Síndrome edematoso Flashcards
(25 cards)
Elementos básicos para la formación del edema
● Alteración de la hemodinámica capilar: Se favorece un aumento del movimiento de fluidos hacia el
intersticio, lo cual se expresa mediante la ley de Starling.
● Retención de ingesta de sodio y agua por el riñón: Se activa como mecanismo de compensación ante el
traspaso de líquido hacia el intersticio (perpetua el edema). El edema generalizado no se desarrollaría si
no hubiera una retención de sodio.
definición síndrome nefrótico
Definición
● Proteinuria > 40 mg/m2/hora o índice proteinuria / creatininuria > 2.
● Albuminemia < 2.5 g/dL (hipoalbuminemia).
● Presencia de edema.
● Hiperlipidemia.
Fisiopatología
Aumento de la permeabilidad de la pared capilar glomerular.
Determinación de la proteinuria
Existen dos métodos:
1. Recolección de orina en 24 horas.
● Nefrosis: > 40 mg/m2/hora o > 50-100 mg/m2/día.
2. Índice proteinuria / creatininuria en una muestra aislada.
○ Nefrosis: Índice > 1-2.
Etiologías histológicas síndrome nefrótico
En los < 15 años, la principal causa es la enfermedad de cambios mínimos (nefrosis lipoidea, le sigue la glomeruloesclerosis).
● Idiopático.
● Secundario: Es una manifestación de una enfermedad sistémica.
● Congénito: Principalmente LES en pacientes que tienen síndrome nefrótico con < 3 meses de edad.
● Infantil.
● Genético: Mutaciones en la podocina, nefrina y en el doblete 1. Estos explican 1⁄3 de los síndromes
nefróticos resistentes a corticoides.
- glomeruloesclerosis focal y segmentaria con zonas de fibrosis es causa de síndrome cortico-resistente
síndrome nefrótico puro
(90%)
● Sin hematuria ni hipertensión arterial.
● Responden a corticoides.
● Enfermedad de cambios mínimos o nefrosis lipoidea.
● Buen pronóstico.
síndrome nefrótico impuro
(10%)
● Con hematuria, hipertensión arterial, compromiso de función renal.
● Resistente al tratamiento con corticoides.
● Glomerulopatías focal y segmentaria, mesangiocapilar
● Pronóstico reservado.
tratamiento síndrome nefrótico
Se encarga de controlar la proteinuria, aliviar la sintomatología secundaria al edema (en casos de anasarca se puede usar furosemida) y tratar las complicaciones (infecciones por gérmenes encapsulados, como
neumonías, peritonitis espontáneas y celulitis). Además, el síndrome nefrótico tiene una pérdida de proteínas antitrombóticas, generando trombos que podrían comprometer el flujo venoso (poco frecuente).
● Reposo relativo.
● Régimen hiposódico: No perpetuar el edema con la acumulación de sodio y agua.
● Pacientes con primer episodio de síndrome nefrótico deben ser tratados al menos 2 meses con corticoides: Prednisona en un total de 2 meses.
○ Primer mes: 60 mg/m2/día por 4 semanas.
○ Segundo mes: 40 mg/m2 en días alternos por 4 semanas.
Síndrome córtico-sensible
Aquel que logra revertir el síndrome nefrótico después de 4 semanas de tratamiento con corticoides.
Síndrome córtico-resistente
Aquel que no logra revertir el síndrome nefrótico después de 6 semanas de tratamiento con corticoides (se le agrega 2 semanas a la terapia esteroidal). Estos pacientes tienen indicación de biopsia renal.
Recaedores frecuentes
Son pacientes que son cortico-sensibles pero con un comportamiento atípico.
● 2 o más recaídas a los 6 meses del episodio inicial.
● 4 o más recaídas en cualquier periodo de 12 meses (durante un año).
Corticodependencia
2 recaídas consecutivas en tiempos determinados, siendo estos…
● Al pasar a una terapia con días alternos.
● Dentro de los 14 días después de la suspensión de los corticoides.
Respuesta a los corticoides
● El síndrome nefrótico en niños en > 90% revierte con la terapia con corticoides.
● Dentro de los corticosensibles > 90% corresponden a enfermedad por cambios mínimos (tiene buen
pronóstico).
síndrome nefrítico
Edema + HTA + Hematuria + Proteinuria + Cilindruria
clínica síndrome nefrítico
● Edema.
● Síndrome Urinario: hematuria, proteinuria, cilindruria e Hipertensión arterial.
● Oliguria.
● Signos congestivos cardiovasculares.
● Grados variables de insuficiencia renal.
Causas de síndrome nefrítico
La causa más frecuente es la glomerulonefritis aguda.
● Anticuerpos anti-MB glomerular circulantes.
● IF linear (+).
● Síndrome de Goodpasture.
● GNC con anticuerpos anti membrana basal glomerular.
● Complejos inmunes localizados.
● IF granular (+).
● IgA.
● LES.
● GN postinfecciosa.
● Cambios mesangio capilares.
● Depósitos densos en membrana basal glomerular.
● Depósitos subepiteliales.
● Fibrillar.
● Falta de tinción en IF
(ANCA +).
● GN pauciinmune.
● Poliangeitis Microscópica.
● Granulomatosis de Wegener.
● Sindrome de Churg Strauss
Glomerulonefritis aguda
● La causa más frecuente es la causada por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A (pyogenes).
● Este puede estar asociado a causas virales.
● En este cambio histopatológico aumentan las células mesangiales, además de cambios del tono y
edema del mesangio.
Probables mecanismos de daño renal en glomerulonefritis aguda post estreptocócica.
● Atrapamiento de complejos imnumes circulantes en el glomérulo.
● Similitudes entre antígenos renales y estreptocócicos
● Formación de complejos inmunes in situ entre anticuerpos anti-estreptococos y antígenos glomerulares
plantados.
● La activación directa del complemento debido a antígenos estreptocócicos depositados en el glomérulo.
Criterios para infección estreptocócica previa
Antecedentes clínicos:
Orientadores a faringoamigdalitis estreptocócica.
● Antecedentes de escarlatina u odinofagia febril acompañada de adenopatía submaxilar, en el mes previo al inicio de las manifestaciones de glomerulonefritis aguda.
● Manifestaciones de piodermitis recientes (en el mes previo al ingreso) o en evolución.
● Combinación de los dos criterios anteriores.
● Se puede pedir un examen de complemento en donde se verá que este está bajo (C3 bajo).
● Su hematuria es de tipo glomerular (GR dismórficos y cilindros hemáticos). Se podría asociar a
leucocituria, cilindros granulosos y céreos que nos hablan de una respuesta inflamatoria glomerular.
Criterios para infección estreptocócica previa
Criterios bacteriológicos
Crecimiento de 10 o más colonias de estreptococo Beta hemolítico en el cultivo primario de frotis faríngeo o cutáneo efectuado en el momento del ingreso, que son identificados como cepas del grupo A.
histología glomerulonefritis aguda
Membrana basal glomerular
● Proliferación y edema celular que es mayor en el mesangio.
● PMN y monocitos.
● Fibrina.
● Disminución del lumen capilar.
Se tienen depósitos de complejos inmunes bajo los podocitos (subepiteliales), similares a jorobas o humps.
Tratamiento de glomerulonefritis aguda
● El manejo de la insuficiencia renal aguda.
● Reposo en cama por 1 - 2 semanas.
● Régimen sin sal y bajo en potasio.
● Diuréticos de asa (furosemida): Debido a que se tiene una hipervolemia (presencia de edema).
● Erradicación estreptocócica.
○ Cefadroxilo VO.
