Pediatría Flashcards
(221 cards)
1
Q
Agente causal de COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (CSM)
A
Clostridium difficile
2
Q
Que chingue su madre
A
El América
3
Q
Clostridium difficile se asocia principalmente a
A
Administración excesiva o prolongada de antibióticos (pues barren con la flora bacteriana y se asocia al uso de clindamicina y lincomicina)
4
Q
Transmisión de clostridium difficile
A
Fecal-Oral
5
Q
Es la enterotoxina hemorragica de clostridium difficile responsable del síndrome clínico grave, su actividad principal es en el colon
A
Toxina A
6
Q
Toxina citotónica de clostridium difficile, SIN actividad en el colon y es 1000 veces más potentes que la A
A
Toxina B
7
Q
Factores de riesgo para colitis seudomembranosa
A
- Antecedente de tratamiento antibiótico prolongado
- ambiente hospitalario
- inmunocromprometidos
- cirugías gastrointestinales no reseccionales
- sondas nasogastricas
8
Q
Método diagnóstico de elección para colitis seudomembranosa (clostridium difficile)
A
🌟 prueba de citotoxina en heces
9
Q
Signos radiológicos en radiografía simple de abdomen en colitis seudomembranosa
A
Colon dilatado y signos de íleo paralitico o aire en cavidad = INDICATIVO DE PERFORACIÓN
10
Q
Tratamiento INICIAL en colitis seudomembranosa
A
Hidratación
11
Q
Tratamiento antibiótico de elección para clostridium difficile
A
METRONIDAZOL 🌟
12
Q
Cuadro clinico de colitis seudomembranosa
A
DIARREA ABUNDANTE( muchísima!!!) líquidas con moco y sangre
- dolor abdominal
- los síntomas suelen iniciar durante o poco después del tratamiento con antibióticos
- hiperestesia en abdomen bajo
- fiebre
13
Q
Cuadro clínico de colitis fulminante
A
- abdomen agudo (peligro de muerte)
- ataque al estado general
- letargia
- fiebre
- taquicardia
- Toño muscular del colon ausente (mega Colin por dilatación)
- íleo paralítico (lo que causa disminución de la diarrea)
14
Q
Por qué se caracteriza la Colin seudomembranosa
A
Por placas blanquecinas-amarillentas elevadas que forman seudomembranosa de la mucosa colónica (se identifican por colonoscopía)
15
Q
Indicaciones de cirugía en colitis seudomembranosa
A
- agravamiento a pesar del tratamiento empírico
- peritonitis (posible perforación con TAC
16
Q
Colitis seudomembranosa de mal pronóstico en presencia de
A
Pared colónica muy engrosada y ascitis
17
Q
Tratamiento “alternativo” de elección para clostridium difficile
A
Vancomicina
18
Q
Agente causal de cólera
A
Vibrio Cholerae
19
Q
El seriotipo más común de cólera es
A
Subtipo 01
20
Q
Es la presencia de un caso de cólera en un área donde no se ha demostrado la existencia previa del padecimiento, o la presencia de dos o más casos confirmados relacionado epidemiologicamente entre sí
A
Brote de cólera
21
Q
Todo enfermo de diarrea que con 5 años o más, 5 evacuaciones o más en 24hrs cuyo cuadro sea <5 días y que en su lugar de residencia se haya demostrado la circulación de vibrio cholerae 01
A
Caso sospechoso
22
Q
Todo enfermo en el que se aísle, mediante cultivo bacteriológico en materia fecal o contenido gastrointestinal VCO ó VC 0139
A
Caso confirmado de cólera
23
Q
Factores de riesgo para cólera
A
- ingesta de agua o alimentos contaminados (MARISCOS CRUDOS)
- acidez gastrica
- grupo sanguíneo O tienen riesgo
24
Q
Cuadro clínico de cólera
A
- diarrea acuosa voluminosa
- deshidratación
- shock hipovolemico
- deposiciones BLANCAS!!! ⚪️⚪️ “agua de arroz” contiene copos de moco y alta concentración de sodio, potasio, cloro y bicarbonato
- vomitos
- fiebre y colicos (son raros)
25
Deposiciones blancas
Cólera!
26
Periodo de incubación de vibrio cholerae
1-3 días
27
Método diagnóstico de elección para cólera
🌟 COPROCULTIVO
28
Tratamiento antibiótico de elección para cólera en pacientes mayores de 5 años
✅DOXICICLINA
29
Tratamiento de elección para cólera en pacientes menores de 5 años
🌟 ERITROMICINA
30
Ante un caso sospechoso o confirmado de cólera, se debe
Notificar a epidemiología
31
Es quien produce la toxina SHIGA
SHIGELLA DYSENTERIAE
32
Método de transmisión de Shigella
Fecal-oral (ingesta de agua o alimentos contaminados o por contacto sexual) 🤢
-incluso las moscas domésticas con vectores de la enfermedad
33
Factores de riesgo para shigella
- diarrea del viajero 🧳
- guardería o cuidadores
- hacinamiento
- hombres que tienen sexo con hombres
34
La Shigella afecta principalmente
Intestino grueso
35
Manifestaciones clínicas de shigella
-desde deposiciones acuosas o blandas con síntomas mínimos o no constitutivos a más severos (fiebre alta, calambres o molestias abdominales, tenemos mo, heces mucoides con o sin sangre)
36
La septicemia por shigella
Es más frecuente en recién nacidos
- niños desnutridos
- personas infectadas del serio tipo disenteriae
37
Pruebas diagnósticas para shigella
COPROCULTIVO
| *hemocultivo en casos graves
38
Shigella dysenteriae Provoca enfermedad severa con mayor riesgo de complicaciones como
- Septicemia
- colitis seudomembranosa
- megacolon tóxico
- perforación intestinal
- hemolisis
- sindrome uremico hemolitico
39
En pacientes con shigella, la artritis reactiva se presenta en
Pacientes que expresan HLA-B27
40
Tratamiento de elección para Shigella
🌟 AZITROMICINA
| -ceftriaxona
41
Es la especie bacteriana más común de la microbiota intestinal
E. coli
42
Bacteria responsable de producir vitamina B y K
E. coli
43
Transmisión del E. coli
A partir de alimentos de agua o alimentos contaminados con heces
44
Grupo de edad con mayor incidencia para infeccion de E. coli
Niños <1 años
45
Es una de las principales caisas de DIARREA EN VIAJEROS
E. coli ENTEROTOXIGÉNICA
46
Fisiopatologia de E. coli enteropatógena
A) destrucción de las microvellosidades del intestino
B) salida masiva de iones hacia la luz intestinal
C) secrecion de alguna enterotoxina
47
Característica del E. coli enteropatógena
Diarrea agua y crónica en bebés
48
Característica de la diarrea por E. coli enteropatógena
Acuosa
49
Se relaciona con la toxina SHIGA (stx1 y stx2)
E. coli enterohemorragica
50
Se relaciona con COLITIS HEMORRAGICA y síndrome uremico hemolitico
E. Coli enterohemorragica
51
Caracteristica de la diarrea por E. coli enterohemorragica
Sanguinolenta, aunque también puede no ser sanguinolenta
52
Tratamiento de primera elección para E. coli
🌟 AZITROMICINA
53
Complicación común por la aplicación de la vacuna BCG vía subcutánea NO INTRADERMICA
Linfadenitis simple o no supurativa
Se p resienta entre 1 y 6% de los vacunados, hasta 6MESES después de la aplicación (generalmente de 2 a 4 meses después de la vacunación)
54
Cuadro clínica de linfadenitis simple o no supurativa por BCG
Crecimiento de 1 a 2 nódulos linfáticos regionales (axilares, supraclaviculares 18%, cervical 24% del mismo lado de la vacuna) de más de un centímetro
ESTA ASOCIADA A LA ADMINISRTRACION SUBCUTÁNEA EN VEZ DE INTRADERMICA
55
Linfadenitis supurativa local y regional
Se presenta cuando la BCG se administra de forma SC o la dosis es mayor que la establecida.
El ganglio linfático es mayor a 1.5 cm de diámetro, tiene trayecto fístuloso, es ipsilateral al sitio donde se aplicó la vacuna, hay cambios en la piel subyacente.
Se presenta en los siguientes 5 a 6 meses después de la vacunación y persiste por varias semanas
56
Es un IMPORTANTE saber que debido al riesgo de la linfadenitis regional, no se debe administrar ninguna vacuna adicional en el brazo utilizado para la vacunación con BCG
Durante al menos 3 MESES. La aplicación simultánea con otras vacunas es posible siempre y cuando no sea en la misma extremidad.
57
Ante la aparición de un NÓDULO PRECOZ o el desarrollo de la ÚLCERA DE FORMA EXAGERADA Y RÁPIDA, en la primera semana posterior a la aplicación de la vacuna BCG, ANTES DE LA 4TA SEMANA obliga a descartar
Tuberculosis adquirida previamente
58
Causas más comunes de asfixia perinatal
1. Compresión del cordón umbilical con interrupción de la circulación
2. Intercambio gaseoso alterado a nivel placentario (placenta previa, dppni, o insuficiencia placentaria)
3. Inadecuada precisión (hipotension materna, contracciones utetina anormales )
4. Enfermedad materna (enfermedad cardiopulmonar, anemia)
5. Insuficiencia ventilatoria del neonato (enfermedad de memb hialina, sam)
59
En dado caso que el RN nazca con asfixia perinatal (circular de cordón) se debe
Requiere ventilación con presión positiva
60
En la enterocolitis necrotizante, el tratamiento inicial es
1. Suspende la vía oral de 2 a 3 días
2. Colocación de sonda oro gástrico e inicio de antibiótico
3. Toma de labs
61
Prematuro + distensión abdominal + evacuación con sangre /no evacuaciones
Enterocolitis necrotizante
62
Principal fuente de vitamina D en los niños
Exposición solar
63
Tipo de riesgo para niños varones sin factor de riesgo con antecedentes familiares de displasia de cadera
RIESGO BAJO
64
Niñas sin factores de riesgo para displasia de cadera, niños varones con presentación pélvica
RIESGO INTERMEDIO
65
Niñas con antecedentes familiares positivos, niñas con presentación pelvica (riesgo para displasia de cadera)
RIESGO ALTO
66
Las maniobras de BARLOE Y ORTOLANI hasta qué edad son confiables
Hasta los 3 meses de edad
67
Datos clínicos de utilidad para el diagnostico de displasia de cadera en niños mayores de tres meses de edad
- limitación de la abducción de la cadera
- asimetría de pliegues de la cara interna de los muslos y glúteos
- signo de Galeazzi
- acortamiento de la extremidad afectada
- signo de pistón
68
En los niños mayores de 6 meses de edad se recomiendan los siguientes datos clínicos para pensar en displasia de cadera
Signo de pistón y Galeazzi
Signo de Galeazzi se explora al doblar las rodillas del niño y observarlas desde los pies, la que corresponde a la cadera luxada es más baja y/o más corto el muslo ipsilateral
69
Es un signo tardío de la displasia de cadera que se observa en la deambulacion
Signo de trenedlemburg, marcha tipo Duchenne y signo de Loyd Roberts
70
Tipo de distonía (contracciones musculares prolongadas) en que los músculos del cuello esternocleidomastoideo, se contraen involuntariamente y hace que se incline la cabeza
TORTICOLIS
71
LA CONTRACTURA DEL MÚSCULO TRAS EL NACIMIENTO INCLINA LA CABEZA HACIA EL LADO AFECTADO Y LA ROTA EN DIRECCIÓN OPUESTA, NO PUDIENDO SER MOVIDS PASIVAMENTE A SU POSICIÓN NORMAL
TORTÍCOLIS
72
Tratamiento de TORTÍCOLIS En el recién nacido
Rehabilitación precoz mediante movimientos de fleco-extensión, lateralizacion y rotación del cuello. Se realizan con el paciente en decúbito
73
Tratamiento en caso de que el paciente con tortícolis después de 6 meses de rehabilitación no hay mejoría
Cirugía (sección de enlongación del esternocleidomastoideo)
74
Aquella deshidratacion en la que se pierden cantidades proporcionales de agua y sodio
Deshidratación isotonica
75
Tratamiento de DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
REponer líquidos y electrolitos
LIGERA: 0,02L/KG o 1500 mL/m2 sc
MOD: 0,04 o 2400
SEV: 0,06 o 3000
Esta reposición debe realizarse con Cl de sodio al 0.9% (solución fisiológica)
76
Pérdida redominantemente o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L.
Se produce “deshidratación intracelular solamente”
Deshidratacion HIPERTONICA
77
Tratamiento de deshidratación hipertonica
Reposición de agua libre en base al cálculo de déficit en 24hrs
78
Es considerada la forma más grave de deshidratación por producir daño neurologico grave, secundaria al desplazamiento del agua desde las células cerebales al líquido extra celular hipertonico, lo que conlleva a contracción de las células cerebrales y ruptura de los vasos sanguíneos
Deshidratacion hipertonica
79
Soluciones que se deben utilizar para el tratamiento de deshidratacion hipertonica
SS 0.9% o Ringer Lactato
80
IMPORTANTE ACERCA DEL TRATAMIETNO DE DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
Debe de administrarse durante 48 hrs en lugar de 24 hrs para evitar edema cerebral agudo con consecuencias necrológicas significativas.
Se sugiere no disminuir más de 12mEq/L cada 24 hrs de sodio.
81
Calculo para el déficit de agua
Fórmula
(Agua corporal total) x (Sodio normal en plasma) = (Agua actual) x (Sodio hallado en el ionograma)
ó
Déficit de agua = 0,6 x Kg (Sodio hallado en ionograma - 1) / Sodio normal en plasma
82
Eventos patológicos sobre la aspiración de meconio
1. Obstrucción de la vía aérea baja (parcial o total)
2. Obstrucción de la vía aérea alta
3. Neumonitis Quimica
83
Gasometria usual en SAM
ACIDOSIS
| Hipoxenia o hipercapnia neonatal condicionando hipertensión pulmonar persistente
84
Una obstrucción de la vía aérea baja total en SAM provoca
ATELECTASIA con alteración en la ventilación/perfusion pulmonar
85
Una obstrucción de la vía respiratoria baja PARCIAL en SAM provoca
“EFECTO DE VÁLVULA “ que condiciona atrapamiento acerero y escape de aire subsecuente
86
En SAM una obstrucción de la via respiratoria alta provoca
ATRAPAMIENTO DE AIRE
87
En SAM una neumonitis inflamatoria y química es debido a
Contención de material extraño dentro de los alveolos
88
El primer paso en el manejo de un paciente con SAM con líquido amniótico con meconio Y un recién nacido vigoroso es
Podrá recibir pasos iniciales y puede permanecer con la madre
Solo se usa una pera de goma para eliminar las secreciones teñidas con meconio de la boca y la nariz
89
Primer paso en el manejo a paciente con líquido teñido con meconio y un recién nacido NO vigoroso
Llevar a cuna radiante, dar pasos iniciales
Con pera de goma eliminar secreciones de la boca y nariz
Si el bebé no respira o su FC es menor a 100 lpm después de completar los pasos iniciales, proceder a VPP
90
Complicación más frecuente en SAM
Hipertensión pulmonar persistente
Debido a que el llenado aéreo pulmonar no se lleva a cabo en los neonatos con Sam
91
Desorden en el desarrollo de la malla trabecular del globo ocular que se asocia a un incremento en la presión intraocular
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
92
Cambios característicos del glaucoma congénito primario
Crecimiento anormal del ojo o BUFTLAMOS (incremento de la longitud axial), edema y opacidad corneal, estrías de HAAB, aumento del diámetro corneal, aumento en la excavación y atrofia del nervio óptico
93
El aumento de la PÍO produce expansión del globo ocular
Incluida la córnea y la formación de BUFTALMOS (OJOS DE BUEY)
94
El edema corneal en glaucoma congénita primaria, es el responsable de
LAGRIMEO (EPÍFORA) y la FOTOFOBIA
95
IMPORTANTE: Descartar glaucoma en niños con sospecha de obstrucción nasolagrimal si existe
Cualquier signo o sintoma sugestivo de glaucoma asociado
96
Tratamiento de primera elección en glaucoma congénito primario
GONIOTOMÍA (operación de BARKAN)
97
Tratamiento en glaucoma congénito primario en caso de que haya opacidad corneal y no permita observar estructuras
TRABECULECTOMÍA (Cirugia de filtración)
98
Valores de hipomagnesemia
Menor a 1.5mg/dl
99
Sospechar de hipomagnesemia
Cuando existe HIPOCALCEMIA refractaria al tratamiento de calcio
SOSPECHAR SIEMPRE AL HABER HIPOCALCEMIA
100
Situaciones en las que se presenta más frecuentemente hipomagnesemia
- Prematurez
- Bajo peso al nacer
- Hijo de madre diabética
- Neonatos sometido a exanguinos con sangre citratada
101
Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
- Poliuria
- Hipostenuria (densidad urinaria menor a 1.008)
- Nefrocalcificaciones
- Debilidad muscular
- Tetania persistente
- Convulsiones
- Fascie anormal y pérdida de audición Neurosensorial
102
Valores de HIPOCALCEMIA
Calcio serico menor de 7m/dL
103
Manifestaciones clínicas de hipocalcemia
- Hipotonia
- Encefalopatía (letárgica, irritabilidad, convulsiones)
- hipertensión
- dificultad respiratoria
- poliuria
- hepatoesplenomegali
- Anemia
- Calicificacionrs extraesqueleticas
104
HIPOCALCEMIA temprana
Relacionada a hipoactividad paratiroides del neonato
Se manifiesta más frecuentemente en PRETERMINOS entre las 12-24hrs de vida recuperándose los valores normales hacia el quinto día de vida
105
HIPOCALCEMIA tardía
Comienza hacia el final de la primera semana de vida
106
Valores de hipokalemia
Menor a 3.5 mEq/L
107
Causas más frecuentes de hipokalemia
Uso de diureticos que eliminan potasio
| Pérdidas por vomitos o diarrea
108
Síntomas de hipokalemia
```
Ileso, estreñimiento
Debilidad
Fatiga
Disminución de reflejos tendinosos
Parálisis
Paro cardiaco (actividad sin pulso o asistolia)
```
109
Alteraciones del EKG en hipokalemia
Ondas U
Aplanamiento de la onda T
Cambios en el segmento ST
arritmias ( en especial si el paciente recibe digital)
110
TRIADA DE WHIPPLE (HIPOGLUCEMIA)
1. Manifestaciones clínicas
2. Coincidencia con la disminución de las concentraciones plasmatica de glucos (menor de 40mg/dl)
3. Resolución de las manifestaciones una vez restituida la normoglucemia.
111
Manifestaciones clínicas de hipoglucemia
1. Cambios en la conducta: irritabilidad y letargo
2. Cambios del estrado neurologico : hipotonia, debilidad, temblores, convulsiones.
3. Signos cardiovasculares! Taquicardia y bradicardia
4. Patrones respiratorios anormales: apnea, crisis cianóticas, taquipnea, dif Respiratoria
5. Escasa saciedad, en Espacial después de una comida completa, hipotermia
112
Convulsiones por hipoglucemia en neonatos SUTILES
movimiento bucolinguales: succión, deglución, chupeteo.
Movilidad ocular anormal (fijación de mirada, nistagmo, parpadeo)
Movimientos estereotipados (parpadeo)
Posturas anormales
Disfunción autonómica: cianosis, apnea, bradicardia
113
Convulsiones por hipoglucemias en neonatos CLÓNICAS
Sacudidas musculares lentas, focales, multifocales, migratorias
114
Convulsiones MIGRATORIAS por hipoglucemia en neonatos
Sacudidas musculares rápidas en flexión
Repetidas o en salvas
Asociadas a clonias
115
Convulsiones TONICAS por hipoglucemia en neonatos
Extensión de extremidades
| Actitudes catatonicas inexistentes en las generalizadas
116
Alteración metabólica más frecuente donde se presentan convulsiones
HIPOGLUCEMIAS
RECORDAR EL ANTECEDENTE DE PÉRDIDAS GASTROINTESTINALES, en ese caso pensar en algún electrolito
117
Criterios de glaucoma congénito (requiere dos o más)
1. PÍO mayor a 21 mmHg
2. Agrandamiento de la copa del disco óptico o asimetría mayor a 0.2 entre los dos ojos
3. Datos corneal es (estrías de Haab, edema corneal, diámetro corneal horizontal mayor o igual a 1a mm en RN, mayor de 12mm en niños menores de 1 año, mayor de 13 mm en mayores de un año)
4. Miopía crecimiento axial, o un defecto campimétrico sugestivo de glaucoma
118
PIO normal
11 a 21 mmHg
119
Tiempo en el que debe ser tomado el tamiz neonatal
Entre el segundo y quinto día de vida
❌NO en las primeras 24hrs ya qué hay una elevación fisiológica de los niveles de TSH
120
Algunos falsos negativos del tamiz neonatal ocurren a consecuencia tardía de TSH (en prematuros, los que ingresan a UCIN, peso menor a 2500gr, anomalías cardiovasculares y GEMELOS MONOCIGOTOS) por lo que se debe REPETIR el tamiz en un tiempo de
Entre las dos y seis semanas de vida
121
Medicamento usado en cancer antibiotico, antraciclina, que causa CARDIOTOXICIDAD
Adriamicina
Hay cardiomiopatía a largo plazo
122
Tratamiento ante cardiotoxicidad por medicamentos (adriamicina)
B-Bloqueadores = útiles en Cardiomiopatia dilatada (METOPROLOL)
123
Complicación o efecto adverso por CICLOFOSFAMIDA
Cistitis hemorragica
124
Medicamento causante de neuropatía periferica: adormecimiento, disminución de la sensibilidad, de la movilidad y dolor de extremidad y mandíbula,
VINCRISTINA
125
Efecto secundario más temido de la ASPARGINASA
Pancreatitis
126
Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en estampa preverbal
A) APERTURA OCULAR
O-J-O-S = 4 letras : 4 puntos
4. Espontánea
3. Al hablarle
2. Al dolor
1. Sin respuesta
127
Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en etapa preverbal
B) RESPUESTA MOTRIZ: al hablarle o al tacto
5. Adecuada al hablarle
4. Al estímulo cutáneo
3. Defensa al dolor
2. Flexión normal
1. Sin respuesta
128
Escala de Glasgow modificada para pacientes que se encuentren en estampa preverbal
C) RESPUESTA VERBAL (LACTANTE)
5. Sonríe, arrulla, gorgorea
4. Llora apropiadamente
3. Grita, llanto inadecuado
2. Quejido, gruñe
1. Sin respuesta
129
Escala de Glasgow RESPUESTA VERBAL (adolescentes y adultos)
| H-A-B-L-A = 5 LETRAS = 5 PTS
5. Orientado
4. Confusa
3. Palabras inapropiadas
2. Sonidos incomprensibles
1. Sin respuesta
“ un oriental confundido decía palabras inapropiadas y sonidos incomprensibles”
130
Escala de gravedad de TCE (niños)
| LEVE
Glasgow 14, cefalea leve, menos de tres vomitos, sin pérdida de la conciencia
131
Escala de gravedad de TCE (niños)
| MODERADO
Glasgow 9 a 13
Pérdida del estado de alerta, alteración de la conciencia, cefalea intensa, más de tres vomitos, amnesia postraumatica, convulsiones, sospecha de maltrato infantil, poli traumatizado o trauma facial
132
Escala de gravedad de TCE (niños)
| GRAVE
Glasgow menor a 8
Focalizacion, fractura hundida o respuesta, disminución de la puntuación de Glasgow inicial mayor a Isis neurologico de aparición posterior
133
Datos más importantes a considerar para determinar gravedad de TCE
Cefalea, crisis convulsivas, estado de alerta y vomito
134
La testosteronas y la dihidrotestosterona actúan sobre los receptores
NUCLEARES DE LA CÉLULA
135
Se caracteriza por irritabilidad y VOMITO BILIAR, si sigue su evolución normal pueden presentarse evacuaciones sanguinolentas.
La isquemia avanzada se manifiesta con eritema y edema de pared.
SE PRESENTA EN LAS PRIMERAS SEMANAS DE VIDA DE APARICIÓN SÚBITA, ES UNA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL por un
Volvulo intestinal
136
Lesión gastrointestinal más frecuente y letal en recién nacidos
Enterocolitis necrotizante
137
Principales factores de riesgo para ECN
```
✅Prematurez
✅inicio de alimentación enteral
✅infección bacteriana
✅isquemia intestinal por asfixia del recién nacido
✅CATETERISMO de la arteria umbilical
✅PCA
✅madre cocainómana
```
138
Segmentos del intestino que más afecta la ECN
Principalmente ileon terminal y colon
139
Etapas de Bell (ECN)
Etapa1: intolerancia a la alimentación
Etapa 2: distensión e hipersensibilidad abdominal, aspirado nasogastrico biliar y heces sanguinolentas
Etapa 3: perforación inste si tal con neumoperitoneo
140
Aparición más común de ECN
Las primeras horas de nacido
141
DISENTERIA CRÓNICA + PROLAPSO RECTAL
TRICHURIASIS
142
Nemátodos o gusano con forma de látigo, que habita en el ciego y colon ascendente. Suelen anclarse a la mu cosa intestinal.
Trichuris trichuria
143
Morfología de los huevos de Tichuris trichuria
En forma de TONEL
144
Tratamiento de tichuris trichuria
Albendazol
145
Morfología de los huevos de ascaris lumbricoides
Ovalados
146
Tratamiento de ascaris lumbricoides
Albendazol 400 mg DU
| Mebendazol
147
Nemátodos o gusano redondo pequeño, blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el apéndice y áreas adyacentes del ileo y el colon ascendente.
Se adquiere vía fecal oral
SE DA EN INSTITUCIONES O FAMILIAS CON NIÑOS
Oxiuros (ENTEROBIASIS) CAUSADA POR ENTEROBIUS VERMICULARIS
148
DISENTERIA CRÓNICA + PROLAPSO RECTAL
TRICHURIASIS
149
Nemátodos o gusano con forma de látigo, que habita en el ciego y colon ascendente. Suelen anclarse a la mu cosa intestinal.
Trichuris trichuria
150
Morfología de los huevos de Tichuris trichuria
En forma de TONEL
151
Tratamiento de tichuris trichuria
Albendazol
152
Morfología de los huevos de ascaris lumbricoides
Ovalados
153
Tratamiento de ascaris lumbricoides
Albendazol 400 mg DU
| Mebendazol
154
Nemátodos o gusano redondo pequeño, blanco y filamentoso que habita en el ciego, en el apéndice y áreas adyacentes del ileo y el colon ascendente.
Se adquiere vía fecal oral
SE DA EN INSTITUCIONES O FAMILIAS CON NIÑOS
Oxiuros (ENTEROBIASIS) CAUSADA POR ENTEROBIUS VERMICULARIS
155
Morfología de los huevos de enterobius
Forma convexa de un lado y aplanada del otro
156
Se asocia con pico y sueño interrumpido secundario a prurito anal
Oxiuros
157
Le pica la colita en la noche?
Son OXIUROS!!
158
Tratamiento de oxiuros (enterobius)
Albendazol
Mebendazol
Pato ato de pirantel
159
Envenenamiento grado 1 o LEVE por mordedura de serpiente coralillo
✅Antecedente de haber sido mordido recientemente por una víbora con “huellas de colmillos al rededor del área mordida”
✅Hay dolor, edema, hemorragia por los orificios de la mordedura, parestesias en el miembro afectado o área mordida.
160
Envenenamiento grado 2 o MODERADO por serpiente coralillo
Mismo cuadro del grado 1 más acentuado y además se presente entre 30 m injustos y 2 hrs, incluso hasta en 15 hrs tras la mordida:
✅edema, astenia, adinámica, potosíes palpebral, oftalmoplejia, visión borrosa, diplopia, dificultad respiratoria
161
Envenenamiento grado 3 o SEVERO por mordedura de serpiente coralillo
Mismo cuadro del grado 2, más acentuado y además trastornos del EQUILIBRIO, dolor EN MAXILAR inferior, disfagia, SIALORREA, voz débil, ausencia de reflejos, parálisis flácida, dificultad respiratoria que puede evolucionar hacia paro o coma.
162
Recuerda siempre revisar SIEMPREEE el sitio de mordedura
Si no hay evidencia de mordedura, obviamente no hay envenenamiento
Conclusión: LEE BIEN CADA PALABRA
163
Importante en cuanto a la mordedura de la serpiente
El miedo causado por la mordedura, puede provocar nauseas, vomitos, diarrea, piel fría o pegajos e incluso síncope, con dependencia de si se inyectó veneno o no.
De nuevo: lee bien si hay evidencia de mordedura o no
164
Factor que desencadena ginecomastia en adolescentes
Consumo de drogas ilegales
165
Factor que se relaciona con Marta liga
Cafeína
166
Característica Común de las conjuntivitis vírales
Adenopatia preauricular
167
Agente etiológico relacionada con conjuntivitis bacteriana hiperaguda (purulenta)
N. Gonorrea y N, meningitidis
168
A menudo ocurre de forma epidémica y se denomina “ojo rosa”. Se caracteriza por la aparición aguda de hiperemia conjuntiva y cantidad moderada de exudado mucopurulento.
Conjuntivitis mucopurulenta aguda (catarral)
| Asociada a S. Pneumoniae
169
Si la conjuntivitis tiene secreción purulenta, automáticamente asumimos que es de origen
Bacteriana
170
Tipo de hipersensibilidad de conjuntivitis alérgica
Tipo 1
171
Causa más frecuente de conjuntivitis alérgica
Alergia al polen durante la temporada de fiebre del heno.
172
Síntomas de conjuntivitis alérgica
```
✅Ojos enrojecidos
✅Prurito
✅Aumento del lagrimeo
✅Edema conjuntiva y de párpados
Además hay pérdida de pestañas y queratinizacion de la conjuntiva (engrosamiento oscuro)
```
173
Siempre que se describa la presencia de papilas finas en la conjuntiva palpebral inferior y grandes adoquinadas en la superior, automáticamente pensar en
Conjuntivitis ALÉRGICA
174
Intoxicación leve por picadura de alacrán
Destacan signos locales como dolor loca, parestesias locales, cambios de temperatura (disminución local) prurito en el sitio de la picadura
175
Intoxicación moderada por picadura de alacrán
Dolor local, parestesias locales, parestesias en trayecto de metámera, cambios de la temperatura del sitio afectado y del miembro afectado, prurito nasal, prurito FARÍNGEO, inquietud, lagrimeo, sialorrea
176
Intoxicación severa por picadura de alacrán
SIALORREA, sensación de cuerpo extraño en faringe, fasciculaciones lingualrs, nistagmos, distensión abdominal, disartria, tos, dificultad para enfocar imágenes, pérdida de la tercera dimensión lejana, dolor retroesternal, disnea, hipertensión arterial, marcha vacilante, priapismo, molestia vaginal, convulsiones tónico clónicas, alteraciones ecg (PREDOMINIO DE ALTERACIONES NEUROLOGICAS) ‼️
177
Trastorno AUTOSOMICO DOMINANTE que se caracteriza por el crecimiento de tumores en los nervios y otras anomalías como alteraciones cutáneas y deformidades óseas
Neurofibromatosis
178
Es el tipo más frecuente de neurofibromatosis, se debe a mutaciones dominantes de PÉRDIDA DEL GEN NF-1, localizado en el CROMOSOMA 17q11.2 que codifica para una proteína denominada neurofibromina, la cual se piensa que tiene una una función de supresión tumoral
Neurofibromatosis tipo 1
179
Criterios diagnósticos de neurofibromatosis tipo 1 (dos o más de los siguientes)
1. Seis o más MANCHAS DE CAFÉ CON LECHE (0,5cm de diámetro mayor antes de la pubertad o 1.5cm después de la pubertad’
2. Efélides (pecas)axilares o en la región inguinal
3. Dos o más neurofibromatosis de cualquier tipo o 1 o más neurofibromatosis plexiformes
4. Glioma de vía óptica
5. Dos o más nódulos de Lisch (hamartomas del iris)
6. Una lesión ósea típica
7. Un familiar de primer grado con neurofibromatosis de tipo 2 diagnosticada mediante los criterios precedentes.
180
Son hamartomas localizados en el iris que se identifican mejor mediante el examen con lámpara de hendidura
-Estab presentes en más del 74% de los pacientes con Neurofibromatosis tipo 1 pero no en la tipo 2
Nódulos de Lisch
181
Tipo de herencia de la neurofibromatosis
Autosomico dominante
182
Mutación cromosómica implicada en la neurofibromatosis y su ubicación
Mutación cromosómica implicada (PERIFA DE FUNCIÓN DEL GEN NF-1 o NF-1-17q11.2)
Ubicación: CROMOSOMA 17q11.2
183
Es el gen que codifica la neurofibromatosis tipo 1 (codifica una proteína denominada Melina o schwannomina)
NF-2
| Ubicación: CROMOSOMA 22q1.11
184
Diagnostico de neurofibromatosis tipo 2
1. Schwannomas vestíbulares bilaterales
2. Un progenitod, un hermano o un hijo con NF-2 con schwannoma vestibuoar unilateral o con dos de los siguientes: meningiona, schwannoma, glioma, neurofibromatosis u opacidad subcapsular posterior del cristalino.
3. Schwannoma vestibular y dos de los siguientes: meningioma, schwannoma, glioma, neurofibroma u opacidad subcapsular por exterior del cristalino
4. Meningiomas múltiples (2 o más) y shxwannoma vestibular unilateral o dos de los siguientes: schwannoma, glioma, neurofibroma o catarata.
185
Gen implicado en el síndrome de DiGeorge
DS 22q11.2
186
Inmunedeficiencia primaria resultante del desarrollo anormal de la tercera y cuarta bolsas faríngeas durante la vida embrionaria
Síndrome de DiGeorge o síndrome velofacial
187
Anormalidades en el síndrome de DiGeorge
Disfuncion del timo
Enfermedades cardicafas
Inmunodeficiencias
188
Fenotipo síndrome de DiGeorge
PALADAR HENDIDO 🌟
Puente nasal alto y ancho
Hioertelorismo/PTOSIS PALPEBRAL
ESTRABISMO
MALFORMACIONES EN OREJAS/ IMPLANTACIÓN BAJA
FILTRUM CORTO (ESPACIO ENTRE LABIOS Y NARIZ)
COMISURAS LABIALES INCLINADAS HACIA ABAJO
MICROGNATIA/RETROGNATIA
189
Trastorno autosomico dominante debido a mutaciones en varios genes que intervienen en la vía RAS-MAPK (proteína cinasa activada por mitogeno)
Síndrome de NOONAN
190
Defecto más frecuente del síndrome de noonan (Gen implicado)
Gen PTPN1Q (50%) que codifica una proteína tirosina fosfatada (SSHP-2) en el cromosoma 12q24.1
191
Características clínicas del síndrome de NOONAN
- Talla baja
- Defectos cardiacos congénitos (específicamente ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR Y/O MIOCARDIOPATIA HIPETROFICA)
- Cuello ancho o alado
- Torax con pectus carinatum superior o pectus excavatum inferior
- Criptorauidia en los hombres
- Displasias linfáticas
- Discapacidad intelectual leve
- Defectos de la coagulación
192
Rasgos faciales característicos en el síndrome de NOONAN
```
CARA COON FORMA DE TRIANGULO INVERTIDO
OREJAS DE IMPLANTACIÓN BAJA Y ROTADAS HACIA FUERA CON FELICES CARNOSAS
TELECANTO Y/O HIPERTELORISMO
PLIEGUES EPICANTICOS
PÁRPADOS GRUESOS O CAÍDOS
```
193
Trastorno metabólico hereditario debido a mutaciones del gen de la alfa-galactosidasa (AGLA) que originan un déficit de su actividad enzimática
Enfermedad de Fabry
194
Gen de enfermedad de Fabry
AGLA en el cromosoma X(Xq22.1)
195
Principal causa de muerte en enfermedad de Fabry
1. INSUFICIENCIA RENAL
| 2. Insuficiencia cardiaca y EVC
196
Manifestaciónes clínicas enfermedad de Fabry
Acroparestesias, trastornos de la sudoración, lesiones cutáneas como Angioqueratomas y manifestaciones gastrointestinales
197
Déficit absoluto de la actividad enzimática.
Hay acroparestesias, angioqueratomas, hipohidrosis, opacidades corneales, proteiniuria, hipertrofia del ventrículo izquierdo, arritmias, eventos cerebrovasculares y alteraciones gastrointestinales.
Forma CLÁSICA de enfermedad de Fabry
198
Lesiones punteadas de color rojo oscuro o azul negruzco, planas o ligeramente elevadas, simétricas y que no se blanquean a la presión, cuyo número y tamaño tiende a aumentar con la edad.
Suelen ser más densas desde el ombligo hasta las rodillas “zona del traje de baño”
Angioqueratomas (ENFERMEDAD DE FABRY)
199
Duración de minutos hasta días, consisten en dolor lancinante y ardiente en manos, pies y parte proximal de las extremidades y suelen estar relacionadas al ejercicio, astenia o fiebre o una combinación de factores.
Crisis de Fabry
200
Edad más frecuente de presentación de enfermedad de Fabry forma CLÁSICA
INFANCIA O ADOLESCENCIA
201
Enfermedad de Fabry TARDÍA
Actividad residual de la alfa-galactosidasa
| Variante cardíaca, renal y cerebrovascular
202
Hay ictus que suelen suceder en menores de 30 años.
Enfermedad de fabry variante cerebrovascular
203
Hipertrofia ventricular izquierda y/o miocardiopatía aislada que sr presenta en la sexta o séptima década de la vida, careciendo de los síntomas de la enfermedad clásica y el tiempo de evolución habitual.
Puede haber PROTEINURIA pero funcion renal normal
Enfermedad de Fabry variante cardíaca
204
Hay PROTEINURIA en grados variables, disminución de la tasa de FG, hipertensión o bien, enfermedad renal crónica con requerimientos dialíticos.
Las manifestaciones son secundarias a la acumulación progresiva de GL-3 en todas las células renales, lo que origina glomeruloesclerosis y fibrosis intersiticial a largo plazo.
Variante renal de enfermedad de Fabry
205
Género más afectado en la enfermedad de Fabry
HOMBRE
206
Tratamiento enfermedad de Fabry con enfermedad renal y excreción urinaria de >300mg/24hrs
IECAS o ARA
207
Tratamiento enfermedad de Fabry DOLOR NEUROPATICO
Primera línea neta: CARBAMAZEPINA
Segunda línea: Fenitoina, gabapentina, pregabalina
Tercer la línea: duloxetina
Crisis de dolor: opioides
208
Tratamiento enfermedad de Fabry con afección cerebrovascular
Aspirina, clopidogrel, anticoagulantes (warfarina)
209
Tratamiento para enfermedad de Fabry
Terapia de reemplazo enzimático (galactosidasa A)
210
PACIENTE JOVEN + LESIONES CUTÁNEAS ROJAS EN GLÚTEOS E INGLE + SENSACIÓN DE QUEMADURA EN EXTREMIDADES + AFECTACIÓN CARDÍACA ( HIPERTOFIA VENTRICULAR IZQ) Y/O NEFROPATÍA Y/O AFECTACIÓN CEREBRAL
ENFERMEDAD DE FABRY (CLÁSICA)
211
Recomendaciones para iniciar terapia de reemplazo enzimático en enfermedad de Fabry
- Hombre
- Determinación de actividad enzimática nula o baja (<1%)
- Mayor de 16 años
212
ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)
| GRADO 0
HUELLAS PUNTIFORMES SIN ENVENENAMIENTO, PROBABLE MORDEDURA SECA (10-20% DE LOS CASOS)
213
ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)
| GRADO I. ENVENENAMIENTO LEVE
DOLOR, EDEMA NO MAYOR A 10 CM CIRCUNSCRITO AL ÁREA DE LA LESIÓN
214
ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)
| GRADO II. ENVENENAMIENTO MODERADO
DOLOR INTENSO, EDEMA MAYOR A 15 CM CIRCUNSCRITO AL ÁREA DE LA LESIÓN, CAMBIOS EN LA PIEL Y LOS REGIONALES, ESTADO NAUSEOSO
215
ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)
| GRADO III. ENVENENAMIENTO SEVERO
EDEMA EN TODO EL MIEMBRO AFECTADO, VOMITO, VÉRTIGO, FIEBRE, CAMBIOS MUY NOTABLES EN LA PIEL (EQUIMOSIS, BULAS, PETEQUIAS, PARESTESIAS, OLIGURIA)
216
ENVENENAMIENTO POR SERPIENTE DE CASCABEL (VIPERIDAE)
| GRADO IV. ENVENENAMIENTO GRAVE
SANGRADO POR LOS ORIFICIOS DE LA MORDEDURA, EQUIMOSIS Y PETEQUIAS EXTENSAS, DATOS DE CID, INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, DIFICULTAD ORIA,HIPOTENCION Y FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE
217
TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL
| GRADO 0. MORDEDURA SECA
Sin faboterapicos (solo este grado no requiere)
218
TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL
| GRADO I. ENVENAMIENTO LEVE
APLICAR 4 FRASCOS DE FABOTERAPICO IV.‼️‼️
| SI NO SE CONTROLA, AP LICAR 4 A 5 FRASCOS MÁS
219
TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL
| GRADO II. ENVENAMIENTO MODERADO
INICIAR CON 5 FRASCOS DE FABOTERAPIDO IV DURANTE LA PRIMERA HORA
-SI NO SE CONTROLA, APLICAR 10 FRASCOS MÁS
220
TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL
| GRADO III. ENVENENAMIENTO SEVERO
INICIAR CON 6 A 8 FRASCOS IV
| -SI NO SE CONTROLA, APLICAR 6 A 8 FRASCOS MÁS
221
TX MORDEDURA SERPIENTE DE CASCABEL
| GRADO IV. ENVENENAMIENTO GRAVE
INICIAR CON 25 FRASCOS
| -SI NO SE CONTROLA, APLICAR 6 A 8 FRASCOS MÁS
