Hematología Flashcards
(109 cards)
1
Q
Causa más frecuente de anemias
A
Anemia ferropénica
2
Q
Donde se absorbe el hierro
A
En DUODENO
3
Q
Edad con mayor incidencia de deficiencia de hierro
A
6-18 meses y en mujeres adolescentes
4
Q
Niveles normales de hierro
A
Hombres 50-160ug/dl
Mujeres 40-160ug/dl
5
Q
Qué tipo de anemia es la deficiencia de hierro
A
Microcítica hipocrómica
6
Q
Consecuencias frecuentes ferropénicas
A
Estomatitis
Glositis
Neuralgias
Parestesias
7
Q
Quién es quien da el diagnóstico en la anemia ferropénica
A
Ferritina serica
8
Q
Tratamiento anemia ferropénica
A
Sulfato ferroso
9
Q
En qué momento se da hierro IV EN ANEMIA FERROPÉNICA
A
Cuando hay intolerancia grave al hierro oral
10
Q
En pacientes gastrectomizados, qué tipo de anemias aparecen?
A
Por deficiendia de vitamina B12 y deficiencia de HIERRO
11
Q
En pacientes gastrectomizados por deficiencia de VIT B12
A
Se sospecha siempre y cuando haya signos NEUROLÓGICOS
12
Q
Causa más común de deficiencia de hierro
A
HEMORRAGIA O PERDIDA DE SANGRE(en tracto digestivo como eN CANCER GASTRICO, colon o recto, hemorroides, etc
13
Q
Si hay datos de insuficiencia cardiaca + antecedente de cancer gástrico (incluso antes de gastrectomía) a causa de anemia SIN datos neurologicos, pensar en
A
Anemia FERROPÉNICA
14
Q
Manifestaciones clínicas en anemia ferropénica
A
Cansancio Debilidad Disnea Palpitaciones o vértigo Puede haber sangrado Palidez Petequias en extremidades inferiores
15
Q
Manifestaciones clinicas por deficiencias graces de hierro (hipoxia tisular)
A
Cefalea Fatiga Acufenos Disnea Palpitaciones Angina Taquicardia Claudicación Calambres musculares
16
Q
En anemia de células falciformes las vacunas que deben indicarse son
A
Neumococo y H. influenzae
17
Q
Las vacunas están bien indicadas en pacientes con síndromes depanocíticos.
A
La vacuna vs neumococo y haemophilus influenza son menos eficaces en los individuos a los que se les ha extirpado el vaso por eso deben aplicarse en fechas tempranas de la vida del paciente con DREPSNOCITOSIS
18
Q
Ojo en lo siguiente respecto a las vacunas en pacientes con anemia falciforme (Neumococo y H. Influenza)
A
Debido a la baja respuesta que pudieran tener estas vacunas, deberá indicarse su aplicación en estos pacientes con el fin de prevenir la enfermedad, LO MÁS PRONTO POSIBLE.
19
Q
Hemofilia del factor VIII
A
Hemofilia A (ochoA)
20
Q
Hemofilia del factor IX
A
Hemofilia B (nueBe)
21
Q
Las hemofilias A y B se manifiestan por hemorragias en
A
Articulaciones (70-80%)
Músculos (10-20%)
22
Q
Tipo de herencia de hemofilia A y B
A
Ligado al cromosoma X (los hombres son los principales afectados y las mujeres quienes los transmiten)
23
Q
tratamiento de rehabilitación en el paciente con hemofilia
A
CRIOTERAPIA
24
Q
Grupo en el que más se presenta anemia
A
Niños y niñas de 0 a 5 años
25
Causa más común de anemia
Deficiencia de hierro
26
Padecimiento hemorragico hereditario más frecuente
Enfermedad de von willebrand
27
Tipo de enfermedad de von willebran más común
Tipo 1
28
Sitio más común de localización de hemorragias en enfermedad de von willebran
Mucosas (gingivorragias, epistaxis, Menorragias)
29
Diagnóstico de “hemorragia significativa “
Cuando el paciente presenta por lo menos 2 síntomas, sin requerimiento de transfusión sanguinea o un síntoma que quiere transfusión sanguínea o un síntoma cuando menos en 3 ocasiones diferentes.
30
En la enfermedad de von willebrand hablamos de defectos cuantitativos en el tipo
Tipo 1 y 3
31
En la enfermedad de von willebrand hablamos de defectos cualitavos en el tipo
Tipo 2
32
Pruebas confirmatorias de EvW
- Factor de con willebrand antigenico
- factor de willebrand COFACTOR DE RISTOCETINA
- Determinación de factor VIII coagulante
33
Tipo de enfermedad de von willebrand MÁS GRAVE
Tipo 3
34
Tratamiento en EvW tipos 1 y 2
DESMOPRESINA
NO SIRVE EN TIPO 3
35
Tratamiento en EvW tipos 3, es decir, en formas graves
Concentrado de factor de Von Willebrand
36
Recuerda: en la EvW tipo 3 hay una deficiencia COMPLETA del FvW
Por eso se da el cofactor de Von Willebrand
37
Células en forma de HOZ ya se en forma espontánea o inducida son muy característicos de la anemia por presencia de HEMOGLOBINA S o anemia de células falciformes.
Drepanocitosis
38
Piedra angular del manejo de pacientes con drepanocitosis con SINTOMAS GRAVES
HIDROXIUREA
Incrementa los niveles de hemoglobina fetal, mejora la. Hidratación de los eritrocitos, la adhesión de la pared vascular y la supresión del número de granulocitos y reticulocitos
39
IMPORTANTE: Los leucocitos y los reticulocitos juegan un tanto en la crisis drepanociticas
Mediante la administración de hidroxiurea se suprimen los reticulocitos y se mantienen los leucocitos entre 5,000 y 8,000 con lo cual se evitan crisis drepanociticas.
40
Indicación del uso de hidroxiurea en drepanocitosis
Pacientes que presentan síntomas graves o que tienen al menos 3 crisis que amerizan hospitalización en un año. Aumenta la sobreviva de los pacientes y disminuye las complicaciones
41
Tratamiento de crisis dolorosa en drepanocitosis
Hidratación vigorosa del paciente, búsqueda de causas primarias (principalmente infecciones) y analgesia:
- Morfina
- Ketorolaco
42
Tratamiento del síndrome torácico agudo en drepanocitosis
Se trata en cuidados intensivos
Se basa en hidratación vigorosa pero regulará a modo de no provocar edema aguda de pulmón y usar oxígeno.
=están indicadas las transfusiones con el fin de mantener hematocrito superior a 30.
=la exanguinotransfusion está indicada en caso de que la saturación arterial disminuya de 90%
43
Tratamiento definitivo de la DREPANOCITOSIS
Trasplante de médula ósea, pero solo es eficaz y seguro en la edad Pediatria
44
Criterios para síndrome torácico agudo (complicación grave de la DREPANOCITOSIS)
✅Presencia de un infiltrado pulmonar nuevo (que afecte al menos un segmento pulmonar completo, sin atelectasia)
✅Síntomas respiratorios (tos o taquipnea, dolor torácico o sibilancias)
45
Etiología más frecuente de síndrome torácico agudo
Isquemia
Embolismo graso desde la médula ósea
Infección por Chlamydia
Micoplasma o virus con infarto pulmonar posterior
46
Forma más frecuente de hemoglobinopatia estructural
Drepanocitosis
47
Clínica de drepanocitosis
✅Anemia
✅Dolores óseos y articulares
✅Úlceras en piernas
✅Crisis dolorosas
48
Herencia de la drepanocitosis
Autosómico dominante incompleto
49
Método diagnóstico inicial de la drepanocitosis
1. HPLC (cromatografía líquida de alta presión)
| 2. Electrodo tesis de hemoglobinas a pH alcalino y ácido (acetato-celulosa y agar citrato)
50
Sospechar siempre de DREPANOCITOSIS si:
- antecedente familiar de drepanocitosis
- raza negra
- anemia + Sepsis + meningitis + neumococo
- anemia + dolor
- anemia + ACVA
- anemia + príapismo
- anemia + hiperesplenmismo agudo
- anemia + úlceras
- anemia hemolitica aguda
51
Tratamiento antibiótico en drepanocitosis
CEFOTAXIMA y AZITROMIZCINA hasta que desaparezca la fiebre
-después cefuroxima durante 10 días
Si alergia: CLINDAMICINA
52
✅TROMPOPENIA + ✅ ANEMIA MICROANGIOPATICA + ✅ALARGAMIENTO DE TIEMPOS + ✅⬇️FIBRINOGENO + ✅⬆️PDF Y DIMERO D
Coagulación intravascular diseminada
53
Mecanismo central de la CID
“Generación incontrontrolada de trombina”
54
La CID se caracteriza por
Fofrmacion amplica de FIBRINA intravascular en respuesta a la actividad excesiva de proteasa en sangre que supera los mecanismos anticoagulantes naturales
55
OJO: por qué la CID da datos de trombosis como de hemorragia?
Los depósitos de fibrina en la circulación además de contribuir a la isquemia de los tejidos, activan una fibrinolisis (destruccion de fibrina) secundaria, lo cual contribuye a incrementar la hemorragia difusa.
56
Causa de TROMBOSIS en CID
El depósito incrementado de fibrina, por exceso de trombina, en los vasos pequeños y de mediano calibre contribuye a la alteración en el riego sanguíneo de los tejidos;
A MAYOR DURACIÓN Y CANTIDAD DE FIBRINA DEPOSITADA, MAYOR ALTERACIÓN EN LA IRRIGACIÓN DE LOS TEJIDOS
Sobre todo en el riñón, hígado,pulmones y cerebro
57
Causa de hemorragia en CID
Deriva del consumo de factores de coagulación y las plaquetas, por la activación mantenida de la coagulación (otro efecto resultado del incremento de trombina)
58
Sospecha de CID
Presencia de trombocitopenia o anomalías clínicas analíticas de la coagulación
59
Tratamiento primario de CID
Identificar si se trata de una trombosis o hemorragia
60
Tratamiento de CID en caso de hemorragia
Hemoderivados
✅PLASMA FRESCO CONGELADO (para mantener plaquetas arriba de 20mil a 50mil
✅Crioprectipitados (en presencia de hemorragia + concentraciones bajas de fibrinogeno (menor a 80-100mg/100ml)
❌NO factores de coagulación
61
Por qué se administra HEPARINA a en una hemorragia por CID 🤔
Recuerda que la hemorragia en CID es por consumo!! Derivado de la activación de factores de coagulación y plaquetas por parte de la trombina. SOLO EN CASOS DE CID CRÓNICA
Por lo tanto, en algunos casos de hemorragia resisten a la administración de hemoderivados, PARADÓJICAMENTE se administra heparina porque tiene una longitud suficiente que permite la unión simultánea de anti trombina III y la trombina con lo que cataliza eficazmente la “INACTIVACION DE TROMBINA” y factor Xa por la trombina III
62
El medicamento que debe emplearse para la profilaxis de trombosis en CID es
Heparina
63
Por qué no se usan los ANTIFIBRINOLITICOS en CID
(Ácido tranexamino y épsilon aminocaproico) previenen la degradación de fibrina por la plasmina
❌❌LA FIBRINOLISIS ES NECESARIA PARA ELIMINAR LOS TROMBOS DE LA MICROCIRCULACION Y SE CREE QUE SU USO “FOMENTA LA TROMBOSIS DISEMINADA” ❌❌❌
64
Se espera en un síndrome anémico que se eleve con rapidez tras el tratamiento aún cuando los depósitos de hierro no estén repuestos por completo
Niveles de FERRITINA SERICA
65
Trastorno hemorragico autoinmune adquirido donde los anticuerpos anti-plaquetas se unen a antígenos de la superficie plaquetaria acelerando su destruccion, aunado a esto, también ocurre una producción medular deficiente, lo que puede exacerbar el cuadro.
Trombocitopenia inmune primaria (antes púrpura trombocitopenica inmune)
66
La trombocitopenia inmune primaria se caracteriza por
Conteo plaquetario inferior a 100 x 10 a la 9 L en ausencia de otras enfermedades o causas de trombocitopenia
67
Fisiopatologia de trombocitopenia autoinmune
Destruccion plaquetaria mediada por células T y la disfuncion de los megacariocitos. La activación autoinmune puede ser desencadenada por múltiples factores
68
Factores que desencadenan activación inmune en trombocitopenia autoinmine
✅antecedente de infeccion de cualquier tipo (principalmente verticales)
✅vacunas (como sarampión, parotiditis, rubeola)
✅algunos fármacos
69
Trombocitopenia inmune primaria
Trombocitopenia aislada (conteo <100x10 al la 9) en ausencia de otra enfermedad conocida
70
TIP secundaria
Todas las enfermedades trombocitopenia inmune diferentes a TIP
71
TIP refractaria
Se mantiene la cuenta de plaquetas de <100x10 a la 9.
Cumple con 2 criterios al mismo tiempo;
1️⃣ausencia de respuesta o recaída y que amerite tratamiento después de la esplenectomía
2️⃣la respuesta temporal a esteroides o a inmunoglobulñina no excluye la refractaria
72
Signos hemorragicos más frecuentes de TIP (púrpura Trombocitopenica)
PETEQUIAS
Púrpura
Hemorragias de mucosas (púrpura húmeda)
73
Presentacion más común de TIP
Hemorragia mucocutanea en grados variables
74
Factores de riesgo de TIP para hemorragia
```
✅edad mayor a 80 años
✅uso concomitante de AINES
✅uso de antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes orales
✅uso de ISRS
✅has como enfermedad subyacente
```
75
Diagnóstico inicial de TIP
HC completa
EF
BH
Frotis de sangre periférica
❌NO ASPIRADO DE MÉDULA ÓSEA en quienes la valoración inicial no de indicios de TIP
76
Tratamiento de primera línea en TIP
Corticoesteroides
IgG IV
Inmunoglobulina anti D
77
Fármacos de segunda línea para TIP
```
Rituximab
Corticoesteroides
Esplenectomía
Romiplasotim
Corticoesteroides combinados con IgG IV o solos
```
78
Tratamiento de primera línea de TIP en niños
Dosis única de IgG IV o cursos cortos de corticorsteroides (prednisona)
79
Tratamiento de primera línea de TIP en lactantes
IgG IV
80
Tratamiento para TIP cuando el niño no responde a tratamientos de primera línea
Esplenectomía
Rituximab
Agonistas de tromboyetina
81
Agente infeccioso más frecuentemente aislado en hemocultivos de pacientes esplenectomizados
STREPTOCOCCUS Pneumoniae
82
Vacuna que se debe administrar en todos los pacientes DOS SEMANAS ANTES de esplenectomía
Vacuna neumococica
83
Sitios más afectados por hemofilia A y B
Articulaciones (70-80%) más frecuente en
| Rodillas, tobillos y codos
84
Hemofilia más frecuente
Hemofilia A
85
Complicación con mayor morbilidad en hemofilia
Artropatía hemofílica
86
Tratamiento de hemofilia hereditaria
Concentrados de factores de coagulación
| ✅Factor VIII liofilizado
87
Tratamiento sustitutivo en hemofilia tipo A
Factor ocho se administra cada ocho horas mínimo por 24 horas
88
Tratamiento sustitutivo de hemofilia tipo B
Factor nueve cada 12 horas mínimo por 24 horas
89
Diagnóstico de coagulación intravascular diseminada
Se basa en el cuadro clínico historia clínica y factores desencadenantes.
Se manifiesta con hemorragia y trombosis o ambas.
La hemorragia suele ser de presentación aguda y afecta a múltiples lugares es frecuente en sitios de punción venosa o arterial.
Es frecuente la presencia de petequias y púrpura que puede progresar a púrpura fulminante especialmente en sepsis.
90
Característica de recuento de plaquetas En coagulación intravascular diseminada
Trombocitopenia moderada de 50 a 100,000
91
Datos de laboratorio que nos orientarían a diagnóstico de coagulación intravascular diseminada
La combinación de PDF y dímero D en un paciente con sospecha clínica de CID es casi 100% específica
92
Morfología de sangre periférica en CID
Presencia de hematíes fragmentados (esquistocitos)
93
Tratamiento principal de coagulación intravascular diseminada
Transfusión de hemoderivados
Otra opción es la administración de ANTITROMBINA III
94
Representa el 40% de los linfomas de Hodkin
Linfoma de Burkitt
95
Sitio de presentación más común del linfoma de Burkitt ENDÉMICO, especialmente en menores de 5 años
Infilatrion de la MANDÍBULA
96
Sitio de presentación más común de linfoma de Burkitt ESPORÁDICO, suelen ser en niños de 5 a 10 años de edad
ABDOMEN
97
El linfoma de Burkitt se ha clasificado con un
ALTO RIESGO DE SÍNDROME DE LISIS TUMORAL
98
Es la forma más frecuente de linfoma maligno del ingestión delgado, suele afectar íleon terminal con una enfermedad abdominal EXTENSA
Linfoma de Burkitt
99
Cuadro clínico de linfoma de Burkitt (dijimos que es en el abdomen)
En niños de los 5 a 10 años, presentan
✅DOLOR ABDOMINAL
✅disdtencion gastrointestinal (usualmente se confunde con abdomen agudo y el diagnóstico de realice de manera postquirurgica
100
NIÑO DE ENTRE 5 A 10 AÑOS + MASA PALPABLE EN MESOGASTRIO ADHERIDA A PLANOS PROFUNDOS + ADENOPATIAS INGUINALRS + CUADRO DE ABDOMEN AGUDO
Linfoma de Burkitt
101
Representa el 15 a 20% de todos los linfoma no Hodgkin, el 50% a 70% de los casos de presenta como LINFADENOPATÍA MEDIASTINAL O CUELLO DE RÁPIDO CRECIMIENTO
Linfoma linfoblastico
102
Síntomas más frecuentes de linfoma linfoblastico
Fiebre, tos, sibilancias, dificultad respiratoria, ortopnea y síndrome de vena cava superior.
AUNADO A LA LINFADENOPATIA EN MEDIASTINO O CUELLO
103
Este también representa el 15 al 20% de los casos de linfoma no Hodgkin, tiene una presentación clínica más heterogénea, es común la infiltración GANGLIONAR Y A HUESO.
Linfoma difuso de células B
104
También representa el 15 a 20% de los linfomas no Hodgkin, se presenta en SITIOS GANGLIONARED Y EXTRAGANGLIONARES, ESPECIALMENTE EN PIEL, TEJIDOS BLANDOS Y HUESO.
Linfoma anaplasias de células grandes
105
Características clínicas del linfoma anaplascio de células grandes
Síntomas constitucionales como fiebre y pérdida de peso.
| ES COMÚN EN PIEL, TEJIDOS BOANDOS Y HUESO, (RARAMENTE ATACA EL ABDOMEN)
106
✅Usos: Prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares, profilaxis de TVP y TEV, fiebre, dolor
♿️Mecanismo de acción: Inactivacion irreversible de la COX (predominantemente COX-1), que inhibe la producción de tromboxano y prostaglandinas, IMPIDIENDO LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
🥴Efectos secundarios: dispepsia, úlcera péptica, hemorragia digestiva, broncoespasmo.
❌Contraindicaciones : Hipersensibioidad a AINE, hemorragia seré tal, úlcera péptica activa, trastornos hemorrágicos, lactancia
Ácido acetilsalicílico
107
✅Usos: fibrilacion auricular, profilaxis y tratamiento de TVP y TEV, prótesis valvular cardíaca, síndrome antifosfolipifos ( profilaxis trombosis)
♿️Mecanismo de acción: inhibe la vitamina K 2,3-epóxido redactasa y, por tanto la producción de vitamina k en el hígado, lo que disminuye la producción de factores de coagulación
🥴Efectos secundarios: hemorragia dispepsia, ictericia y disfunción hepática, Pancreatitis, alopecia, purpura/exantema
❌Contraindicaciones: embarazo, ACV hemorragico, úlcera péptica activa, hemorragia activa
Warfarina
108
✅Usos: Profilaxis y tratamiento de TVP y TEV, IAM, cirugía cardíaca extracorpórea, hemodiálisis, anticoagulación perioperatoria en pacientes con riesgo alto de hemorragia.
♿️Mecanismo de acción: Unión a ANTITROMBINA III inhibiendo predominantemente el FACTOR Xa y la trombina
🥴Efectos secundarios: hemorragia, dispepsia, trombicitopenia por heparina, hiperemia, osteoporosis, irritación en punto de inyección
❌Contraindicaciones: trombocitopenia, hemorragia cerebral, hipertensión inestable, úlcera o peptica activa, trastornos hemorragicos, incluyendo hemorragia activa, hipersensibilidad, riesgo considerable de hemorragia grave
Heparina
109
✅Usos: profilaxis y tratamiento de la TEV, fibrilacion auricular
♿️Mecanismo de acción: unión al factor X activado (FACTOR Xa) con inhibición directa
🥴Efectos secundarios: hemorragia, dispepsia, hipotension, mareo y cefalea, disfunción renal, prurito o exantema, angioedema o ictericia
❌Contraindicaciones: embarazo, lactancia materna, hepatopatia con coagulopatia, trastornos hemorragicos, incluyendo hemorragia activa
Rivaroxaban
