Trastornos por déficit de atención e hiperactividad Flashcards
(21 cards)
Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad
es un trastorno del neurodesarrollo caracterizado clínicamente por la díada sintomática de inatención e hiperactividad/impulsividad. En su base existe, por variados mecanismos etiopatogénicos, un desarrollo anormal de las funciones de autocontrol o autorregulación.
● Es una condición crónica que se manifiesta en la niñez pero puede continuar en la etapa adulta en una importante proporción de los casos.
● Tiene un sustrato neurobiológico heterogéneo: Genética, epigenética y ambiental. Tiene una alta
heredabilidad.
● Su diagnóstico es complejo, ya que hay múltiples cuadros diferenciales, comorbilidades y factores
● Su presentación es variabilidad entre pacientes en términos de gravedad: Desde cuadros leves a otros severamente disruptivos.
Es el más frecuente de los trastornos del neurodesarrollo.
● Prevalencia mundial: 5,9-7,1% en niños y adolescentes.
● Razón hombres/mujeres: 3:1, aunque se cree que es más pareja que esto.
criterios para el diagnóstico según DSM-V
debe cumplir 6 o más criterios
ICD-11
Es la definición de la OMS
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo que se
caracteriza por un patrón persistente (por al menos 6 meses) de dos dimensiones sintomatológicas:
inatención y/o hiperactividad/impulsividad, lo que tiene un impacto negativo directo sobre el funcionamiento académico, ocupacional y social.
características según ICD-11
● Existe evidencia de los síntomas antes de los 12 años, típicamente en la niñez temprana o media,
aunque en algunos individuos puede presentarse clínicamente más tarde.
● El grado de inatención e hiperactividad/impulsividad sobrepasa los límites normales para la edad y
el nivel intelectual del individuo.
● Para el diagnóstico, las manifestaciones de inatención y/o hiperactividad/impulsividad deben ser
evidentes en múltiples situaciones y contextos (p.ej. el hogar, el colegio, el trabajo, con amigos, con
familiares, etc.), aunque es probable que varíen de acuerdo a la estructura y demandas
circunstanciales.
● Además, los síntomas no pueden explicarse mejor por otro trastorno del neurodesarrollo u otra
condición de salud mental, y no se deben al efecto de drogas o medicamentos.
Inatención:
Dificultad significativa para sostener la atención en tareas que NO significan una alta estimulación o recompensas frecuentes, destructibilidad y problemas para organizarse.
Hiperactividad:
Actividad motora excesiva y dificultad para mantenerse quieto, es lo más evidente en situaciones estructuradas que requieren de autocontrol.
Impulsividad:
Tendencia a actuar en respuesta a estímulos inmediatos, sin deliberación o consideración de los riesgos y consecuencias.
Consecuencias a largo plazo:
● Dificultades persistentes en socialización Adicciones y excesos en general.
● Menor logro académico y laboral.
● Baja autoestima.
● Desarrollo de patología psiquiátrica y trastornos de personalidad Embarazo adolescente o no planificado.
● Mayores tasas de ETS.
● Mayores tasas de enfermedades asociadas a bajo autocontrol (cáncer pulmonar, obesidad, diabetes mellitus tipo 2).
● Mayores tasas de muerte prematura, por enfermedades crónicas no transmisibles, accidentales o
provocadas.
● Mayores tasas de criminalidad.
Comorbilidades psiquiátricas
Es raro que se encuentre de forma aislada el TDAH, generalmente se asocia a alta comorbilidad (en el plano neuropsiquiátrico) con los otros trastornos del neurodesarrollo.
● Trastorno oposicional desafiante: 40%.
● Trastorno de ansiedad: 34%.
● Trastorno de la conducta: 14%.
● TIC: 11%.
● Trastornos del ánimo: 4%.
Fenotipo
● Inatención.
● Hiperactividad.
● Impulsividad.
Endofenotipo
Asociado a la autorregulación:
● Déficit del control inhibitorio.
● Aversión por el retardo: sujeto requiere de recompensas permanentemente.
● Déficit en memoria de trabajo
Etiopatogenia
● Poligénica y multifactorial.
● Disfunción de redes encefálicas que participan en funciones de autocontrol o autorregulación.
● Teoría dopaminérgica: Pero ahora se postula que podrían ser varios mecanismos.
Evidencias neurobiológicas
● Anormalidades en el volumen cerebral.
● Alteraciones en el desarrollo de la corteza cerebral: Específicamente en su grosor, la cual va atrasada en los niños con déficit de atención.
● Alteraciones de los circuitos frontoparietal (atención), dorsal frontoparietal (control inhibitorio) y mesocorticolímbico (motivaciones, frustración y agresión).
Factores ambientales
● Prematurez.
● Bajo peso de nacimiento.
● Lesión cerebral traumática.
● Lesión vascular cerebral.
● Daño cerebral perinatal.
● Tabaquismo materno durante el embarazo.
factores epigenéticos
(silenciamiento de genes necesarios para el neurodesarrollo) se tiene el estrés tóxico, dado por estrés materno en el embarazo, deprivación temprana severa (institucionalización), adversidad familiar psicosocial y maltrato infantil.
heredabilidad
● El TDAH es uno de los más hereditarios: 88-76% de heredabilidad. Es una heredabilidad similar al TEA.
● Familiares de primer grado de personas con TDAH tienen un riesgo 5-9 veces mayor de presentar TDAH.
● Estudios familiares podrían desenmascarar otros trastornos del neurodesarrollo (TEA por ejemplo) o rasgos que no alcanzan el umbral clínico.
Medidas aplicables al paciente
● Educación sobre la autorregulación en general: Debilidades y fortalezas.
● Mejora de hábitos: De sueño, alimentación y ejercicio físico.
● Intervenciones psicológicas.
● Fármacos: Psicoestimulantes (primera línea).
● Detección y manejo de comorbilidades: Trastornos depresivos o del aprendizaje.
● Apoyo pedagógico.
Medidas aplicables al entorno
● Alivio de factores estresantes en diversos contextos.
● Intervención familiar en estrategias parentales.
● Salud mental de padres u otros significativos.
● Adecuaciones escolares y apoyo de profesores.
Fármacos psicoestimulantes:
Sólo están indicados en sintomatología moderada a severa.
Reducen los síntomas mediante la activación de redes encefálicas, principalmente las dependientes del
lóbulo frontal. Son pro-dopaminérgicos, principalmente a nivel de los transportadores presinápticos.
● Metilfenidato: Bloquea los recaptadores de dopamina del espacio presináptico.
● Anfetaminas: Aumenta el vaciado de vesículas con dopaminas al espacio sináptico (aunque también
ayuda a una mayor recaptación de dopamina desde el espacio).
La terapia puede ser combinada: Dos fármacos (se puede asociar a atomoxetina) o fármaco asociado a
terapias conductuales.
1/3 puede que no respondan
Factores de persistencia de síntomas
● Pacientes que tenían mayor severidad de síntomas.
● Mayor impedimento.
● Comorbilidad.
● Psicopatología parental: La salud de los padres y cuidadores es deficitaria (ansiedad o depresión). Por eso también se trata a los padres.
