Acidosis Metabólica Flashcards
(30 cards)
Acidosis metabólica
Corresponde a un pH arterial < 7,38 que se debe a un aumento de los hidrogeniones o una disminución del bicarbonato
Se tiene que pedir Anion GAP
Acidosis leves, moderadas y severas
Leve pH >7,3 bicarbonato >20
Moderada pH 7.2-7.29 bicarbonato <10-19
Severa pH<7.2 bicarbonato <10
Efectos adversos de la acidosis metabólica
Aguda
● Disminución del gasto cardíaco.
● Vasodilatación con hipotensión.
● Alteración de la oferta de oxígeno: Se tiene una mayor unión a la hemoglobina con el oxígeno.
● Menor producción de ATP.
● Predisposición a arritmias (sobre todo ventriculares).
● Falla de respuesta inmune: Alteración de la quimiotaxis y el efecto bactericida de las células inmunes.
● Resistencia a la acción de catecolaminas e insulina.
● Alteración del estado de conciencia: Secundario a cambios en el pH del LCR.
Efectos adversos de la acidosis metabólica
Crónica
● Mayor degradación muscular.
● Alteración del metabolismo óseo: Hueso funciona como tampón. Esto predispone la generación o
exacerbación de enfermedades óseas.
● Disminución de la producción de albúmina.
● Mayor debilidad muscular.
● Aceleración de la progresión de una ERC.
● Alteración del metabolismo de la glucosa.
● Retraso en el crecimiento.
● Aumento de la producción de beta-2-microglobulina: Tiene efecto negativo en el sistema cardiovascular.
Anion GAP con hipokalemia
Diarrea
Fistula intestinal
Uso de laxantes
ATR proximal y distal
Anion GAP normal con hiperkalemia
ATR tipo IV
Uropatía obstructiva Hipoaldosteronismo
Falla renal precoz
Drogas (iECA, AINES, espironolactona y ciclosporina)
Soluciones altas en cloro
Anion GAP aumentado con hipoxia tisular
Acidosis láctica tipo A (con hipoxia tisular) Shock o sepsis Insuficiencia respiratoria Hemorragia severa Intoxicación por CO
Anion GAP aumentado sin hipoxia tisular
Acidosis láctica tipo B (sin hipoxia tisular) Insuficiencia hepática Alteraciones enzimáticas Leucemia Convulsiones Quemaduras
Anion GAP aumentado tóxicos
Etilenglicol
Metanol
Salicílicos
Propilenglicol
Anion GAP aumentado otros
Cetoacidosis
Falla renal aguda y crónica
Anión GAP plasmático
Diferencia entre cationes y aniones medidos, en consecuencia, me representa los aniones no medidos. Na - (Cl + HCO3) - Valor normal: 12 +/- 4
Acidosis metabólicas normocloremicas con AG elevado: Acumulacion de aniones no medidos. Acidosis metabólicas hiperclorémicas con AG normal: Pérdida de bicarbonato.
Clínica acidosis metabólica
Cardiovascular: Disminución del gasto cardíaco, hipotensión y arritmias.
Inmunológico: Inflamación y disminución de la respuesta inmunológica.
Respiratorio: Polipnea (se busca hiperoxigenación para compensar la acidosis).
Musculoesquelético: Secundarias al taponamiento óseo. Osteopenia, raquitismo y déficit en el crecimiento.
Kalemia: Por cada 0.1 que baje el pH se tiene una disminución de 0.2-1.7 de mEq de potasio.
Neurológico: Variable, con una variación menor del pH del LCR.
Otros (inespecíficos): Anorexia, náuseas, pérdida de peso y apatía
Acidosis láctica
Se produce a partir del piruvato
El ácido láctico se genera fisiológicamente 15-20 mmol/kg/día, los cuales son tamponados con HCO3 para la formación de lactato de sodio. Una vez que el lactato de sodio genera un nivel importante a nivel hepático es capaz de renovarse para poder volver a tamponar ácido láctico.
Los niveles normales de lactato plasmático son 0,5-1,5 mEq/L y en condiciones de acidosis láctica aumenta a > 4-5 mEq/L.
Mayor producción de lactato
● Aumento de producción de piruvato.
● Disminución de la utilización de piruvato.
● Alteración en estado redox celular (favorece la conversión de piruvato a lactato).
Menor utilización de lactato
● Hipoperfusión severa.
● Alcoholismo.
● Enfermedad hepática.
Cetoacidosis diabética
Se genera desde los ácidos grasos libres a nivel hepático, los cuales se van a una de las siguientes 2 vías:
1. Vía de los triglicéridos, CO2 y agua.
2. Ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato: Esta genera por aumento de la lipolisis en condiciones de disminución de insulina y aumento del glucagón. El beta-hidroxibutirato es el principal culpable de la acidosis metabólica.
Insuficiencia renal
El riñón tiene una incapacidad para la excreción de H+.
Inicialmente el riñon ante la disminución de la VFG aumenta la excreción de amonio en las nefronas funcionantes, pero cuando se alcanzan niveles críticos (VFG < 40-50 mL/minuto) se produce una disminución de la excreción de amonio debido a la insuficiencia de estos mecanismos compensatorios.
A medida que aumenta la enfermedad renal se produce:
● Disminución de la acidez titulable secundario a la menor excreción de fosfatos: Esto se empeora en la
restricción dietaria y con el uso de quelantes.
● Menor reabsorción de HCO3.
Pérdidas gastrointestinales del bicarbonato
Especialmente pacientes con diarrea crónica, adenoma velloso, tubos de drenaje o fístulas.
● Los líquidos intestinales bajo el estómago son alcalinos, ya que contienen 50-70 mEq de HCO3 por litro.
● La afectación empeora si se le asocia una depleción de volumen
Tratamiento
Lo más importante es identificar y tratar la causa (diagnóstico diferencial de las causas), debido a que así se evita que se vuelva a producir la acidosis metabólica después de su tratamiento agudo. El tratamiento de la acidosis metabólica como tal es con el uso de bicarbonato. Una vez identificada la causa se complementa con:
● Aseguramiento de la perfusión tisular periférica.
● Uso de oxigenación adecuada.
Uso de bicarbonato
está indicado para la acidosis metabólica con AG normal con pH < 7,2.
Cálculo de déficit bicarbonato
(Bicarbonato deseado - Bicarbonato medido) x Agua Corporal Total (ACT)
Cómo se administra el bicarbonato
Uno puede usar 12 como nivel de bicarbonato deseado (ya que con este se tiene pH de 7,2).
● El 50% del bicarbonato se pasa durante las primeras 24 horas.
● Si se requiere bolos (0.5 mEq/kg) estos son únicamente en casos severos.
Consecuencias de la administración rápida de bicarbonato
● Hipernatremia e hipokalemia.
● Disminución de calcio iónico.
● Arritmias.
● Hipoxia celular (secundario a una menor entrega de oxígeno por alteración de la curva de hemoglobina).
● Aumento de la pCO2: Da como resultado una acidosis intracelular paradojal.
Uno después de la administración de bicarbonato debería hacer un control a las 2-4 horas posteriores.
