Inmunologia Flashcards

(52 cards)

1
Q

Es la reacción alérgica grave que aparece rápidamente y puede causar la muerte.

A

ANAFILAXIA

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Q

Es la forma más severa de alergia mediada por inmuniglobulina E, se define como una reacción alérgica a los alimentos que involucra dos o más órganos o sistemas

A

REACCIÓN DE ANAFILAXIA POR ALIMENTOS

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3
Q

Las células encargadas de la l íbera Ivón de mediadores químicos responsables de la ANAFILAXIA POR ALIMENTOS SON

A

MASTOCITOS Y BASOFILOS (A atraves de mol3culas de inmunoglobulina E especifica frente al alérgeno)

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4
Q

Hipersensibilidad inmediata o ANAFILAXIA: tiempo de comienzo inferior a 30 minutos.
Característica: desencadenado por antígeno soluble, liberación de mediadores vasoactivos dependientes de IgE seguida de reacción de fase tardía
Efecto patológico: alergia localizada (p ejemplo fiebre del heno, asma)

A

Hipersensibilidad TIPO 1

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Q

Hipersensibilidad citotoxica dependiente de anticuerpos
Tiempo de comienzo: inferior a 8hrs
Característica: ANTICUERPO único a célula que proviene citotoxicidad mediada por complemento
Efecto beneficioso: lisió directa y fagocitosis de batceria extra celulares y otros microbios sensibles
Efecto patológico: destruccion de eritrocitos (reacción transfusional, Enf Rh) daño tisular específico de órgano en algunas enfermedades autoinmnitarias (sx de goodpasture)

A

Hipersensibilidad TIPO 2

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6
Q

Hipersensibilidad mediada por INMUNOCOMPLEJOS
Inicio: inferior a 8hrs
Característica: complejos antigeno-anticuerpo solubles que activan el complemento
Efecto beneficioso: reacción inflamatoria aguda en el lugar de microorganismo extracelulares y su eliminación
Efecto patológico: enfermedad del suero y reacciones a fármacos (generalizadas)

A

hipersensibilidad TIPO 3

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7
Q

Hipersensibilidad de tipo RETARDADO
Inicio: 24 a 72 hrs (aguda) y mayor de una semana (crónica)
Característica: el antígeno soluble fagocitado presentado a los linfocitos TCD4 activa los macrofagos y la inflamación.
Efecto beneficioso:protección contra la infección y virus
Efecto patológico: en la aguda se manifiesta como DERMATITIS DE CONTACTO o la prueba cutánea de la tuberculosis; en la crónica, como la formación de granuloma

A

HIPERSENBILIDAD TIPO 4

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8
Q

IMPORTANTE: En la hipersensibilidad tipo I está mediada por IgE las reacciones son de inicio rápido

A

Ellas, la IgE se une a receptores para el Fc en los mastocitos y convierte la superficie celular en receptora para los antígenos (alérgenos)

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9
Q

Medicamento que debe ser administrado de inmediato en anafilaxia (primera línea de manejo)

A

EPINEFRINA ⭐️

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10
Q

Enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa nasal mediada por anticuerpos IgE alergéno-específicos, con participación de diversas células, citosinas y mediadores.

A

RINITIS ALÉRGICA

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11
Q

Primera causa de consulta en alergologia en Mexico

A

Rinitis alérgica

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12
Q

Prevalencia mundial de rinitis alérgica

A

Entre 10 y 25%

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13
Q

Síntomas principales de rinitis alérgica

A

Se desencadenan por exposición a alérgenos
-Rinorrea
-Obstruccion nasal
-Prurito
-Estornudos en salva
Remiten espontáneamente o con tratamiento

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14
Q

Frecuentemente los pacientes con rinitis alérgica también presentan síntomas de

A

Conjuntivales y de asma

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15
Q

Porcentaje MÍNIMO DE EOSINOFILOS aquí se requiere para confirmar RINITIS ALÉRGICA

A

10% de eosinofilos en citología nasal

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16
Q

Citología nasal en rinitis alérgica

A

Si es positiva es diagnóstica, tiene Sensibilidad de 18% y especificidad de 96%, VPP 81% y VPN de 55%

OJO! SI LTADO DE LA CITOLOGÍA NASAL ES NEGATIVA NO SE DESCARTA EL DIAGNÓSTICO

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17
Q

Tratamiento de primera elección de rinitis alérgica

A

ANTIHISFTAMICINOS DE SEGUNDA GENERACIÓN
🌟 LORATADINA, fexofenadina, epanisastina.

No producen taquifilaxia, carecen de efecto Cardiotóxico.
Se pueden usar desde los 2 años de edad.
El alcohol no potencia su efecto.

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18
Q

Tratamiento de segunda línea de rinitis alérgica

A

Esteroides nasales (budesonida, mometasona y fluticasona)
Solo en rinitis alérgica persistente
No afectan el crecimiento

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19
Q

Sin comunes, representando la mayoría de las consultas por DISFONIA AGUDA tanto en los servicios de urgencia como en atención primaria

A

LARINGITIS AGUDA INESPECIFICA

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20
Q

Motivo de consulta de Laringitid aguda inespecifica

A
DISFONIA ✅
CUADRO CATARRAL INESPECIFICO 
FEBRICULA
ODINOFAGIA
Sensación de sequedad en la garganta 
TOS SECA PERSISTENTE 👀 ✅
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21
Q

Exploración laringea en laringitis aguda inespecifica

A

Mucosa laringes enrojecidas y congrstiva, con aspecto reseco pero con normalidad de la anatomía supraglotioca y glotica
Movilidad de las cuerdas vocales conservada

22
Q

De a de toda la música del árbol respiratorio inferior a la glotis, pu diciendo incluir entonces subglotis, tráquea e incluso bronquios pulmonares (CLÁSICAMENTE SE DA EN NIÑOS)

A

Laringotraqueitis

23
Q

Crup verdadero

A

Laringotraqueitis

24
Q

Cuadro clínico de laringotraqueitis

A

Estridor

Grados variables de broncoespasmo

25
Etiología más frecuente de laringotraqueitis
Haemophylus influenzae
26
Tratamiento de laringotraqueitis
- Nebulizacion de oxígeno o aire de 5l/min - Corticoides a las 6 y 12 hrs (BUDESONIDA) - EPINEFRINA RACEMICA - dexametasona IM
27
Tratamiento de Laringitis aguda inespecifica en el adulto
- Reposó de voz - Líquidos abundantes - AINES - Mucoliticos si hay secreción abundante - No tabaco ANTIINFLAMATOITIOS Y MEDIDAS GENERALES
28
Recuerda que en todo tipo de laringitis está indicado
El resposo de la voz
29
Las reacciones adversas cutáneas severas secundarias a tratamiento farmacológico tienen la siguiente frecuencia
2%!!!
30
Mortalidad de Síndrome de Stevens Johnson
Entre 5 y 40%
31
Enfermedad autoinmune sistémica crónica, caracterizada por una infiltración linfocítica progresiva de las glándulas exocrinas del organismo, que ocasiona una disminución de sus secreciones debido a una atrofia y sustitución del tejido glandular por adipocitos
SINDROME DE SJÖGREN
32
Principales características patogénicas del síndrome de Sjögren
✳️Infiltración glandular exocrina por LINFOCITOS T y ✳️la hiperestimulacion de los LINFOCITOS B
33
Principales manifestaciones clínicas del Sx de SJÖGREN
Xeroftlamia y xerostomía (95%)
34
Tratamiento de eleccion en sx de SJÖGREN para la xeroftalmia
CARBOXIMETILCELULOSA ⭐️
35
En síndrome de Stevens Johnson, la proteína que activa la vía clásica del complemento y es utilizado como indicador cuantitativo de inflamación endotelial es
PROTEÍNA C REACTIVA
36
Afectación de menos del 10%
Sx Stenvens Johnson
37
Afectación de 10 a 30% de SC
Superposición de SSJ -NET
38
Afección: despegamiento cutánea mayor al 30%
Necrólisis epidémica tóxica
39
Suspensión temprana de medicamentos causantes de SSJ
Reduce riesgo de muerte en el 30%
40
RINITIS ALÉRGICA: PRINCIPAL HORARIO DE APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
LA MAÑANA
41
PRURITO NASAL Y FARÍNGEO + ESTORNUDOS EN SALVA + MOCO NASAL + SÍNTOMAS CONJUNTIVALES
RINITIS ALÉRGICA
42
LÍNEAS DE DENNIE-MORGAN
RINITIS ALÉRGICA
43
TUMOR MÁS FRECUENTE EN MEDIASTINO ANTERIOR
TIMOMA
44
ANTECEDENTE DE MIASTENIA GRAVIS + TOS PRODUCTIVA + MASA EN MEDIASTINO
TIMOMA
45
DX DEFINITIVO DE TIMOMA
HISTOPATOLOGICO
46
RX: “SIGNO DE LA SILUETA”
TIMOMA
47
TX TIMOMA
TIMECTOMÍA TOTAL
48
GUILLAIN BARRÉ PUEDEN PRESENTAR DISAUTONOMÍAS COMO
✅⭐️ÍLEO Y ALTERACIONES VESICALES (50%) ✅BRADICARDIA ✅CRISIS DE HIPERTENSIÓN O HIPOTENSION ✅ALT HIDROELECTROLÍTICAD (HIPONATREMIA E HIPOCALCEMIA) ✅AUMENTO EN LAS SECRECIONES BRONQUIALES POR DISFUNCIÓN DE LOS CILIOS RESPIRATORIOS
49
DISAUTONOMÍA MÁS FRECUENTE EN GUILLAIN BARRÉ
ÍLEO Y ALTERACIONES VESICALES (50%)
50
Está presente en el nacimiento. | Mediada por barreras físicas, químicas y biológicas. MACRÓFAGIS, CÉLULAS NK Y EL COMPLEMENTO
INMUNIDAD INNATA
51
MEDIADA POR EL COMPLEMENTO CELULAR ( LIFOS B Y T) y HUMORAL
INMUNIDAD ADQUIRIDA
52
ALTERACIÓN EN LA INMUNIDAD ADQUIRIDA
SX SJOGREN