ERC Flashcards
(40 cards)
Definición
Se define como un daño renal estructural o funcional en laboratorio o imágenes por > 3 meses. Debido a esto, la definición de ERC no va para los lactantes menores de 3 meses.
Alteración funcional
VFG < 60 ml / minuto / 1.73 m2 por > 3 meses. Sin embargo, esta definición no puede ser aplicada en los niños menores de 2 años, debido a que durante este periodo la VFG va aumentando progresivamente, siendo fisiológicamente menor a este valor.
rápida progresión
se define como una disminución > 5 ml /minuto / 1.73 m2 al año.
Valores de referencia de la VFGe
Estos son calculados en base al gold estándar (inulina). Se puede ver que la VFG va aumentando lentamente hasta los 2 años de edad.
Debido a esto, el cálculo de la VFG se tiene que realizar a todas las edades e ir comparando con los valores de referencia. Recién a los 2 años los niños tienen una VFG similar a la de un adulto (60 ml / minuto / 1.73 m2)
Fórmulas de estimación de la VFG
● Evitar la recolección de orina en 24 horas y muestras seriadas de sangre.
● Basadas en creatinina: Schwartz bedside. El número 0,413 es un factor de corrección que se debe
utilizar en todos los pacientes con edades mayores a 1 año.
○
Talla (cm) x 0,413/creatinina
fórmula con cistatina C
○ Está está recomendada para casos de desnutrición, espina bífida, enfermedades neuromusculares, anorexia y cirrosis hepática.
uso de CKID
en monorrenos
Etiologías de ERC
En casi todos los países la principal causa de ERC es el CAKUT (anomalías congénitas del riñón y el tracto
urinario) o estructurales.seguida de las glomerulopatías y hereditarias
El 50% de las causas son adquiridas, mientras que el otro 50% son congénitas.
etapas ERC
- > =90
- 89-60
- 59-30
- 29-15
- > 15 (diálisis)
etapa ERC en <2 años
Moderada - 1 a - 2 desviaciones estándar
Grave < - 2 desviaciones estándar
Factores de riesgo
No modificables
● Bajo peso al nacer.
● RNPT.
● AKI previos.
● Baja de la VFG.
Factores de riesgo
modificables
● HTA.
● Proteinuria.
● Obesidad.
● Acidosis.
● Anemia.
● Disfunción vascular.
● Tabaco.
Fisiopatología
Se tiene una pérdida de nefronas debido a la glomeruloesclerosis, pérdida tubular y alteraciones capilares
(secundarias a la inflamación, apoptosis y fibrosis).
Como mecanismo compensatorio se aumenta la VFG (hipertrofia) de las nefronas remanentes, aumentando a su vez los requerimientos metabólicos de cada nefrona, lo cual condiciona a que se produzca hipoxia, isquemia y activación del metabolismo anaeróbico (asociado a daño renal).
Sumado a los factores de riesgo de la ERC, se produce una glomeruloesclerosis y un daño global. Es por esto que dentro del manejo se decide contrarrestar los factores de progresión y de riesgo de forma precoz y agresiva.
Presentación clínica
● Retraso del crecimiento.
● Anemia crónica.
● Enuresis.
● Vómitos o náuseas prolongadas, anorexia.
● HTA.
● Dolor óseo.
● Amenorrea.
Evaluación inicial
● Antropometría: Evaluación del compromiso del estado pondoestatural.
● Medición de HTA.
● Pool de exámenes: BUN, creatinina, gases en sangre venosa (GSV), electrolitos plasmáticos
(especialmente calcio y fósforo), hemograma, orina completa, urocultivo y ecografía renal.
En el examen físico-químico de orina se podría pesquisar proteinuria.
HTA
● Alta prevalencia, siendo aún mayor en pacientes en diálisis (70-80%).
● Se tiene una etiología multifactorial, con una retención de sodio, activación del SRAA,
hiperparatiroidismo y disfunción endotelial.
Su diagnóstico varía según la edad:
● Menores de 5 años: Método auscultatorio.
● Mayores de 5 años: MAPA (monitoreo ambulatorio de la presión arterial).
manejo HTA
● Disminución de la ingesta de sal: Generalmente < 1.5 gramos para todos los pacientes.
● Mantener niveles de presión arterial cercanos al percentil 50.
● Farmacológico:
○ Primera línea: iECA o ARA II. Estos logran el bloqueo de la sobreactivación del SRAA y, así, disminuir la proteinuria.
○ Segunda línea: Antagonistas de canales de calcio. Estos pueden ser pensados en pacientes que se encuentran en etapa 5 (hiperkalémicas candidatos a diálisis).
Enfermedad metabólica ósea
● Osteodistrofia renal: Alteración del modelamiento óseo.
● Calcificación de los tejidos blandos: Secundario a los depósitos de calcio en los tejidos blandos.
● Aumento del riesgo CV y mortalidad en adultos: Secundario a la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo (factores de riesgo independientes de ECV.
Debido a ello, la enfermedad metabólica ósea es la principal causa de muerte en los pacientes que sufren de ERC cuando estos pasan a la etapa de adultos.
Manejo
● Tratamiento de la hiperfosfatemia
○ Restricción de la ingesta de fósforo: Especialmente con los alimentos hiperprocesados (enlatados o con aditivos), ya que estos son fuentes importantes de fósforo inorgánico, el cual no puede ser quelado.
○ Uso de quelantes de fósforo: Carbonato de calcio o sevelamer.
Manejo
● Tratamiento de la hipovitaminosis D
Aporte de colecalciferol (vitamina D) VO.
Manejo
● Tratamiento de la hiperparathormona
○ Corrección de los niveles disminuidos de vitamina D y calcio.
○ Corrección de los niveles aumentados de fósforo.
○ Si persisten alteraciones hidroelectrolíticas iniciar calcitriol.
Anemia
Se produce por una falta de eritropoyetina, que se acompaña de un déficit de fierro absoluto y funcional
(secundario al aumento de la hepcidina, la cual no es depurada por el riñón y se acumula). Se asocia a déficit de folato, vitamina B12, bloqueo de producción de hematíes por fármacos y uremia.
● Disminución de la hemoglobina por bajo el percentil 5 para la edad y el género (tablas NHANES-III).
● Se aprecia una anemia normo-normo + Ferritina baja.
manejo anemia
● Aporte hierro: 5-7 mg/kg/día. VO o EV (etapas avanzadas).
● Aporte de eritropoyetina: Una vez que se tiene depósitos de hierro completos (hemoglobina bajo 10 con
una ferritina normal). Son estimulantes sintéticos de la médula ósea. Se puede hacer subcutánea o EV.
● Aporte de ácido fólico y vitamina D.
● Niveles óptimos en ERC etapa 5:
○ Hemoglobina: 11-12.
○ Saturación > 20%.
○ Ferritina
■ Peritoneodiálisis: > 100.
■ Hemodiálisis: > 200.
