AKI Flashcards
(33 cards)
Definición
La falla renal aguda se caracteriza por:
● Aumento del nitrógeno uréico (BUN) y creatinina.
● Alteraciones metabólicas: Hiperkalemia.
● Acidosis metabólica.
● Hipervolemia: Generando una hipertensión arterial secundaria.
● Alteraciones de la eritropoyesis.
● Alteraciones del metabolismo de drogas.
Epidemiología
● 27% de pacientes en UPC, con 12% de ellos con AKI severa.
● 5% hospitalizados en unidades no UPC.
● No se tiene estudios previos ambulatorios, por lo que se desconoce su prevalencia en la población no
hospitalizada.
etiología países desarrollados
● Bypass cardiopulmonar.
● Sepsis.
● Falla cardiogénica.
● Trasplante: Órganos sólidos o médula.
● Síndrome de lisis tumoral.
● Nefrotóxicos.
etiología países no desarrollados
● Glomerulonefritis.
● Nefrotóxicos.
● Hipovolemia.
● Sepsis.
Prerrenal
● Disminución del volumen intravascular.
● Disminución de volumen circulante efectivo.
● Hipoperfusión renal.
Se produce en condiciones de pérdidas gastrointestinales, urinarias, cutáneas, hemorragias, 3er espacio, vasodilatación (sepsis o anafilaxia) e IC.
renal
Se tiene un compromiso de distintas estructuras:
● Glomerular.
● Vascular.
● Tubular.
● Intersticial.
Se produce en condiciones de GNA (GNPI, inmunomediada, GNRP), SHU, vasculitis y trombosis renal, NTA, obstrucción por pigmentos y nefritis intersticial.
Post-renal
Se produce por una obstrucción de la vía de la salida de la orina.
Se produce por condiciones congénitas (VUP, OPU en monorreno), litiasis y tumores.
Fisiopatología
Causas prerrenales
Se produce una disminución del flujo sanguíneo renal, secundario a una contracción del volumen intravascular y una disminución del volumen circulante efectivo.
El riñón intrínsecamente está normal, considerándose una falla renal per ce. Incluso, si es que se restaura la perfusión renal también va a mejorar la función renal.
Existen mecanismos compensatorios que se encarga de mantener la perfusión renal,
manteniendo el riñón dentro de condiciones adecuadas para hacer frente a injurias o amenazas adicionales:
● Se produce una secreción intrarrenal de prostaglandinas: Generando una vasodilatación de la arteriola aferente.
● Aumento de la angiotensina II, que provoca una vasoconstricción de la arteriola eferente.
Con la acción conjunta de vasodilatación de la arteriola aferente y una vasoconstricción de la arteriola eferente se produce
una mejoría en la presión intraglomerular secundario a la mejoría de la perfusión renal. Sin embargo, en caso de uso de AINEs (bloqueadores de prostaglandinas) o iECA (bloqueadores de angiotensina II) se produce una injuria renal debido a que se bloquean los mecanismos compensatorios.
En caso de hipovolemias efectivas o hipovolemias reales no se debe usar AINEs ni iECA.
daño isquémico en AKI renal
- disminuye la presión de filtración, con menor presión de perfusión y aumento de la resistencia de la vasculatura renal
- isquemia-reperfusión
- SRAA activado
- necrosis
- microtrombosis
- obstrucción tubular
- se peirde polaridad
- edema
efecto de inflamación sistémica en AKI renal
- injuria hipóxica
- estrés oxidativo
- disfunción endotelial
- NO
efecto de la sepsis en AKI renal
- toxinas de bacterias
- injuria inducida por citoquinas
- vasodilatación arteriola eferente
- TGF activado
- disfunción de microvasculatura
- injuria endotelial
- adhesión de células blancas
Fármacos nefrotóxicos
Corresponden al 25% de las AKI hospitalarias.
● AINES 3-22%.
● Antibióticos 3-11%.
● Contraste 2-12%.
● iECA 0,5-7%.
● Hemo y mioglobina.
La mayoría de las AKI causadas por nefrotóxicos no son oligúricas.
Causas post renales
Se produce en casos de obstrucción de un riñón único, compromiso de ambos uréteres y una obstrucción
uretral. Esta obstrucción causa un aumento de la presión que se transmite hacia el riñón, causando daño y
disminución de la función renal. Esto se tiene que sospechar en pacientes con alteraciones obstructivas prenatales.
Diagnóstico AKI pediatría
- Crea aumenta >=0,3 mg/dl en 48 hrs o aumento de crea en >=50% en 7 días. >0,5 y <=1 ml/kg/h
- aumento de crea en 100% >0,3 y <=5 ml/kg/h
- aumento de crea en >=200% o crea >=4 o requiere diálisis o VFG <35 ml/min <=3 ml/kg/h
crea >2,5 en neonatos
Diagnóstico AKI neonatal
- <=1 ml/kg/h en 24 hrs
- <=0,5 ml/kg/h en 24 hrs
- <=0,3 ml/kg/h por 24 hrs
Creatinina
No es el mejor marcador debido a que este es un marcador de función renal, no de lesión. Este aumenta recién a las 24-48 horas de haberse producido la lesión renal, siendo insensible a la injuria tubular (no nos permite determinar que existe una lesión tubular, solo glomerular).Los valores pediátricos de creatinina son bajos, además de variar con factores como la desnutrición, alteraciones neuromusculares o hipervolemia. Incluso, estos valores pueden duplicarse y aun así ser adecuados para la edad.
Diuresis y oliguria
● Estos parámetros recién fueron incorporados en pRIFLE y KDIGO.
● En pediatría es de difícil cuantificación debido a que se requiere de sonda Foley.
● 30% de los pacientes se diagnostica con solo estos parámetros.
En casos de pacientes con falla renal secundaria al uso de nefrotóxicos estos no se verán con la diuresis,
debido a que estas son fallas renales no oligúricas.
Índice de Angina Renal (IAR)
Es un índice de predicción de riesgo de falla renal. Este utiliza la creatinina como marcador tardío de injuria renal.
Este es utilizado para estratificar a los pacientes a su ingreso según el riesgo que tienen de sufrir una falla renal. Un puntaje de 8 puntos o más es sinónimo de un mayor riesgo de AKI al tercer día de hospitalización en UCI.
anamnesis AKI
Factores de riesgo de AKI: ERC, cardiopatía, falla hepática y nefrotóxicos.
Factores desencadenantes de AKI u orientadores a otros diagnósticos.
ex físico AKI
● Estado de hidratación.
● Edema y PA.
● Orientadores de vasculitis: Rash, uveítis, artritis, fiebre, púrpura y palidez.
● Globo vesical y diuresis.
ex de laboratorio AKI
Los exámenes de sangre y orina nos ayudan a diferenciar las AKI prerrenales de las renales.
La ecografía renal se utiliza para hacer una evaluación de los riñones y destacar causas de AKI post-renal. La biopsia renal es resorte de un especialista.
Diferenciación de AKI prerrenal y AKI renal
Son varios factores pero los más utilizados son:
● Fracción excretada de sodio.
● Fracción excretada de nitrógeno ureico: En caso de uso de diuréticos.
○ Pacientes con AKI prerrenal: < 35.
○ Pacientes con AKI renal: > 35.
