Sodio Y Trastornos Osmolares Flashcards
(12 cards)
Ingresos y salidas de sodio
Ingresos de sodio: 140 mEq/día (dieta). La ingesta de sodio determina cambios en el LEC. Salidas de sodio: 8 mEq/día (heces), 130 mEq/día (orina) y 2 mEq/día (sudor).
Regulación del medio interno
● El volumen circulante efectivo (VCE) depende principalmente de la cantidad de sodio.
● La osmolalidad es regulada mediante la concentración de sodio (cantidad de agua).
Los efectores de la regulación son la excreción de la hormona antidiurética y la sed.
Diferencias entre volumen circulante efectivo y osmolalidad
Ambas regulaciones son independientes. Sin embargo, la hipovolemia es un estado compartido entre estos, siendo capaz de estimular ambos sistemas.
Regulación de la osmolalidad
Estos dependen del balance del agua.
Osmolalidad normal 275-290
Es importante que el BUN no es un osmolito eficaz (difunde libremente por membrana), por lo cual la osmolalidad está determinada principalmente por el sodio y la glucosa.
● La deshidratación se debe a pérdidas de agua, es decir, déficit del volumen intracelular.
● La hipovolemia se debe a pérdidas de sodio, es decir, déficit en el volumen extracelular.
Mecanismo de la sed
La osmolalidad plasmática va a estimular al osmorreceptor, que va a determinar la secreción de AVP y una secreción de vasopresina. Esta vasopresina tendrá acción a nivel de riñón.
La sed es un mecanismo que se activa tardíamente, antes de eso se tiene una activación de la vasopresina. La activación de la sed se produce 10 mOsm/L después de la activación de la secreción de ADH.
Los estados de hipo e hiperosmolalidad van a provocar injurias a nivel de las células cerebrales.
Trastornos hiperosmolares
Osmolalidad > 285.
Hay un déficit de agua respecto a la cantidad de sodio que se tiene, no necesariamente es un aumento de contenido corporal de sodio.
Las causas principales son pérdidas de agua insensibles, agua renal o agua gastrointestinal, también se puede provocar secundario a una retención del sodio.
Su sintomatología es principalmente letargia, irritabilidad, hiperreflexia, piel empastada, convulsiones, rigidez nucal, coma y muerte.
Una hipernatremia que se instaura rápidamente aumenta el riesgo de hemorragias cerebrales.
Una hipernatremia que se corrige rápidamente aumenta el riesgo de edema cerebral. Si el tiempo de instalación fue lento, nuestra restauración también debería ser lenta y viceversa.
Trastornos hipoosmolares
osmolalidad < 275.
Causas: Condiciones en que aumenta la secreción de ADH (hipovolemia y SIADH) y ERC.
● Síndrome Perdedor de Sal: Alteraciones del SNC.
● Polidipsia primaria.
Principalmente existe un riesgo de edema cerebral, lo cual se empeora si se considera que el cerebro tiene un espacio reducido para aumentar su volumen. Un aumento del 8-10% causa HTIC y herniaciones.
Cuantificación de la deshidratación
Leve
5% lactante
3%
Moderada
10% lactante
6%
Severa
15% lactante
9%
Estimación clínica de la severidad de la deshidratación
● En lactantes es frecuente alteración de las fontanelas, llanto y mucosas.
● El llene capilar es un signo que se altera principalmente en las deshidrataciones severas.
● La taquicardia aparece cuando hay deshidratación moderada.
● La presión arterial únicamente se ve alterada ante deshidratación severa.
Manejo deshidratación fase 1
Usualmente pacientes en shock.
Se hace expansión rápida (en 1 hora)
Uso de soluciones isotónicas (135-145 mEq/L)
- Mejorar HDN: PA, pulso y llene capilar.
- Mejorar nivel de conciencia.
- Recuperación de la diuresis
Manejo deshidratación fase II
Corrección del déficit de LEC (parcial o total)
Mejoramiento progresivo de los distintos trastornos: Corrección parcial de la alteración osmolar y ácido base. La corrección se hace en 1-24 horas.
- Ganancia de peso.
- Mantención de la diuresis.
- Perfusión normal.
- Corrección de signos de deshidratación.
- Corrección parcial de sodio.
- Normalización de BUN.
- Corrección parcial de estado ácido-base.
Fase III
Corrección completa
Se corrige ácido-base, osmolaridad y potasio.
Se hace después del primer día.
