaU inf 20, Na sur K U inf 1, oligurie, urines concentrées) :
pertes dig : diarrhée, vomissements, aspi dig, stomie
pertes cutanées : sudation importante, brulures, maladies bulleuses
3e secteur : occlusions intestinales, péritonites, pancréatites aigues

pertes rénales (sg inverses) :
  vomissements abondants, diurétiques
  ISA ou C
  diurèse osmotique (hyperG)
  hypercalcémie
  néphropathie avec perte de sel : SLO, reprise diurèse après NTA, néphropathie interstitielle
85
Q

etio d’HEC

A
extra-rénales :
  IC
  cirrhose
  entéropathies exsudatives
  dénutrition
  hyperperméabilité cap
  excès d'hydratation (iatrogénie)

rénales :
IRénaleA ou C
sd néphrotique
GNA

86
Q

comment raisonner et PEC devant hyponatrémie

A

1) éliminer fausse hypoNa :
hyperosmolalité (sup 300) : glycémie
osmolalité N (280-300) : protides, dyslipidémie
hypo-osmolalité (inf 270) : etape 2

2) evaluer le SEC

DEC : hypoNa de dépletion
mesurer NaU
si inf 20 : pertes extra-rénales
si sup 20 : pertes rénales
PEC : apports de NaCl IV ou PO

HEC : hypoNa de dilution
IC, cirrhose, sd néphrotique, IRénale
PEC : restriction hydrique et sans sel, voire diurétiques de l’anse

SEC N : hypoNa de dilution
mesurer osmolalité urinaire
si sup 100 : SIADH, hypothyroidie
si inf 100 : potomanie, buveur de bière, sd tea and toast
PEC : restriction hydrique
87
Q

comment raisonner et PEC devant hypernatrémie

A
si DEC : déficit eau et sel
mesurer NaU
si inf 20 : pertes extra-rénales
si sup 20 : pertes rénales
PEC : soluté salé hypotonique (NaCl 4,5)

si HEC : apports en sel excessif
iatrogénie, absorption d’eau de mer, hyperaldo Iaire, cushing
PEC : arrêt apports de sel, eau pure PO ou IV (soluté hypotonique G5 ou 2,5%)

Si SEC N : déficit en eau pure
diurèse : polyurie?
oui : diabète insipide
non : pertes extra-rénales
PEC : eau pure PO ou IV (soluté hypotonique (G5 ou 2,5%)
88
Q

clinique et ECG hypokaliémie

A

fatigabilité musculaire, crampes
constipation, dysurie
sd polyuro-polydipsique

ondes T aplaties
onde U
sous ST
tb rythme supra-ventriculaire (ACFA)
ESV, TdP, TV, FV, ACR
89
Q

PEC d’une hypokaliémie

A
urgence 
scope
VVP
supplémentation potassique en urgence :
  IVSE ou dilué dans soluté car veinotoxique
  PO
supplémentation en magnésium
arrêt des med hypokaliémiants et inducteurs de tb de conduction
90
Q

clinique et ECG hyperkaliémie

A
paresthésies, parésies, faiblesse musculaire, paralysie
tb dig (nausées, vomissements)
ondes T pointues positives symétriques
tb conduction AV : allongement PR (BAV), aplatissement puis disparition de l'onde P (rythme non sinusal)
tb conduction V : elargissement QRS
tb rythme V : tachycardie, FV
asystolie
ACR
91
Q

premier reflexe devant absence de sg ECG et hyperkaliémie

A

eliminer hémolyse (garrot serré), centrifugation tardive du tube, hyperleuco ou thrombocytose majeure

92
Q

PEC d’une hyperkaliémie

A

scope
VVP
arrêt de tout apport K+ et med hyperK

protecteur myocardique si sg ECG : gluconate de calcium sauf si digitaliques : chlorure de magnésium

ttt hypoK :
glucosé-insuliné : 10UI d’insuline rapide dans 500cc de G10% en 30min
bicar de sodium en débit libre (CI si OAP) si acidose associée
diurétiques de l’anse : indiqués si surcharge hydrosodé associée
B2 mimétiques en aérosols

EER en urgence

résine echangeuse d’ion : kayexalate PO ou voie rectale

93
Q

complications d’acidose chronique

A

lithiases urinaires et néphrocalcinose
déminéralisation osseuse, fractures pathologiques
amyotrophie
retard de croissance chez l’enfant

94
Q

comment raisonner et etio devant acidose métabolique

A

calcul du TA

si augmenté : accumulation d'acide
K acidocétose
U IRénale
S salicylés
M méthanol
E ethanol
E ethylene glycol
L acidose lactique
L lyse cellulaire

si normal ou bas : perte de base ou défaut de production de NH4+ urinaire
calcul du TAU (Na+K-Cl)U
si positif : défaut de production tubulaire de NH4+ (acidose tubulaire distale type4) ou de sécrétion tubulaire de H+ (acidose tubulaire distale type 1)
si négatif : perte de base par diarrhée, stomie dig, anastomose urétéro-dig, acidose tubulaire proximale (type2)

95
Q

PEC d’une acidose métabolique aigue

A

ttt etio
ttt sp : corriger bas débit
O2 en VM si besoin
EER si :
IRénale associée
intox par tox dialysable
acidose sévère (hyperventilation, DRA, bas débit, coma)
hyperK menacante
alcalinisation :
si perte de bicar, hyperK menacante, certaines intox
CI si acidose à TA augmenté sauf si hyperK menacante

96
Q

comment raisonner et etio d’alcalose métabolique

A

evaluer SEC

si SEC N ou HEC :
hyperaldo primaire ou secondaire
hypercorticisme
pseudohyperaldo

si DEC :
mesure du Cl U
si sup 15 : diurétiques, tubulopathies avec pertes de sel
si inf 15 : mesurer NaU
si sup 20 : vomissements, aspi dig, diarrhée chlorée
si inf 20 : autres causes de DEC

97
Q

FF de goutte

A

excès : aliments, alcool
trauma local, intervention chir
déshydratation, IRénale
ttt hyper et hypouricémiants

98
Q

bilan PC d’une goutte avec résultats

A

micro-cristaux d’UMS dans liquide articulaire
uricémie sup 420micromol par L mais peut être normale pdt accès
Rx : géodes, ostéophytose marginale, conservation prolongé de l’interligne articulaire,

99
Q

sg spé du liquide articulaire dans chondrocalcinose

A

cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté

100
Q

etio de chondrocalcinose articulaire

A

forme primitive familiale

hémochromatose
hyperparathyroidie primitive asp

101
Q

caractéristiques des cristaux dans les arthropathies micro-cristallines

A

goutte : fins, allongés, pointus, biréfringents en lumière polarisée, dissous par l’uricase

CCA : courts, carrés ou rectangulaires, négativement ou faiblement biréfringents, dissous par EDTA

hydroxy-apatite : apatite de calcium

102
Q

def : attaque d’asthme, exacerbation d’asthme

A

attaque : crises d’asthme quotidiennes pdt sup 24h

exacerbation d’asthme : sp durant plus de 24h avec réversibilité incomplète en intercritique

103
Q

classification de la sévérité de l’asthme

A
intermittent : 
  sp D : inf 1 par S
  sp N : inf 2 par M
  DEP : sup 80%
  variations DEP : inf 20%
  activités : normale
persistant léger :
  sup 1 par S et inf 1 par j
  sup 2 par M et inf 1 par S
  sup 80%
  20-30%
  normale
persistant modéré :
  1 par j
  sup 1 par S
  60-80%
  sup 30%
  perturbée
persistant sévère :
  permanents
  fq
  inf 60%
  sup 30%
  limitée
104
Q

EFR de l’asthme

A
TVO : VEMS sur CVL inf 70%
VEMS inf 80%
courbe débit-volume concave vers le haut
DLCO N
distension thoracique sup 120%

réversibilité de l’obstruction bronchique : 20min après B2 ou 15j après CTC PO : VEMS amélioré de 12% ou 200mL

recherche hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine si asthme sans TVO (diminution 20% VEMS)

105
Q

paliers de ttt de l’asthme stratégie thérap

A

I : rien
II : CSI faible dose
III : CSI faible dose et BDLA ou CSI dose moyenne à élevée ou CSI faible dose et anti-leucotriène
IV : CSI moyenne ou forte dose et BDLA et anti-leucotriène
V : CSI moyenne ou forte dose et BDLA et CTC PO dose minimale, discuter Ac anti-IgE

patient naif :
bon controle : palier 1
asthme persistant léger : palier 2
asthme persitant modéré à sévère : palier 3
augmenter d'un palier si non controle