Cardiologia Flashcards
(253 cards)
1
Q
Actúan inhibiendo de forma reversible la vía dependiente de ADP de la activación plaquetaria , con efectos anti plaqueta ríos en vivo e in vitro. Es una TIENOPIRIDINA DE SEGUNDA GENERACIÓN
A
clopidogrel y ticlopidina
2
Q
Medicamentos que pueden Inter accionar con el CLOPIDOGREL por tener la misma vía de metabolismo
A
- Estatinas
- IBP
3
Q
Medicamento antiagregante plaquetario inhibidos de la ciclooxigenasa que inhibe la liberación de gránulos de las plaquetas, se usa de por vida en pacientes con prótesis válvulas
A
ASPIRINA
4
Q
Es una heparina fraccionada de bajo peso molecular, con acción anti-Xa relativamente selectiva en comparación con actividad anti-IIa (antitrombina)
A
ENOXAPARINA
5
Q
Actúa en la vía de carboxilacion, no por inhibición directa de la carboxilasa, sino por bloqueo de la epóxido reductasa que interviene en la regeneración de la vitamina K reducida.
A
Warfarina
6
Q
Actúa sobre la cascada metabólica de la VITAMINA K Y NO TIENE NADA QUE VER CON LAS PLAQUETAS
A
WARFARINA
7
Q
Checa este dato, amigo
A
Si te preguntan un tratamiento dándote el mecanismo de acción, no te vayas a la primera con el tratamiento de elección de la patología, lee con calma y revisa el mecanismo de acción de cada fármaco
LEE BIEN LA PREGUNTA 👀
8
Q
Procedimiento no invasivo que se practica para valorar isquemia inducibles en pacientes con angina, puede o no combinarse con estudios de imagen
A
Prueba de esfuerzo
9
Q
Procedimiento inicial que se recomienda en personas sin alteraciones básales del segmento ST o en quienes no se necesita la localización anatómica del daño
A
Prueba de esfuerzo
10
Q
La prueba de esfuerzo se utiliza primordialmente para
A
- confirmar el diagnóstico de angina
- determinar la gravedad de limitación de la actividad por angina
- calcular el pronóstico en pacientes con coronariopatia conocida, incluidos quienes recuperan de un infarto del miocardio, tras reconcoer los grupos de riesgo alto y bajo.
- con menos éxito, seleccionar a las poblaciones asintomáticas para coronariopatias silenciosas
11
Q
Se considera positiva una pruebe de esfuerzo cuando
A
Existe una de presión horizontal del segmento ST de 1mm hacia abajo (por debajo de la basal) medida de 80 más después del punto J.
Con este criterio el 60 al 80% de los pacientes con coronariopatias importante resultan positivos.
12
Q
En quienes está indicada la prueba de esfuerzo
A
- edad igual o mayor de 40 años (con o sin factores de riesgo cardiovascular diferentes a DM 2)
- Edad igual o mayor a 30 años con DM2 con más de 10 años de evolución
- HTA
- Tabaquismo
- dislipidemia
- retinopatía proliferativa o no proliferativa
- nefropatia
- Neuropatía autónoma
- nefropatia avanzada con IR
13
Q
IMPORTANTE: aún cuando un electrocardiograma haya resultado normal, la edad, el tiempo de evolución y la presencia de factores de riesgo asociados (HAS y dislipidemia mixta)
A
Es recomendable la prueba de esfuerzo antes de comenzar cualquier programa de ejercicio
14
Q
Los diuréticos como la hidroclorotiazida, pueden disminuir la presión arterial y el volumen sanguíneo resultando en deshidratación y desequilibrio hidroelectrolitico, que debe corregirse antes de realizar actividad física
A
LA PRINCIPAL COMPLICACIONES EN PACIENTES CON DM2 QUE INICIAN EJERICIO RS RL RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
15
Q
Efecto adverso de los betabloqueadores como el metoprolol en pacientes con DM2
A
Modifican la respuesta al ejercicio por efecto cronotropico e inotropico negativo, bloquea la respuesta adrenergica en la hipoglucemia, incrementando el riesgo de no detectarla.
HIPOGLUCEMIA ASINTOMÁTICA
16
Q
Efecto adverso de las estáticas como la pravastatina
A
MIOPATIAS (MIALGIAS Y MIOSITIS)
particularmente cuando se asocian a fibratos o niacina.
Incluso hasta rabdomiolisis
Entonces si queremos que el paciente haga ejercicio, lo correcto sería suspender o al menos probar la indicación de una estatina de nueva generación como la rosuvastatina o pitavastatina
17
Q
Estudio de elección en cor pulmonale
A
ECOCARGIOGRAMA DOPPLER
18
Q
Presión diastolica de la arteria pulmonar normal
A
10 mmHg
19
Q
Presión sistolica normal de la arteria pulmonar
A
Entre 20 y 30 mmHg
20
Q
Diagnóstico definitivo de hipertensión arteiral pulmonar
A
CATETERISMO cardíaco derecho con presión arterial pulmonar media mayor a 25 mmHg y una presión capilar pulmonar menor de 15 mmHg y con gasto cardiaco normal o bajo
21
Q
Recuerda, el COR PULMONALE ES
A
Una patología en la que la PRESIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR ESTÁ aumentada
22
Q
Definición de hipertensión arterial pulmonar
A
Presencia de una presión media en la art pulmonar mayor a 25 mmHg en reposo o mayor de 30 durante el ejericio
23
Q
Hipertensión arterial pulmonar ligera
A
Menos de 30mmHg
24
Q
Hipertensión arterial pulmonar moderada
A
30-45mmHg
25
Hipertensión arterial pulmonar severa
Mayor de 45 mmHg
26
En un paciente con aCor pulmonale debes recibir inmediatamente
Oxígeno
27
Corresponde al tratamiento de elección en tromboembolia inmediatamente DESPUÉS de haber administrado oxígeno
Anticoagulantes
28
En cor pulmonale, qué función tienen los vasodilatadores
Tratar de dilatar la vasculatura pulmonar.
-Se busca detener y eventualmente revertir los cambios producidos por la hipertensión pulmonar y disminuir la precarga del ventrículo derecho.
UNA RESPUESTA ÓPTIMA ES LA DISMINUCION DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR, COM EL INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO SIN QUE SE HAYA HIPOTENSION ARTERIAL SISTÉMICA NI ALTERACIÓN EN LAMOXIGENACION.
29
Hay que tener precaución al administrar vasodilatadores predominantemente venosos como los nitratos (nitroglicerina o isosorbide) en hipertensión arterial pulmonar
Ya que al producir venodilatacion, disminuye el retorno venoso, la precarga del ventrículo derecho y el gasto cardiaco con un incremento en la resistencia vascular pulmonar.
30
Enfermedad congénita, bien tolerada en el embarazo. Dado el crecimiento del tejido cardiaco hay reducción de la precarga y poscarga lo que condiciona aumento del gradiente a nivel del tracto de salida y reducción del llenado ventricular
Cardiomiopatía hipertrofica
31
Característica principal de la cardiomiopatía hipertrofica
HIPOTENSION
32
```
Disnea
Taquicardia
Ortopnea
Disnea paroxismo a nocturna
Síncope/presincope
```
ESTENOSIS MITRAL
33
Tratamiento de estenosis mitral
```
Reposo relativo
Oxígeno suplementario
Diuréticos
Control de FC con B bloqueadores
Restricción hidrosalina
```
34
Tratamiento de elección de cardiomiopatía hipertrofica
FENILEFRINA
35
FENILEFRINA
Es un potente vaso constrictor alfa adrenergico que regula la hipotension arterial
Por lo que NO SE DA EN HIPERTENSIÓN
36
Origen más frecuente de insuficiencia TRICUSPIDEA
De origen funcional y secundaria a la dilatación notable del VENTRÍCULO DERECHO y del anillo tricuspideo
37
La insuficiencia tricuspidea se suele observar en
Etapas avanzadas de insuficiencia cardíaca por cardiopatía reumática o congénita con hipertensión pulmonar grave (presión sistolica en la arteria pulmonar mayor a 55mmHg) así como en cardiopatía idiopatica, isquemia y miocardiopatia dilatada.
38
La Insuficiencia tricuspidea también ocurre en
Pacientes con electro estimulación crónica del VENTRÍCULO DERECHO
39
Cuadro clínico de insuficiencia TRICUSPIDEA
Los síntomas derivan de la congestión venosa general y de la reducción del gasto cardiaco.
- Ingurgitacion yugular con HEPATOMEGALIA notable
- Derrame pleural
- Edema
- pulso hepático sistolico
- Reflujo hepatoyugular
40
Auscultación característica de la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA
Pulsación prominente del ventrículo derecho a lo largo del borde paraesternal izquierdo y un “SOPLO HOLOSISTOLICO” en este mismo lugar que se intensifica durante la inspiración o se reduce o con la espiración o al esfuerzo de la maniobra de Valsalva suele haber fibrilacion auricular
41
Importante reconocer insuficiencia cardíaca DERECHA y antecedente de MARCAPASOS o alguna intervención en ventrículo derecho
Esto te llevará a sospechar una insuficiencia TRICUSPIDEA
42
También es importante el antecedente de INFECCIÓN FARÍNGEA POR ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO DEL GRUPI A DE LANCEFIELD para pensar en
Insuficiencia TRICUSPIDEA
43
Tratamiento en insuficiencia TRICUSPIDEA
Diureticos y vasodilatadores (en ritmo sinusal)
| Si hay FA usar digitalicos, calcioantagonistas, o b bloqueadores
44
Tratamiento antibiótico en caso de STBH
PENICILINA o AMOXICILINA
45
Origen de la INSUFICIENCIA AÓRTICA
En ppptiene su origen en una valvulopatia primaria o en la enfermedad primaria de la raíz aórtica.
46
Insuficiencia aórtica en su forma crónica grave
Es posible observar la oscilación de todo el cuerpo y las sacudidas de la cabeza con cada sístole y se observa con claridad la distensión y colapso brusco de las grandes arterias
47
Son características de las formas crónicas y graves de la insuficiencia aórtica
Presencia de unan rápida elevación del pulso en MARTILLO HIDRÁULICO que se colapsa conforme disminuye con rapidez la presión arterial al final de la sístole (pulso de Corrigan), así como pulsaciones capilares y un aludes alternados de la piel de los lechos ungulares cuando se presiona la punta de las uñas (pulso de Quinke)
48
Principal causa de estenosis mitral
Fiebre reumática
49
Causa estenosis mitral
Se da por limitación en su apertura, falta de computación.
El estrechamiento valvular restringe el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo a través de la Válvula, geanerandi aumento en las venas pulmonares, ocasionando HIPERTENSIÓN VENOCAPILAR e hipertensión arterial pulmonar, así como dilatación de CAVIDADES DERECHAS.
50
Cuadro clínico de insuficiencia mitral
El inicio de los síntomas se presenta tras varios años
Durante el ejercicio, fiebre, excitacion, anemia grave u otros estados que implican HIPERDINAMIA. Pueden presentarse elevaciones en la presión de la AURICULA DERECHA manifestadas por disnea.
Hemoptisis
51
Exploración física en insuficiencia mitral
Rubor malar y cara congestionada y cianótica
Cuando existe agrandamiento del ventrículo derecho es posible palpar un choque de punta del mismo.
El CLÁSICO CHASQUIDO DE APERTURA DURANTE LA RSPIRACION Y JUSTO POR DENTRO DEL VÉRTICE CARDIACO
52
Primera causa de enfermedad de la válvula TRICUSPIDEA
Es el resultado de uno o varios episodios de infección faríngea por STBH DE LANCEFIELD que puede ocasionar fiebre reumática
LA FIEBRE REUMÁTICA SUELE OCASIONAR ESTENOSIS TRICUSPIDEA, MÁS QUE INSUFICIENCIA, POR LA PRESENCIA DE DEPÓSITOS FIBROSOS.
53
Lo más frecuente es que la INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA sea de origen
FINCIONAL Y SECUNDARIA A LA DILATACIÓN NOTABLE DEL VENTRÍCULO DERECHO Y DEL ANIÑLO TRICUSPIDEO
54
Marcapasos e insuficiencia TRICUSPIDEA
La implantación de un marcapaso con estimulación del ventrículo derecho puede producir activación asincrónica del ventriculo alas de comprometer la función sistolica de esta cavidad, generando REGURGITACIÓN MITRAL e insuficiencia cardíaca congestiva.
Habría dilatación de CAVIDADES DERECHAS secundaria a la regurgitación izquierda, lo cual lleva a una insuficiencia TRICUSPIDEA funcional (la dilatación impídela el adecuado cierre y acoplamiento de las valvas)
55
El área vascular aórtica normal e ante esta de 3 a 4 cm2 y comienza a producir uno gradiente cuando se reduce entre 1.5 a 1 cm2
ESTENOSIS AÓRTICA
56
Estenosis aórtica: Consecuencia hemodinámica de la obstrucción de la cámara de salida del ventrículo izquierdo es
La elevación de la presión SISTOLICA de dicha cavidad
57
Característica de le estenosis aórtica
AUMENTO DE LA PRESIÓN TELEDIASTOLICA DEL VI CON DISMINUCION DEL GRADIENTE DIASTÓLICO
58
Por qué se produce la estenosis pulmonar
Por fusión de las comisuras de la válvula pulmonar
59
El ventrículo DERECHO muestra hipertrofia severa, con una cavidad más pequeña de lo normal debido al aumento de la presión de esta cavidad durante la sístole
En estenosis pulmonar
60
Cómo se encuentra la arteria pulmonar en una estenosis pulmonar
Muestra casi siempre una dilatación POSTESTENOTICA
61
En la estenosis pulmonar hay
Incremento de las presiones del VENTRICULO DERECHO
62
En la estenosis aórtica hay
INCREMENTO DE LAS PRESIONAS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO
63
En la estenosis TRICUSPIDEA hay
Incremente de las presiones en la AURÍCULA DERECHA
64
Cuando las comisuras de las valvas tricuspideas se fusionan como resultado de una ataque de VALVULITIS REUMÁTICA, el orificio valvular se estrecha.
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
65
Constituye un obstáculo al vaciamiento de la aurícula derecha: ello condiciona el estancamiento sanguíneo (con consecuente aumento de presión en esta cavidad) tanto en dicha cavidad como en todo el territorio venoso sistémico y es causa de hipertensión porta de origen post-hepatico
ESTENOSIS TRICUSPIDEA
66
Hay incremento de las presiones en la auricula IZQUIERDA
ESTENOSIS MITRAL
67
Medida del orificio de la valvula mitra en un adulto normal
4 a 6 cm2
68
Cuando existe una obstrucción importante del orificio de la válvula mitral, es decir, mide menos de 2cm2, el flojo solo puede pasar de la auricula al ventrículo izquierdo si es impulsado por un GRADOENGEA DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO
ESTENOSIS MITRAL
69
Constituye el dato hemodinámica esencial de la estenosis MITRAL
GRADIENTE DE PRESIÓN AURICULOVENTRICULAR ANORMALMENTE ELEVADO
70
Mecanismo por el cual se produce una DISNEA DE ESFUERZO en la ESTENOSIS MITRAL
Por el incremento de la presión venosa pulmonar y de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar reduce la elasticidad pulmonar
71
Cómo se mide la gravedad de la obstrucción en una estenosis mitral
Midiendo el gradiente de presión transvalvular y la velocidad del fllujo. Esta última no solo depende del gasto cardiaco, sino también de la frecuencia cardíaca. Un incremente de la FC acorta la duración de la diástole, en proporción, más que la de la sístole y disminuye el tiempo disponible para el flujo a través de la válvula MITRAL
72
La taquicardia en estenosis MITRAL, qué función cumple
La TAQUICARDIA aumenta el gradiente transvalvulaet y eleva más la presión de la AURÍCULA IZQUIERDA
73
Cuadro clínico en estenosis MITRAL
Auscultación: RITMO DE DUROZIES, cuyos elementos son:
I: ruido brillante
II: ruido duplicado por chasquido de apertura y retumbo, reforzamiento presistolico (en ritmo sinusal)
Cuando existe hipertensión pulmonar en el componente pulmonar del 2° ruido (2P) y existe levantamiento paraesternal izquierdo por crecimiento del ventrículo derecho.
74
Ruidos cardiacos arrítmicos, soplo diasetolico grado III-VI y chasquido de apertura en foco MITRAL
ESTENOSIS MITRAL
75
El hallazgo en estenosis MITRAL en el ECOCARFIOGRAMA ES
Aumento del gradiente transvalvular MITRAL(gradiente de presión a través de la válvula)
A MAYOR ESTENOSIS, MAYOR PRESIÓN. ATRAVES DE LA VALVULA Y, POR TANTO, MAYOR GRADIENTE TRANSVALVULAR
76
RECUERDA: en la estenosis MITRAL la válvula no se abre completamente, lo cual provoca que la aurícula izquierda tenga que ejercer una presión mayor Para vencer la resistencia de una apertura más estrecha.
Es obligado calcular el gradiente para determinar la repercusión hemodinámica de la estenosis MITRAL
77
Estenosis MITRAL leve
Gradiente medio menor a 5mmHg
78
Estenosis MITRAL moderada
Gradiente medio 6-12 mmHg
79
Estenosis MITRAL severa
Gradiente medio mayor o igual a 12 mmHg
80
DATO IMPORTANTÍSIMO DE LA ESTENOSIS MITRAL
Cuando por cualquier causa las valvas de la MITRAL no coaptan al cerrarse deja un orificio a través de la cual la sangre regresa durante la sístole del ventriculo a la aurícula izquierda. CARACTERÍSTICO!!
81
El gradiente transvalvular solo es útil en
Valorar estenosis
82
Qué cavidad se hipertrofia en la estenosis MITRAL
AURÍCULA IZQUIERDA
Cuando la estenosis obstruye el flujo libre se sangre qué pasa al VI aumenta la presión dentro de la aurícula izquierda (hay una sobrecarga sistolica para dicha aurícula) en un intento de vaciar su contenido hacia la cavidad ventricular a través de un área estrecha.
83
Válvula tricuspide
Entre aurícula y ventrículo DERECHO
TRicuspide (The Right side)
84
Válvula MITRAL
Entre aurícula y ventrículo IZQUIERDO
MItral (MIEMBRO IZQUIERDO)
85
Dilatación ventricular izquierda se presenta en
INSUFICIENCIA MITRAL
86
La resistencia al vaciamiento del ventrículo izquierdo está disminuida, por consecuencia hay reflujo de este ventrículo a la aurícula izquierda durante la expulsión y al reducirse el tamaño del ventrículo izquierdo durante la sístole, disminuye rápidamente su tensión
INSUFICIENCIA MITRAL
87
EKG en valvulopatía MITRAL
Crecimiento de cavidades y existencia de arritmias características (fibrilacion auricular)
88
Diagnóstico en estenosis mitral por enfermedad reumática
Ecocardiograma: encontrar una carditis subclinica es suficiente para confirmar diagnóstico de fiebre reumática aguda
89
Corea de Sydenham
También conocida como “corea menor” es una enfermedad infecciosa del SNC debido a fiebre reumática posterior a una faringoamigdalitis por ST pyogenes
Movimientos involuntarios, no estereotipados, bruscos, rápidos.
Región más afectada: extremidades, cuello, cara y tronco.
ES IMPORTANTE REALIZAR ECOCARDIOGRAMA A TODO PACIENTE CON ESTÁ ENFEEDAD
90
Diagnóstico de la válvula MITRAL por enfermedad NO reumática
Medir el gradiente medio con ecocardiografía DOPPLER
91
✅bradicardia sinusal persistente, severa o inapropiada
✅paro sinusal o bloqueo sinoauricular
✅fibrilacion auricular con respuesta ventricular lenta espontánea
✅incapacidad para retomar ritmo sinusal después de Cardio versión eléctrica en caso de fibriculacion auricular
✅síndrome taquicardia-bradicardia
SON CARACTERÍSTICAS DE
ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
92
La enfermedad del nodo sinusal suele presentarse en
👴🏻Personas de edad avanzada aunque también hay en jóvenes
| 👀 aunque especialmente luego de corrección quirúrgica de cardiopatías congénitas
93
Es una causa frecuente síncopes santa un alto porcentaje de indicación de ingestión de marcapasos definitivo
Enfermedad del nodo sinusal
94
Son ritmos rápidos dependientes de focos ectopicos supraventriculares, de la unión AV o ventriculares, cuyo mecanismo de producción es la activación de un foco ectopico que suplanta al sinusal o la reentrada
Taquicardias ectopicos
95
Foco ectopico donde la onda P es anormal por no originarse en el nódulo sinusal, PR más corto que el normal y QRS normal
Auricular
96
Foco ectopico en donde la onda P es anormal, a veces negativa o retrógrada o falta por enmascararse en el QRS, el intervalo PR corto y QRS normal
De la unión AV
97
Foco ectopico donde el QRS es ancho y con morfología de bloqueo de rama, puede no verse ondas P o existir disociación AV con ondas P normales pero sin relación en los complejos ventriculares
Ventriculares
98
A veces se observan Latidos de fusión con morfología intermedia entre un latido normal y una extra sístole o latidos de captura (complejo PQRS normal)
TAQUICARDIA DE FOCO ECTOPICO
99
Importante: Los focos ectopicos sobre todo los auriculares y de la unión AV se caracterizan por
Anormalidades de la onda P. Cada onda P se manifiesta de diferente forma dependiendo de donde proceda el impulso
100
En un paciente con un EKG que reporta ondas P con TRES diferentes morfologías en la misma derivación, con ritmo irregular, probablemente hablamos de
Presencia de focos ectopicos de activación eléctrica
101
Las vías accesorias o concesiones entre la aurícula y el ventrículo con el resultado de
Desarrollo embrionico anormal
102
La presencia de estas anomalías eluden el retraso usual entre la aurícula y el ventrículo que ocurre en el nodo AV predisponiendo al paciente a TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Vías accesorias o conexiones
103
Anomalía más común de vía accesoria atrioventricular
Síndrome de Wolff Parkinson White
104
Características del EKG en Sx WPW
1. Intervalo PR menor A 0.12 seg con onda P normal
2. complejo QRS con duración de 0.11 segundos o más
3. PRESENCIA DE ONDA DELTA
4. Cambios secundarios de segmento ST y onda T
5. presencia de taquicardias supraventriculares paroxísticas
105
En el síndrome WOLFF PÁRKINSON WHITE la onda P es siempre
NORMAL
106
Es una taquicardia particularmente frecuente tras la administración de TEOFILINA. (Hablamos de un broncodilatador pacientes con EPOC!!!)
Taquicardia auricular multifocal
107
Estas taquicardias requieren “TRES O MÁS ONDAS P CONSECUTIVAS DE DIFERENTE FORMA EN UN MISMO TRAZO”con una frecuencia superior a 100 lpm
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
108
Esta taquicardia suele mostrar una fecuencia ventricular irregular, debido a la conducción AV variable. Los pacientes con esta tacaría presentan elevada incidencia de FIBRILACION AURICULAR
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
109
En el adulto, está taquicardia existe cuando la frecuencia cardíaca es superior a 100 lpm; RARAS VECES SUPERA LOS 200 LPM y no es una arritmia primaria HAY ONDAS P NORMALES
Representa una respuesta fisiológica a diversos tipos de estrés como FIEBRE, EJERICIO, TIROTOXICOSIS, HIPOXENIA, HIPOTENSPION O CUALQUIER COSA QUE OCASIONE ESTRÉS
Taquicardia sinusal
110
Se caracteriza por una frecuencia cardíaca entre 250 y 350 lpm! 🤯 por lo general, la frecuencia ventricular es la mitad de la auricular, es decir, alrededor de 150lpm debido al bloqueo 2:1 en el nodo AV.
FLÚTER AURICULAR
111
Se caracteriza por un ritmo por focos ectopicos auriculares múltiples o microcircuitos de reentrada también múltiples en el que las aurículas se contaen de forma rápido e irregular
NO HAY ONDAS P sino f, irregulares, frecuencia entre 400-600/m QRS normales con cadencia irregular.
FIBRILACION AURICULAR
112
Tratamiento indicado para TAQUICARDIA AURICULAR
VERAPAMILO
113
Tratamiento indicado en TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AFECCIÓN DEL NODO AV
ADENOSINA
114
Es aquella taquicardia en el qué hay un incremento en la frecuencia de disparo del nodo sinusal a >100 lpm sin relación con un factor de estrés físico, mental o lo que sea. Generalmente se presenta en pacientes jóvenes menores de 40 años y MUJERES
Taquicardia sinusal inapropiada
115
Forma parte de una disfunción autonómica. Se caracteriza por la presencia de taquicardia ortostatica excesiva (incremento de >30 lpm de la frecuencia cardíaca basal o >120 lpm) en los 10 minutos siguientes de la bipedestacion, en ausencia de hipotension y neuropatía autonómica demostrable.
SÍNDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTATICA
116
Esta taquicardia surge por un circuito reentrante al nodo sinoatrial que origina la producción de una taquicardia paroxistica, usualmente rafagas no sostenidas con ondas P similares a las del ritmo sinusal.
✅inicio y fin abrupto precipitado por un latido auricular prematuro.
✅suelen responder de forma variable a maniobras válgales, adenosina, BB o calcio ant.
Taquicardia por reentrada en el nodo sinusal
117
Presencia de tres o más impulsos consecutivos en el nodo AV a una frecuencia de 110 a 250 lpm.
El aumento de la frecuencia del nodo AV puede darse por condiciones que incrementan el automatismo en esta zonas por lo que está arritmia puede aparecer y desaparecer por un proceso de aceleración (calentamiento) o desaceleración (enfriamiento) gradual del nodo AV
Taquicardia de origen en la unión auriculoventricular por FOCO ECTOPICO
118
Complicación más frecuente e incapacitaste de la FA y del fluter auricular
EVC
119
Tratamiento de taquicardia sinusal
Betabloqueadores (METOPROLOL O PROPANOLOL)
120
Tratamiento de primera línea en taquicardia sinusal inapropiada
METOPROLOL O PROPANOLOL
121
Segunda opción de tratamiento en taquicardia sinusal inapropiada
Calcioantagonistas no dihidropridínicos (DILTIAZEM O VERAPAMILO)
122
Pilar del tratamietno de síndrome de taquicardia posturas ortostatica
No es farmacológico
LIBERAR CONUSMO DE SAL Y CONUSMIR 2 LITROS DE LÍQUIDOS AL DÍA, DORMIR CON LA CABECERA ELEVADA, MEDIAS DE COMPRESIÓN (30mmHg) y maniobras físicas como el ejericio isotonica.
123
Tratamiento farmacológico de taquicardia posturas ortostatica en caso de necesitarlo
Primera línea: B bloqueadores, mineralocorticoides
124
Tratamiento de taquicardia con participación del nodo AV
Primera línea: MANIOBRAS VAGALES (masaje del señor carotídeo, maniobras de valsalva, estimulación del reflejo nauseoso, agua fría en la cara) 😂 🚿
125
En caso de que las maniobras válgales no hayan funcionado en taquicardia con participación del nodo AV entonces el tratamiento DE PRIMERA ELECCIÓN será
ADENOSINA: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE ELECCION INICIAL ✅✅
126
Ante la administración de ADENOSINA es importante vigilar
La presión arterial, puede ocasionar fibrilacion auricular .
TENER CUIDADO AL USARLO JUNTO CINCALCIOANTAGONISTAS Y BB ya que puede favorecer a bradicardia e hipotension
127
Segunda opción de tratamiento farmacológico ante taquicardia con participación del nodo AV
VERAPAMILO
128
Tercera opción terapéutica en taquicardia con participación del nodo AV
BETA BLOQUEADORES (ESMOLOL)
129
Tratamietno de elección de taquicardia nodo AV en caso de pacientes con cardiopatía estructural y deterioro de la función ventricular izquierda
AMIODARONA IV
130
Tratamiento en caso de taquicardia INESTABLE con compromiso hemodinámico
Cardio versión eléctrica sincronizada con dosis iniciales de 25-50 J
131
Tratamiento en taquicardias de la unión AV por foco ectopico
En caso de difícil manejo farmacológico : Ablacion del foco arritmogenico con ablacion del haz de His y marcapaso bicameral ya que se asocia a bloqueo AV
132
Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR INESTABLES
Cardioversión eléctrica
133
Tratamiento de primera línea en pacientes con TAQUICARDIA DE ORIGEN AURICULAR ESTABLES
VERAPAMILO o ESMOLOL
134
Tratamietno en taquicardia auricular en pacientes con deterioro de la FEVI
AMIODARONA
135
Tratamiento de primera línea de taquicardia auricular recurrente y sintomática
Ablacion transcateter
136
Tratamiento de SEGUIMIENTO en taquicardia auricular
Beta bloqueado o calcio-antagonista
137
La cardioversion no sirve para nada en
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL
138
Tratamiento de FA y fluter de respuesta ventricular rápida
ASA + CLOPIDOGREL (COPLAVIX)
139
Fármacos que NO son efectivos para revertir una FA O FLA de comienzo reciente a ritmo sinusal y no están recomendados
Digoxina
VERAPAMILO, metoprolol
Betabloqueadores
140
Tratamiento para FA o FLA de comienzo reciente con cardiopatía estructural
AMIODARONA IV
141
Tratamiento de FA o FLA sin cardiopatía estructural significativa
PROPAFENONA (Dosis única oral elevada)
142
Indicación de DIGOXINA con FA
Pacientes con insuficiencia cardíaca y disfunción ventricular en pacientes sedentarios y NO DEBE UTILIZARSE COMO ÚNICO FÁRMACO PARA CONTROLAR LA FRECUENCIA VENTICULAR
143
Fármaco de elección en FA o FLA e insuficiencia cardíaca grave NYHA III o IV o recientemente inestable
AMIODARONA
144
Tratamiento anti arrítmico inicial para FA o FLA
Flecainamida
PROPAFENONA
Sotalol
145
Tratamiento de elección de Sx WPW
Ablacion con catéter
146
Es la arritmia sostenida más común en todo el mundo
Fibrilacion auricular
147
Principales factores de riesgo para la aparición de FA
- HTA
- Cardiopatía (reumática, isquemica, hipertensiva, miocardiopatia hipertrofica e IC)
- DM
- obesidad
- apnea del suelo
- cor pulmonale
- practica de deportes de resistencia
- intoxicación por alcohol
- hiper o hipotiroidismo
148
FA mas allá de los 7 días, requiere cardioversion eléctrica o farmacológica
FA persistente
149
Son episodios que comienzan de manera espontánea, se autolimita en un periodo de 7 días o menos si se somete a cardioversion antes de los 7 días,
Comienza por focos pequeños de reentrada o de estimulación rápida que activan las vainas del músculo auricular que se extiende hacías las venas pulmonares
SUELE OCURRIR EN VIEJITOS Y PACIENTES CON CARDIOPATÍAS GRAVES
FA Paroxistica
150
AFa continúa durante más de un año. Por lo general hay fibrosis difícil restituir el ritmo sinusal y mantenerlo
FA persistente de larga duración
151
Objetivos del tratamiento de la FA
- Reversión a ritmo sinusal
- Prevención de recurrencias
- Tratamiento tromboprofilactico
152
Tratamiento de primera opcion para el control de la frecuencia cardíaca para pacientes con buena función ventricular
VERAPAMILO o diltiazem
153
Tratamiento si FA es de menos de 48 hrs
Cardioversion eléctrica
154
Diurético que inhibe al cotransportador de Na+K+Cl en la rama ascendente gruesa del asa de héroe (medular y cortical)
Furosemide
155
Diurético inhibidor del cotransportador de Na y Cl
Clortalidona
156
Es el gasto calórico que se debe alcanzar en la actividad física para lograr “la regresión de la placa de ateromatosas”
2100-240 kcal
157
Es al gasto católicos que se debe alcanzar en la actividad física para “disminuir la progresión de la coronariopatía”
Realizar la actividad equivalente a 1400 kcal
158
Se recomienda que el ejercicio se realice de tres a cinco veces por semana hasta alcanzar qué porcentaje de la frecuencia cardíaca
El 65 a 90% de su frecuencia cardíaca a máxima o del 50 al 85% del consumo de VO2 maximo
159
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE A
Son personas que están aparentemente SANOS y en los que no hay envidencia clínica de aumento de riesgo car vascular durante el ejercicio
160
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE B
Las personas que tienen enfermedad coronaria establecida pero que se encuentren clínicamente estables. Estos individuos tienen riesgo bajo de complicaciones cardiovasculares durante el ejercicio vigoroso.
161
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE C
Son las personas en riesgo moderado o alto de complicaciones cardíacas durante el ejercicio en virtud de una historia de múltiples infartos o paro cardiaco, clase funcional III o IV, capacidad de ejercicio de menos de seis MET e isquemia significativa en la prueba de esfuerzo.
162
Categoría de riesgo cardiovascular que tienen los pacientes al ejercicio
CLASE D
Son aquellas personas con enfermedad inestable que requieren restricción de la actividad y para quienes el ejercicio está contraindicado.
163
Medicamentos contraindicado en caso de que el paciente use NITRATOS ya que incremente el riesgo Cardio vascular
El uso de inhibidores de la 5 fosfodiesterasa (para la disfunción eréctil)
VARDENAFIL, SILDENAFIL
OJO: Estos medicamentos se pueden a dar a pacientes post infartos para disfunción erectil, los que tengan seis meses después del infarto y que evolucionen con angina estable SIEMPRE Y CUANDO NO EDTEN EN TRATAMIENTO CON NITRATOS
164
Tratamiento inicial de la terapia antiisquemica en ANGINA INESTABLE debe incluir
NITRATOS Y BLOQUEADORES BETA
| HEPARINA BPM
165
Fármaco de elección en encefalopatia hipertensiva
NITROPRUSIATO
166
Mecanismo de acción del NITROPRUSIATO
Vasodilatador NO SELECTIVO (ARTERIAL/VENOSO) de acción directa.
Disocia oxígeno Florina formando metahemoglobina, cianiuro y óxido nitrico.
Incidió rápido de acción
Metabolismo hepatico y renal a tiocioanato
167
Suele estar causado por hipertensión pulmonar de cualquier origen, principalmente EPOC o fibrosis pulmonar idiopatica, las causas menos frecuentes son las neumoconiosis y cifoescoliosis
Cor pulmonale
168
Es la insuficiencia cardíaca derivada de la enfermedad pulmonar y la Hipoxia consecuente o de la enfermedad vascular (hipertensión pulmonar)
Cor pulmonale
169
El Cor pulmonale puede ser dividido en dos entidades
Las que cursan con hipertensión pulmonar y con hipoxemia
Y
Las que cursan con hipertensión y obstrucción vascular pulmonar
170
Mecanismo que predomina Cor pulmonale en formas con hipoxemia
Se relación a la Hipoxia alveolar, la cual condiciona vasoconstricción pulmonar Hipoxia, disminución de la presión arterial de oxígeno e incremento de la resistencia vascular pulmonar
✅hay remodelación vascular pulmonar
✅incremento de la poscarga hacia el ventrículo derecho
171
Manifestaciones clínicas de cor pulmonale por hipoxemia
✅Congestión venosa sistémica
✅dilatación e hipertrofia del VD
✅gasto cardiaco de normal a alto
✅presión capilar pulmonar normal
172
Mecanismo de cor pulmonale relacionado a la obstrucción vascular pulmonar o no en hipertensión arterial pulmonar
Es debida usualmente a un agente agresor que condiciona lesión al endotelial y provoca desbalance entre sustancias vasocontrictoras y vasodilatadoras, además de proliferativa y antiproliferativas del lecho vascular pulmonar.
A través de fenómenos de inflamación, trombosis y vasoconstricción, el remodelado vascular pulmonar se hará presente
173
Manifestación clínica de cor pulmonale por obstrucción vascular
Incremente de la resistencia vascular pulmonar y de la presión arterial pulmonar
✅la poscarga del VD se eleva y ocurre su hipertrofia, con dialatacion mínima
✅gasto cardiaco tiende a bajar
✅incremento gaseoso es normal
174
Inflamación aguda del corazón con o sin derrame pericardico asociado, que pude aparecer como un problema clínico aislado o como una manifestación de una enfermedad sistémica
Pericarditis aguda
175
DOLOR PRECORDIAL QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN Y LA TOS, IRRADIA HACIA HOMBROS Y ESCAPULA, MEJORA CON LA INCLINACIÓN DEL PECHO Y SE HACE ACOMPAÑAR DE UN SONIDO PRECORDIAL (FROTE PERICARDICO) EL CUAL ES ÁSPERO, GRAVE Y SE MODIFICA CON LA POSTURA
Pericarditis
176
Cuadro de pericarditis de primera vez
Aguda
177
Pericarditis que dura más de 4 a 6 semana, pero menos de tres meses sin remisión
Incesante
178
Recurrencia de pericarditis después de la remisión total de una pericarditis aguda en un intervalo igual o mayor de 4 a 6 semanas
Recurrente
179
Pericarditis que dura más de 3 meses
Crónica
180
Cambios ECG en pericarditis en ESTADIO I
| Ocurre los primeros días hasta 2 semanas, se presenta en el 60-80% de los casos
Elevación difusa del segmento ST en múltiples derivaciones (cóncavo) con DEPRESIÓN DEL SEGMENTO PR usualmente en las mismas derivaciones y cambios recíprocos en las derivaciones aVR y V1.
181
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO II: usualmente entre la primera y tercera semana
- Resolución de las anormalidades del PR y segmento ST
| - alteraciones no específicas de la onda T (DISMINUCION o aplanamiento)
182
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO III: inicial al final de la segunda o tercera semana
Onda T negativa asimétrica
183
Cambios ECG en pericarditis ESTADIO IV: puede tardar hasta más de 3 meses
Normalización del segmento PR, segmento ST y ondas T
184
Resumidas cuentas, cambios ECG pericarditis aguda
CAMBIOS EN RELACIÓN A ELEVACIÓN DIFUSA DEL SEGMENTO ST CON DEPRESIÓN EL SEGMENTO PR EN LAS MISMAS DERIVACIONES
185
Está presente en un 60% de los pacientes con pericarditis, sin embargo, su ausencia no excluye el diagnóstico! Solo 1-2 % desarrolla tamponade
Derrame pericardico
186
Derrame pericardico leve
Menos de 10mm
187
Derrame pericardico moderado
10-20 mm
188
Derrame pericardico Severo
Más de 20 mm
189
Derrame pericardico muy Severo
20 mm más compresión cardíaca
190
PACIENTE CON NEOPLASIA ( CA DE MAMA) + DOLOR PRECORDIAL INICIO AGUDO QUE SE IRRADIA A HOMBROS Y ESPALDA QUE SE EXACERBA CON LA INSPIRACIÓN + SIGNO DE LEVINE + PACIENTE QUE SR INCLINCA HACIA DELANTE PORQUE ASÍ MITIGA EL DOLOR + AUSCULATION PARAESTERNAL CON SONIDO ÁSPERO, GRAVE, NO SOPLANTE QUE SE MODIFICA CON CAMBIOS DE POSICIÓN
Pericarditis aguda
191
ECG: ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST E INVERSIÓN DE ONDAS T
Isquemia
192
ECG: Hallazgo de ondas Q anormales es relativamente específico de IM previo
Necrosis
193
La anomalía más habitual es la depresión del segmento ST lo que sugiere
Isquemia subendocardica
194
La elevación del segmento ST es más común en
Síndrome coronario agudo con rotura de placa
195
Dolor PRECORDIAL consignó de levine es clásico de síndrome coronario agudo. Cuando no se relaciona con el ejericio (angina en reposo) puede tratarse de
Angina inestable
196
Tomar en cuenta en el dolor PRECORDIAL isquemico
✅es pesado, opresivo y constrictivo
✅no se modifica con la respiración
✅no se modifica con el cambio de postura
✅no se acompaña de roce de fricción (frote pericardico) a menos que haya pericarditis
197
Es el enclavamiento de las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso
Tromboembolia pulmonar
198
Clínica de una TEP
✅Disnea
✅taquipnea
✅dolor torácico
-palpitaciones, tos, ortopnea, edema y dolor en las extremidades afectadas por TVP.
199
Se puede presentar colapso cardiovascular, síncope, arritmias, taquicardia, taquipnea, hipotension o hipoxemia
TEP masiva
200
Hay disfunción del ventrículo derecho, hipotension o choque, cono sin paro cardiaco
TEP MASIVA
201
TEP: Hay disfunción del ventrículo derecho
TEP SUBMASIVA
202
Patrón clásico ECG en TEP
S1, Q3, T3 (patrón Mac Ginn- White)
Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha
Inversión de la onda T en derivaciones V1-V4
203
Dolor en TEP
Más que pericardico es TORÁCICO y se acompaña de DISNEA TAQUIPNEA, además se refiere como
- agudo, en puñalada
- No se modifica con la postura
204
Se caracteriza por rigidez, alteración del llenado, aumento de las presiones diastólicas del ventrículo izquierdo y disminución del volumen diastólico del ventrículo izquierdo o derecho, a pesar de que la función sistolica y el grosor de la pared son normales o casi normales
Miocardiopatia restrictiva
205
La mayoría de las veces la miocardiopatia restrictiva se asocia a
```
Trastornos infilatrativos (amiloidosis, sarcoidosis)
✅De depósito (hematocromatodis, enfermedad de Fabry, Enf de depósito del glucógeno, etc
✅metabólicos (carencia de carnitina, defectos del metabolismo de ácidos grasos)
✅endomiocardicos (fibrosis endomiocardica, síndrome hipereosinofilico
```
206
Características macroscópicas de la miocardiopatia restrictiva
Dilatación biauricular con cavidades ventriculares pequeñas. Suele haber trombos en las orejuelas y fibrosis endocardica en placas
207
Características microscopicas de la miocardiopatia restrictiva
Cambios histologías inespecificos (fibrosis intersticial en placas)
208
Cuadro clínico de miocardiopatia restrictiva
La mayoría presenta cuadro de insuficiencia cardíaca y arritmias
209
Síntomas habituales de miocardiopatia restrictiva
Disnea de esfuerzo
Infecciones recurrentes del tracto respiratorio
Cansancio general y astenia
🚨evoluciona a disnra de reposo, ortopnea, disnsea paroxistica nocturna y molestias abdominales por congestión hepatica.
210
Exploración fisica en miocardiopatia restrictiva
✅aumento en la presión venosa yugular, con descenso prominente que no se altera con la inspiración
✅Ausculatacion: el componente pulmonar del segundo ruido suele ser prominente si la resistencia vascular está elevada. Un tercer o cuarto ruido pueden producir ritmo de galope.
✅hay edema periférico, ascitis y hepatomegalia
211
Alteraciones ECG más frecuentes en miocardiopatia restrictiva
✅Una onda P MITRAL y onda P pulmonar
| Anormalidades inespecifica del segmento y la inversión de la onda T
212
La miocardiopatia restrictiva suele ser
✅UN PROCESO CRÓNICO
| ❌No agudo
213
Es el estrechamiento en el trayecto de la aorta habitualmente localizado en la región del ligamento arterioso, adyacente al nacimiento de la cincelaría izquierda y que puede estar asociada con hipo plasma difusa del arco aórtico o del istmo.
Coartación de la aorta.
214
En ausencia de circulación colateral abundante o extensa, se define como la presencia de hipertensión en las extremidades superiores asociada a un gradiente significativo entre las extremidades superiores-inferiores de al menos 20 mmHg
Coartación de la aorta
215
Hallazgos clínicos clásicos de coartación de aorta
✅Hipertensión arterial en extremidades superiores
✅Disminución o retardo de los pulsos femorales (retardo braquial-femoral)
✅Presión arterial no detectable o disminuida en las extremidades inferiores
216
Aucultacion en coartación aórtica
Un Soplo mesostolico corto puede extenderse después del segundo ruido, en el aire interescapular paravertebral izquierda, debido al flujo a través del área de estrechez de la coartación
217
Se caracteriza por molestias restroesternalrs o en brazos que rara vez se describe como dolor, pero que pueden ser PROVOCADAS CON EL EJERCICIO o el estrés y que ceden al cabo de 5 a 10 minutos de reposo, con la aplicación sublingual de nitroglicerina o con ambas medidas
Angina de pecho estable
218
Es la angina de pecho o molestia isquemica equivalente que posee al menos una de las tres características
1. Surge durante el REPOSO (o con un ejericio mínimo) suele durar más de 10 minutos
2. Es intensa y su inicio es reciente, es decir, durante las 4 a 6 semanas anteriores.
3. Su perfil es de intensificación constante ( es cada vez más intensa, duradera o frecuente que antes)
Angina de pecho INESTABLE
219
La insuficiencia de la válvula aórtica puede ser causada por
1. Valvulopatia primaria (Enfermdad reumática no aislada, a menudo asomada con patología MITRAL)
2. Enfermedad primaria de la raíz de la aorta: existe ensanchamiento del anillo aórtica y separación de las balas como consecuencia de unan gran dilatación de la aorta.
220
Independientemente de la causa de la insuficiencia valvular aórtica en todos los casos se observa
AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO TOTAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO
-En este trastorno el volumen sistolico del ventrículo izquierdo es expulsado a una cavidad de alta presión, la aorta; por tanto, el aumento de la presión telediastolica del ventrículo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensación hemodinámica relacionada con la insuficiencia aórtica.
221
En la insuficiencia aórtica crónica se observa:
Una precarga y post carga incrementadas que al final, hackean fallar las medidas adaptativas del corazón.
222
Signos tempranos de disfunción ventricular en insuficiencia valvular aórtica
Reducción de la fracción de expulsión que, en los estadios avanzados llevan a una disminución del gasto cardiaco en reposos.
223
A qué se debe la isquemia al miocardio en pacientes con insuficiencia valvular aórtica
Debido a que las necesitas del miocardio están incrementadas por la dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y aumento de la tensión sistolica, además de que probablemente esté afectado el flujo coronario.
224
Cuadro clínico insuficiencia aórtica crónica grave
Se caracteriza por un periodo de latencia prolongado, de hecho, los pacientes suelen manifestarse asintomáticas hasta los 10 a 15 años de vida. No obstante, algunos refieren “molesta percepción de latidos cardiacos” en especial en decúbito.
- la taquicardia sinusal que se produce con el ejercicio o emociones puede producir palpitaciones desagradables y pulsaciones en la cabeza
- Disnea: síntoma cardinal de disminución de la reserva cardiaca.
- La disnea sigue de ortopnea, disnea paroxistica nocturna y diaforesis excesiva.
- Hay dolor tipo anginoso (reposo o asociado a esfuerzo)
225
Pulso en insuficiencia aórtica
El PULSO de es clasico, con una elevación rápida del pulso descrito como “MARTILLO HIDRÁULICO”, que colapsa bruscamente conforme disminuye la presión arterial al final de la sístole y la diástole, así como la presencia de pulsaciones capilares y un rubor y palidez alternativos de la pi el de los lechos ungueales cuando se presiona la punta de las uñas (PULSO DE QUINKE)
✅En las arterias femorales se ausculta un ruido explosivo en “PISTOLETAZO” (SIGNO DE TRAUBE) y un soplo en vaivén (SIGNO DE DUROZIES) así se comprime ligeramente la aorta con el estetoscopio.
226
Palpación PRECORDIAL en insuficiencia aórtica
Se encuentra un choque de punta del ventrículo izquierdo intenso desplazado hacia afuera y hacia abajo. Se puede percibir frénico sobre el borde Esternal izquierdo en personas delgadas.
227
Auscultación en insuficiencia aórtica
Soplo diastólico de alta frecuanecia, silbante y decreciente que se escucha mejor en el tercer espacio intercostal a lo largo del borde esternal izquierdo.
228
ANTECEDENTE DE PALPITACIONES EN DECÚBITO + CUADRO AGUDO DE DOLOR ANGINOSO EN EL ESFUERZO + CHOQUE DE PUNTA INTENSO + EL TÍPICO SOPLO DIASTÓLICO, DECRECIENTE DE TONO ALTO EN TERCER ESPACIO LO LARGO DEL BORDE ESTERNAL IZQUIERDO
Insuficiencia valvular aórtica crónica
229
Tratamiento definitivo en insuficiencia valvular aórtica grave
⭐️REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICA
230
Disfunción ventricular grave
FEVI menor al 50%
Dimensión telesistolico del VI mayor a 55mm ó
Volumen telesistolico mayor a 55 ml/m2 ó
Dimensión diastólica del VI mayor a 75 mm
231
Tratamiento definitivo de la coartación de la aorta
⭐️Angioplastía con colocación de stent (aún cuando haya riesgo de recoartacion)
232
Tratamiento de elección en casos de insuficiencia MITRAL aguda secundaria a la ruptura total o parcial del músculo papilar
Reparación quirúrgica del músculo papilar
233
Altera la conducción desde la aurícula hacia los ventrículos. Se clasifica por su gravedad como de primero, segundo o tercer grado (completo); mientras que anatómicamente puede ser definido como supra, infra o infrahisiano.
Bloqueo aurículo-ventricular
234
Se define como la prolongación anormal del intervalo PR (mayor de 0.20 segundos). Ocurre con frecuencia en pacientes de edad avanzada.
En pacientes con cardiopatía previa la incidencia se eleva hasta en un 10%
Este bloque es Benigno, no progresivo
Bloqueo AV primer grado (ir a fotos y ver imagen)
235
Se caracteriza por la prolongación progresiva del intervalo PR antes que un latido no se conduzca a los ventrículos (bloqueo) y un intervalo PR más corto después del latido bloqueado.
Bloqueo AV de segundo grado tipo I (de Wenckebach)
| Ir a fotos y ver imagen
236
Se caracteriza por intervalos PR fijos antes y después de los latidos bloqueados
INFERVALOS PR DEL MISMO TAMAÑO (FIJOS) ANTES Y DESPUÉS DEL BLOQUEO (P QUE NO CONDUCE)
Bloqueo AV de segundo grado tipo II (MOBITZ)
237
Es la ausencia total de conducción aurículo-ventricular (disociación AV)
Cerca del 80% de los casos de este bloqueo ocurre en pacientes mayores de 50 años.
Bloqueo AV de tercer grado
238
El bloqueo AV grado II tipo II (MOBITZ)se asocia frecuentemente con
Enfermedad significativa del “sistema de conducción” (bloqueo de rama bifascicular) y tienen gran tendencia a evolucionar al bloqueo AV grado III.
239
El bloqueo AV grado II TIPO I es el resultado de
Enfermedad normal o infranodal
240
Causa más común de BLOQUEO AV ADQUIRIDO
Fibrosis idiopatica progresiva
241
Fármacos causantes de bloqueos AV grado I y II (tipo I)
Digoxina y B bloqueadores
242
Los calcioantagonistas y anti arrítmicos clase IV actúan disminuyendo directamente
La conducción en el nodo AV
243
Grado de estiramiento o tensión de la fibra cardiaca ANTES de contraerse
PRECARGA
244
Fuerza con la cual se contraen los ventrículos durante la eyección
Contractibilidad
245
CARGA CONTRA LA CUAL EL VENTRÍCULO TIENE QUE EXPULSAR LA SANGRE
POSCARGA
246
LEY DE FRANK-STARLING
LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS, VA A DEPENDER DE LA LONGITUD AL INICIO DE LA CONTRACCIÓN
ENTRE MENOS ESTIRADAS ESTÉN LAS FIBRAS, MENOS FUERZA VAN A TENER PARA EXPULSAR LA SANGRE
ENTRE MÁS ESTIRADAS, MAS FUERZA SE TENDRA PARA EXPULSAR LA SANGRE
A MAYOR PRECARGA MAYOR FUERZA DE EXPULSAR LA SANGRE
247
POSCARGA
LA RESISTENCIA QUE TIENE LA SANGRE AL SER EXPULASADA DE LOS VENTRÍCULOS POR LA RESISTENCIA PERIFÉRICA DE LOS VASOS SANGUÍNEOS
(UN GLOBO EXPULSANDO AGUA CON UN DEDO CONTRA EL CHORRO)
248
SI AUMENTA LA POSCARGA
DISMINUYE EL GASTO CARDIACO
249
SI AUMENTA LA PRECARGA
AUMENTA EL GASTO CARDIACO
250
SI EL RETORNO VENOSO AUMENTA
AUMENTA LA PRECARGA = AUMENTA EL GASTO CARDIACO
251
SI LA RESISTENCIA VASCULAR AUMENTA (P. EJ EN LA HTA)
AUMENTA LA POSCARGA (LOS VENTRÍCULOS SE ESFUERZAN POR VENCER LA RESISTENCIA PERO LA SANGRE ENVIADA ES MENOR PORQUE NO PUEDEN VENCER ESA FUERZA) = MENOR FLUJO SANGUÍNEO = BAJA EL GASTO CARDIACO
252
SI LA RESISTENCIA VASCULAR DISMINUYE
AUMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO = AUMENTA LA
253
SI EL ESPESOR DE LA PARED VENTRICULAR AUMENTA (HIPERTROFIA VENTRICULAR)
DISMINUYE LA POSCARGA (PORQUE ES MENOR LA CANTIDAD DE SANGRE QUE SE TIENE QUE ENVIAR A LOS GRANDES VASOS)
