Perlas Endocrinologia Flashcards
(219 cards)
1
Q
Hiperosmolaridad + cerosos leve o ausente + y ocurre con mayor frecuencia en DIABETES TIPO 2, se acompaña de DESHIDRATACIÓN Y ALTERACIONES EN EL ESTADO DE ALERTA
A
Estado hiperglucemico hiperosmolar
2
Q
Glucosa plasmatica= mayor de 600
Cetonuria= leve u ausente
Bicarbonato mayor a 15 (normal)
pH mayor a 7.3, anion gap variable
OSMOLARIDAD serica efectiva igual o mayor de 320!! 👀
Deshidratación grave (pérdida de agua de 9 los aproximadamente)
Alteraciones en el estado mental variable
Signos neurologicos de focalizacion
A
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
3
Q
Recuerda en Diabetes mellitus tipo 1
A
Cetoacidosis diabetica
4
Q
En diabetes mellitus tipo 2
A
Estado hiperosmolar
5
Q
Tratamiento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas
A
SULFONILUREAS (glimepirida, glibenclamida);
6
Q
En pacientes con glicemias postprandiales elevadas y alérgicos a las sulfas (mucho ojo si te dicen que es alérgico a cualquier medicamento, por ejemplo el trimetroprim-sulfametoxaxol es una sulfa) se debe de indicar
A
Inhibidores de la glucosidasa alfa (ACARBOSA Y MIGLITOL)
Reducen la hiperglucemia postprandial
7
Q
Tratamiento en pacientes con “RESISTENCIA A LA INSULINA” con elevadas glicemias postprandiales
A
Tiazolidinedionas (pioglitazona)
8
Q
Tratamiento que reduce la glucosa plasmatica e insulina en “AYUNO” reduce la producción hepatica de glucosa
A
Metformina
9
Q
Poliuria, polidipsia, agotamiento, obesidad, pliegues pigmentados coloración grisácea son factores de riesgo para
A
Diabetes mellitus TIPO 2
10
Q
Pérdida de peso de 2 a 6 semanas, sed, poliuria, polidipsia, enuresis es la presentación clásica de
A
Diabetes mellitus TIPO 1
11
Q
- Trastorno de la secreción de insulina
- Resistencia periférica a la insulina
- Producción hepatica excesiva de glucosa
Son los tres procesos fisiopatologicos de:
A
Diabetes mellitus TIPO 2
12
Q
Es el resultado de defectos genéticos, ambientales e inmunitarios y terminan por destruir las células beta del páncreas
HAY DEFICIENCIA ABSOLUTA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
A
Diabetes mellitus TIPO 1
13
Q
Tratamiento angular de la diabetes mellitus tipo 2
A
Modificación del estilo de vida
14
Q
Manejo adecuada de la DM2 en niños y adolescentes se basa en:
A
Cambio del estilo de vida, se puede agregar insulina y metformina
15
Q
Síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de una deficiencia en la secreción de la vasopresina (hormona anti diurética) o de acción en el tubo lo colector
A
Diabetes insípida
16
Q
Efectos adversos más frecuentes de las biguanidas (metformina)
A
Trastornos intestinales Generalmente son leves y transitorios
17
Q
Efecto adverso potencialmente grave de la metformina
A
ACIDOSIS LÁCTICA
Inicio brusco de hiperventilación, dolor abdominal, somnolencia y coma.
18
Q
Poliuria, polidipsia y polifagia, pérdida de peso (casi siempre pacientes jóvenes)
A
Diabetes mellitus tipo 1
19
Q
Mecanismo fisiopatologico que explica el desarrollo de DM 1
A
Destruccion de las células BETA del páncreas
20
Q
Estudio que permite realizar confirmación del diagnóstico de a diabetes mellitus 1
A
Determinación de glucosa al azar de 200 mg/dl
21
Q
Criterios diagnósticos de Diabetes mellitus tipo 1
A
-Concentraron de glucosa plasmatica en ayuno mayor o igual a 126mg/dl
-Concentración plasmatica de glucosa mayor o igual a 200mg/dl, 2hrs después de ingesta de 1.75/kg de peso de una carga oral de glucosa por la mañana después del ayuno nocturno
-Sintomas de hiperglucemico (polidipsia, poliuria y polifagia) y una concentración plasmatica aleatoria (casual, con o sin ayuno) mayor o igual a 200mg/dl.
Niveles de HbA1c mayor o iguales a 6.5%
22
Q
IMPORTANTE: se deben tener en cuenta las indicaciones específicas para cada una de las pruebas para DM
A
La OMS recomienda “en pacientes con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucemica” realizar el diagnóstico con unan glicemia al azar mayor o igual a 200mg/dl.
23
Q
Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides
A
Síndrome de cushing
24
Q
Causa más frecuente de Síndrome de Cushing
A
Administración iatrogena de esteroides por otro motivo
25
Fenotipo Cushing
Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis
26
Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.
ENFERMEDAD DE CUSHING
27
RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial
Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente
28
En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son
1. Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
2. Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
3. Feocromocitoma y paragangliomas
4. Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
29
Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos
Sindrome de Cushing SUPRARRENAL
30
Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente
1. Adenoma (75%)
| 2. Carcinoma (25%)
31
En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing
De origen suprarrenal (65%)
Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente
32
Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing
```
Ganancia de peso 90%
Irregularidad menstrual 85%
Hirsutismo 80%
alteraciones psiquiátricas 60%
Debilidad muscular 30%❗️
```
33
Signos más frecuentes de Sx de Cushing
```
Obesidad 97%
Pletora facial 95% ❗️
Fáciles de Luna llena 90%
Hipertensión 75%
Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️
Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️
Edemas en miembros inferiores 50%
Miopatia proximal 60%
HIPERPIGMENTACION 5%
```
34
IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)
No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen
35
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre
Ginecomastia
36
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer
Hemorragias disfuncionales
37
Causa más frecuente de enfermedad de Cushing
ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS
38
Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing
Cortisol en orina de 24 hrs
Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)
39
Conjunto de síntomas diversos, debido a un exceso de producción de glucocorticoides por la Corteza suprarrenal o por la administración mantenida de glucocorticoides
Síndrome de cushing
40
Causa más frecuente de Síndrome de Cushing
Administración iatrogena de esteroides por otro motivo
41
Fenotipo Cushing
Cara de Luna llena 🌝
Obesidad troncular (abdomen protuberante)
ESTRÍAS
Equimosis
42
Está causada un tumor hipofisiario (un micro adenina en el 90% de los casos) que produce grandes cantidades de ACTH. Los tumores son demostrables en 70%.
ENFERMEDAD DE CUSHING
43
RECUERDA: 💡 La enfermedad de Cushing, al igual que los prolactinomas en las mujeres suele estar causada por micro adeninas hipofisiarios al diagnóstico inicial
Debido a que en ambos casos la clínica es muuuy llamativa y eso hace que se detecten precozmente
44
En el síndrome de Cushing ECTOPICO (extrahipofisiario, o sea en otro lado del cuerpo) son a partir de tumores con niveles plasmaticos de ACTH muy elevados, estos tumores son
1. Carcinoma bronquial es de célula pequeña (50%) 🌟
2. Tumores carcinoides de pulmón o de cualquier otra localización (causa más frecuente en mujeres)
3. Feocromocitoma y paragangliomas
4. Tumores del timo, páncreas, carcinoma de pulmón de célula no pequeña y carcinomas medulares de tiroides.
45
Está causado por un tumor suprarrenal o por hioerpkasia nodular suprarrenal y se asocia característicamente no niveles de ACTH suprimidos
Sindrome de Cushing SUPRARRENAL
46
Tumor suprarrenal causante de síndrome de Cushing más frecuente
1. Adenoma (75%)
| 2. Carcinoma (25%)
47
En la infancia, causa más frecuente de síndrome de Cushing
De origen suprarrenal (65%)
Dentro de este los CARCINOMAS SUPRARRENALES son la etiología más frecuente
48
Síntomas más frecuentes del síndrome de Cushing
```
Ganancia de peso 90%
Irregularidad menstrual 85%
Hirsutismo 80%
alteraciones psiquiátricas 60%
Debilidad muscular 30%❗️
```
49
Signos más frecuentes de Sx de Cushing
```
Obesidad 97%
Pletora facial 95% ❗️
Fáciles de Luna llena 90%
Hipertensión 75%
Hematomas y fragilidad capilar 40%❗️
Estrías ROJO-VINOSAS 60%‼️
Edemas en miembros inferiores 50%
Miopatia proximal 60%
HIPERPIGMENTACION 5%
```
50
IMPORTANTE! EL SX de Cushing debido a unan liberación e tópica de ACTH por un tumor agresivo no suele presentar las manifestaciones metabólicas del exceso de glucocorticoides (hiperglucemia, hipokalemia, alcalosis metabólica), además de miopatia proximal e HIPERPIGMENTACION en una paciente que impresiona de patología neoclasicismos (fumador, astenia, pérdida de peso)
No. Debe confundirse la presencia de hipokalemia y alcalosis metabólica con el hiperaldosteronismo primario, en el que también aparecen
51
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en el hombre
Ginecomastia
52
Carcinoma suprarrenal productor de estrógenos, efectos en la mujer
Hemorragias disfuncionales
53
Causa más frecuente de enfermedad de Cushing
ADENOMAS HIPOFISIARIOS CORTICOTROFOS
54
Prueba diagnóstica de primera línea para síndrome de Cushing
Cortisol en orina de 24 hrs
Se considera positiva cuando es mayor del límite normal (>110 mml)
Se debe obtener muestras de dos días diferentes
55
Prueba de supresión con dexametasona está indicada en qué situación
Paciente con sx de Cushing dependiente de ACTH
Consiste en la anisara uno de dosis bajas de dexametasona, como resultado debía haber una Disminución (supresión) en la producción de ACTH
-en presencia de tumores productores de ACTH (hipofisiarios o ectopicos) está hormona no se inhibe, con lo que se sostendría el diagnóstico de sx de Cushing dependiente de ACTH
NO ES UNA PRUEBA ÚTIL EN SX DE CUSHING DE ORIGEN IATROGENICO
56
Para qué sirve la RM en el sx o enfermedad de cushing
Ayuda a identificar la presencia de ADENOMA HIPOFISIARIO
| RECUERDA 💡 que la resonancia es el estudio de elección para ver la hipofisis
57
En qué casos la TAC está indicada por Cushing
Cuando se sospecha la presencia de un Tumor en las glandulas suprarrenales
58
Tratamiento de elección en neoplasias suprarrenales
Quirúrgico
59
Tratamiento antineoplasico más utilizado para neoclasicismos suprarrenales
Mitotano
(inhibe la síntesis de cortisol, actuando bastante se,extíngame te mostré la zona reticular-fasciculada de la corteza adrenal)
60
Sitio de mets más frecuente de las neoplasias suprarrenales
Hígado y pulmón
61
Tratamiento de tumores productores de ACTH de origen hipofisiario
Extirpación quirúrgica vía transesfenoidal
La RT se utiliza en casos en los que no se alcanza curacion tras la cirugía transesfenoidal o en aquellos pacientes con exploración quirurgica normal que hayan manifestado deseos futuros de fertilidad
62
Causas de insuficiencia suprarrenal
- Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya más del 90% de la corteza (enfermedad de Addison)
- Enf hipotalamoca o hipofisiaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH (aislado o dentro de un hipopituitarismo)
- supresión prolongada del eje hipotalamo-hipofisiario-adrenal por la administración exógena de esteroides o por la producción endógena de esteroides
63
Enfermedad subyacente más común los casos de insuficiencia suprarrenal primaria
Andrenalitis autoinmunitaria (>70%)
64
Causa de insuficiencia suprarrenal en pacientes con SIDA
Por afectación glandular por CMV, mycobacterium avium intracellulare, críptococo y scarcoma de KAPOSI
65
Manifestaciones clínicas comunes la Insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria
Astenia y debilidad progresiva
Hipoglucemia
Pérdida de peso
Molestias gastrointestinal (dolor abdominal, náuseas y vomitos)
66
Afectaciones bioquímicas de la enfermedad por insuficiencia suprarrenal primaria
```
Afectación del tejido secretor de mineralocoirticoide que ocasiona hipo aldosteronas o con pérdida de sodio
Hiperpotasenia
Avidez por sal
Hipotension ortostatica
ACIDOSIS metabólica leve
```
67
En la Insuficiencia suprarrenal, la falta de cortisol produce un aumento compensatorio de la síntesis de ACTH y sus pépticos
Dando lugar a la HIPERPIGMENTACION MUCOCUTANEA característica (alrededor de los labios, áreas de presión, pliegues cutáneos, nudillos, codos, rodillas y cicatrices )
- puede existir pérdida de vello axilar y publicando en la mujer por disminución de androgenos suprarrenales
- Calcificaciones de los cartilagos articulares y del pabellón auricular
68
Insuficiencia suprarrenal manifestaciones EN GENERAL
```
Astenia, anorexia
Pecas
Pigmentación de la piel
Hipotension
Nauseas, vomitos, dolor abdominal
Pigmentacion de pliegues y cicatrices
Debilidad muscular
Hipoglucemia ▶️ hiponatremia
Pérdida de peso
```
69
Datos de laboratorio en Insuficiencia suprarrenal
```
Reducción de Na, Cloruro y bicarbonato
Elevación de POTASIO en suero
Híper álcenla
HIPOGLUCEMIA
ANEMIA NORMOCITICA
Linfocitosis
Eosinofilia
Cambios inespecificos en el EKG
```
70
La Hyponatremia en insuficiencia suprarrenal a qué se debe
Al déficit de cortisol
71
La ACIDOSIS metabólica e hiperkalemia siempre orientan hacia
La insuficiencia suprarrenal primaria
72
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal aguda (crisis suprarrenal)
Suspensión brusca de un tratamiento corticoideo prolongado
La segunda causa es la aparición concomitante de una situación de estrés (enfermedad grave, cirugía, Sepsis, traumatismos)
73
Presentación clínica de una crisis suprarrenal
Fiebre elevada
Deshidratación
Nauseas, vomitos
Hipotension que puede evolucionar hacia shock
Existe hiperpotasemia, hiponatremia, hemoconcentracion, urea elevada, acidosis metabólica e hipercalcemia.
74
Diagnóstico de crisis suprarrenal
Niveles basales de cortisol y aldosterona en sangre y en orina son inferiores a lo normal.
75
Enfermedad de addison
Existe una destruccion de todas las zonas de la corteza suprarrenal. Ello lleva a una disminución de glucocorticoides, androgenos y mineralocorticoides
76
Pruebas diagnósticas de IS primaria
CORSTISOL PLASMATICO BASAL (medición de cortisol plasmatica basal entre las 8 y las 9 am en dos días diferentes. Si es <3,5 ug se procede al diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal.
Si el resultado es >18 ug se excluye la IS
⭐️PRUEBA DE ESTIMULACIÓN con 250 ug de ACTH
La respuesta es normal cuando el cortisol plasm a los 30 o 69 min se eleva por encima de 18 ug ES LA PRUEBA GOLD STANDARD 🌟🌟⭐️ en la IS PRIMARIA
77
Tratamiento de enfermedad de ADDISON
Reposición de glucocorticoides y mineralocorticoides. Se administran en dos-tres dosis diarias divididas (la mayor parte por la mañana y el resto al final de la tarde para simular el ritmo circadiano de secreción del cortisol.
Se utiliza CORTISONA, HIDROCORTIDONA (CORTISOL) O PREDNISONA.
78
Es el aspecto fisiológico más importante del síndrome metabólico
Hiperinsulinemia
79
Es el resultante de la intolerancia a la insulina, esa el factor responsable de la hipertensión arterial, DM2, dislipidemia, obesidad, disfunción endotelial y ateroesclerosis a través de diversos mecanismos
HIPERINSULINEMIA
80
Hipertensión + obesidad + dislipidemia + hiperglucemia (>100mg/dl)
Síndrome metabólico
81
Estándar de oro 🌟 para el estudio de insulinoresistencia
CLAMP EUGLUCEMIO HIPERINSULINEMICO
82
Se considera el mejor tratamiento para hiperinsulinemia (resistencia a la insulina) ya que ésta POTENCIALIZA LOS EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA EN LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS
Biguanidas (METFORMINA)
83
Reduce la producción hepatico de glucosa
Metformina
84
Medicamento indicado en pacientes con glicemias postprandiales elevadas
Sulfonilureas
85
Constituye el tratamietno de base para el síndrome metabólico ( es el ideal para la intolerancia a la glucosa)
Dieta y ejercicio
86
Es el tipo de deshidratación que eleva la osmolaridad plasmatica pudiendo producir ESTADO HIPEROSMOLAR asociado a diabetes
Deshidratación hipertónica
87
“Es la pérdida preponderante o exclusiva de agua pura lo cual provoca un incremento de la osmolaridad del plasma superior a 295 mOsm/L” se produce deshidratación intracelular solamente. Es más frecuente en niños.
Deshidratación hipernatrémica
88
Causas de deshidratación hipernatremica
✅estados sépticos garaves con fiebre mantenida y mala reposición de agua
✅COMA HIPEROSMOLAR
✅diabetes insípida
✅edema cerebral sometidos a hiperventilacion y deficiente aporte de agua
✅tirotoxocosis
✅administración exagerada de solución salina hipertonica
✅pérdida de soluciones hipotonicas, diarreas acuosas, diéresis osmotica, diálisis peritoneal con soluciones hipertonicas
89
Deshidratación donde se pierde proporcionalmente más cantidad de sales que agua (Na <130 mmOsm/L)
Deshidratación hipotónica
90
Se constata de osmolaridad plasmatica <285 mOsm/L, Na <130 molestias.
Deshidratación hipotónica
91
Causas de deshidratación HIPOTÓNICA
1. Extrarenales
- Pérdidas gastrointestinales; vomitos, diarreas, grandes quemados, acúmulo de líquido ácidos en el tercer espacio.
- Pancreatitis
- Peritonitis
- ileo paralitico
2. Renales
- Uso de diuréticos
- insUficiencia suprarrenal primaria
- enfermedad renal con pérdida de sal
- ACIDOSIS tubular renal proximal
92
Tiene como sinónimo deshidratación isoosmotica o deshidratación global.
✅es la forma más frecuentes de deshidratación y la que se ve en 70% de las diarreas
✅se pierde agua y sales y al Grimaldo disminuyen los tres compartimentos
Deshidratación mixta
93
Osmolaridad plasmatica normal
285-295 mOsm/kg
94
Causa más frecuente de hipoantremia hipovolemica
Diarrea por gastroenteritis
95
IMC normal
18. 5 a 24.99
96
IMC sobrepeso
25 a 29.99
97
IMC obesidad
>30
98
IMC obesidad clase I
30.00 a 34.99
99
IMC obesidad clase II
35 a 39.99
100
IMC obesidad clase III
>40
101
Meta de pérdida de peso a corto plazo en obesidad
✅Reducción de 1 a 4 kg de peso al mes
| ✅reducción de 1 a 4 cm de a cintura al mes
102
Meta de pérdida de peso a mediano plazo en obesidad
✅Pérdida del 10% del peso inicial
| ✅Reducción de la cintura del 5% después de 6 semanas
103
Meta de pérdida de peso a LARGO PLAZO en obesidad
✅Pérdida del 10-20% del peso inicial
| ✅Cintura en 8cm para mujeres y 102 cm para hombres
104
El gasto energético consta de los siguientes componentes
1. Índice metabólico basal o de REPOSO
2. Coste energético de la metabolizacion y almacenamiento de los alimentos
3. “Efecto térmico en el EJERCICIO”
4. “Termogénesis adaptativa” que varía según el aporte calórico crónico (elevándose cuando aumenta este ultimo)
105
Son mediadores claves en las vasculopatías en diabetes mellitus
✅Productos finales de la glucosilacion avanzada
✅Aumento del flujo de los polioles
✅Activación de la PROTEÍNA CINASA C (PCK)
✅Aumento del flujo de la vía hemosaminas
106
Qué función tiene la proteína cinasa C en la génesis de nuevos vasos en diabetes mellitus por AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
Inicia una compleja red de transmisión de señales intracelulares, que modifica la expresión génica y aumenta la Angiogenia, la vasoconstricción y la PERMEABILIDAD VASCULAR (POR INCREMENTO DEL FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASCULAR), determina la activación de citocinas y conduce a la expansion de la matriz extracelular
107
Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de los polioles en las complicaciones vasculares de DM
La vía del sorbito o poliol es una vía alterna del metabolismo de la glucosa.
GENERA UN CAMBIO EN LA OSMOLARIDAD CELULAR QUE CONDICE A LESIÓN CELULAR.
108
Que función tiene la formación de productos finales de la glucosilacion avanzada a la vasculopatía por diabetes mellitus
FAVORECEN LA APARICIÓN DE COMPLICACIONES DE LA DIEBETES YA AUE ALTERAN LA FUNCIÓN DE MUCHAS PROTEÍNAS IMPORTANTES
109
Qué función tiene el aumento del flujo en la vía de hexosaminas en la vasculopatias por diabetes mellitus
El incremento en la producción de Glucosamina 6-fosfato favorece la alteración en los factores de crecimiento
110
Edad avanzada + hipertiroidismo subclínico o cambios leves en perfil tiroideo
Bocio tóxico difuso
111
Hipertermias + taquicardia + alteración del estado mental
Triada de crisis tirotoxica
112
Nódulo tiroideo solitario con producción de hormonas (funcional) con actividad tifoidea normal suprimida
Adenoma tóxico
113
Dx adenoma tóxico
Gammagrafía tiroideo
114
Tx de elección Adenoma tóxico
Yodo radiactivo
115
Exceso crónico de glucocorticoides
Síndrome de Cushing
116
Síndrome se Cushing ocasionado por adenoma hipofisiario corticotropo
Enfermedad de Cushing
117
Obesidad + cara redonda + “JIBA DE BÚFALO” cuello + ESTRÍAS AMPLIAS ‼️+ HIRSUTISMO + HEMATOMAS FÁCILES+ OSTEOPENIA + ATROFIA MUSCULAR + INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Síndrome de Cushing
118
Aumento de cortisol
Síndrome de Cushing
119
Estudio preferido en hipercorisolismo dependiente de ACTH (Enfermdad de cushing)
RMN
120
Dx síndrome de Cushing
✅Excreción de cortisol libre en orina de 24hrs en tres muestras simultáneas
✅Supresión inadecuada del cortisol matutino tras una exposición de toda la noche a dexametasona
✅Evidencia de pérdida de la secreción del cortisol diurno con concentraciones altas a la media noche
121
Tx de primera elección de enfermedad de Cushing
Cirugia transesfenoidal
122
Tx médico en Cushing
Ketoconazol (interfiere con la esteroideogénesis)
123
BALANCE ENERGÉTICO NEGATIVO
PÉRDIDA DE PESO
124
BALANCE ENERGÉTICO POSITIVO
AUMENTO DE PERSO (OBESIDAD)
125
BALANCE ENERGÉTICO NEUTRO
PESO ESTABLE
126
DEFICIT DE INSULINA Y EXCESO DE GLUACOM
CATOACIDOSIS DIABÉTICA
127
PIEDRA ANGULAR DEL TX PARA CAD
REEMPLAZO HÍDRICO
128
PARÁMETRO MÁS IMPORTANTE A CONSIDERAR PARA EVALUAR EL RIESGO CARDIOVASCULAR DE UN PACIENTE PARA PODER SER INTERVENIDO EN CIRUGÍA BARIÁTRICA
ÍNDICE CINTURA/ALTURA (cintura/talla) MAYOR A 0.5
129
PROCEDIMIENTO QX DE ELECCIÓN PARA CX BARIATRICA EN DM2 con IMC 30 A 34.9
BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX
130
PARÁMETRO MÁS CONSTANTE COMO CRITERIO EN SÍNDROME METABÓLICO
OBESIDAD (IMC >30)
131
SX METABÓLICO (OMS) DOS O MÁS CRITERIOS
1. HTA (140/90)
2. HIPERTRIGLICERIDEMIA (>150MG) Y/O COLESTEROL HDL <35MG EN HOMBRES O 40MG EN MUJERES.
3. MICROALBUMINURIA >20 MCG/MIN
4. OBESIDAD IMC >29.9 O RELACIÓN CINTURA CADERA ELEVADA (HOMBRES >0.9, MUJERES <0.85)
132
EFECTO ANTINATRIURÉTICO EN HTA
AUMENTA LA REABSORCIÓN DE SODIO EN LOS TUBULOS CONTORNEADO Y PROXIMAL Y DISTAL CON EL INCREMENTO SECUNDARIO DE VOLUMEN (LO QUE HACE QUE SE ELEVE LA TA)
133
RECOMDENDACION DE CONSUMO DIARIO DE SAL EN PACIENTE CON DIABETES
<2300mg/día (2.3GR/DÍA)
134
SI HAY OSMOLARIDAD SERICA BAJA
HAY DISMINUCIÓN DE ADH = PÉRDIDA DE AGUA = CONCENTRA PALSMA/DILUYE ORINA Y EQUILIBRA
135
SI HAY OSMOLARIDAD SERICA ALTA
HAY AUMENTO DE ADH = RETIENE AGUA= DILUYE PLASMA/CONCENTRA ORINA Y EQUILIBRA
136
CRITERIOS DE SIADH
1. AUSENCIA DE IRC, ICC, SX NEFROTICO, ETC
2. OSMOLARIDAD URINARIA MAYOR A 100 MOSM/KG (MAYOR A LA DEL PLASMA) OSM SERICA MENOR A 280 Y NA SERICA MENOR A 135, NA EN ORINA MAYOR A 30 MEQ
3. CORRECCIÓN DE LA HIPONATEMIA CON RESTRICCIÓN DE AGUA
137
HIPONATREMIA CON SODIO ELEVADO O NORMAL EN ORINA
SIADH
138
EXCESO DE AGUA CON CAPACIDAD LIMITADA DEL RIÑÓN PARA EXCRETARLA
SIADH
139
TX SIADH
RESTRICCION HÍDRICA
140
POLIURIA, POLIDIPSIA E HIPERNATREMIA.
| HAY DÉFICIT DE VASOPRESINA (CENTRAL) O RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA VASOPRESINA EN EL RIÑOM (NEFROGENICA)
DIABETES INSIPIDA
141
TX DIABETES INSÍPIDA
FLUIDOTERAPIA
142
TRIADA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
HIPONATREMIA + HIPOKALEMIA + HIPOGLUCEMIA
143
ESTADO HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR
OSMOLARIDAD SERICA MAYOR DE 320 MOSM/KG
144
GLUCOSA EN EHH
MAYOR A 600MG
145
OSMOLARIDAD SERICA NORMAL
285 MOSM/KG
146
LA LEPTINA SE PRODUCE EN
TEJIDO ADIPOSO
147
FUNCIÓN DE LA LEPTINA
PROMUEVE LA REDUCCIÓN DE LA INGESTA ENERGÉTICA POR MEDIO DE LA SEÑAL DE SACIEDAD EN EL CEREBRO
FAVORECE LA LIPÓLISIS
148
CUASA MÁS FRECUENTE SE INSUFICIENCIE SUPRARRENAL PRIMARIA
SUPRARRENALITIS AUTOINMUNITARIA
149
CAUSA DE INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
DISFUNCIÓN DEL COMPONENTE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO (SUPRESIÓN IATROGÉNICA) CIRUGÍA O RADIACIÓN
150
HIPEPIGMENTACION
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
151
PIEL PÁLIDA
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
152
DAÑO FUNCIONAL DE LA GLÁNDULA TIROIDES
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
153
DISYUNCION EN LA HIPÓFISIS (POST QX EXTIRPACIÓN ADENOMAS HIPOFISIARIOS)
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO
154
ALTERACIONES HIPOTALÁMOCAS
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
155
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
158
TSH ELEVADA Y T4L NORMAL
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
159
TX ELECCIÓN HIPOTIROIDISMO
LEVOTIROXINA
160
TRIYODOTIRONINA
T3
161
TIROTOXINA
T4
162
TSH NORMAL
0.4 a 4.5 mUI/L
163
TSH ELEVADA (>10mUI/ml) y T4L BAJA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
164
TSH NORMAL O BAJA y T4L BAJA
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O TERCIARIO
165
ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN CRÓNICA A ESTEROIDES
CRISIS SUPRARRENAL
166
CRISIS SUPRARRENAL (ADRENAL)
HAY SUPRESIÓN DEL EJE HIPÓFISIS-SUPRARRENAL
167
ANT CRÓNICO DE USO DE ESTEROIDES + HIPOTENSION ARTERIAL O CHOQUE + SX CONTITUCIONAL + FIEBRE + ALT GASTROINTESTINALES + ALT DEL SNC
CRISIS ADRENAL
168
CONCENTRACIÓN DE CORTISOL PLASMATICO INFERIOR A 3-5 MCG/DL ANTES DE LAS 9 AM
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
169
CORTISOL PLASMATICO SUPERIOR A 20 MCG
NORMAL
170
TX CRISIS ADRENAL
INSTAURACIÓN DE TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA
| HEMISUCCINATO DE CORTISOL
171
TX CON PREDNISONA IGUAL O SUPERIORES A 5 MG/DÍA Y SE SUSPENDE BRUSCAMENTE PUEDE ORIGINAR
CRISIS ADDISONIANA (ADRENAL)
172
TX DE PRIMERA LÍNEA PARA DM2 OBESOS
⭐️BIGUANIDAS (METFORMINA)
173
SÍNDROME METABÓLICO
✅OBESIDAD CENTRAL (ABDOMINAL) CIRC ABDOMINAL >102: HOMBRES, >88 MUJERES
✅HIPERTRIGLICERIDEMIA: IGUAL O MAYOR A 150
✅COLESTEROL HDL: <40MG/DL HOMBRES, <50 MUJERES
✅HTA: TAS IGUAL O MAYOR A 130 MMHG, O TAD IGUAL O MAYOR A 85MMHG
✅HIPERGLUCEMIA: GLUCOSA PLASM EN AUUNO MAYOR O IGUAL A 100MG/DL O DM2 YA DIAGNOSTICADA
174
TSH MENOR DE 0.1 MUI/L, FT4 ELEVADA O T3 ELEVADA
TIROTOXICOSIS (HIPERTIROIDISMO)
175
HORMONA TIROIDEA QUE CAUSA TIROTOXICOSIS
AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN PLASMATICA DE T3L (TRIYODOTIRONINA LIBRE)
176
HORMONA TIROIDEA QUE TIENE ACTIVIDAD EN EL ORGANISMO
T3
Para que T4 tenga efecto metabólico es necesario se convierta en T3.
177
AUMENTO DE NIVELES DE ACTH
ENFERMEDAD DE CUSHING
178
ENFERMEDAD DE GRAVES
HIPERTIROIDISMO
179
TSH SUPRIMIDA + T3 ELEVADA
ENFERMEDAD DE GRAVES (HIPERTIROIDISMO)
180
TX HIPERTIROIDISMO
METIMAZOL
181
TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO EN PR IMER TRIMESTRE
PROPITIOURACILO
182
TX HIPERTIROIDISMO EMBARAZO 2 Y 3ER TRIMESTRE
METAMIZOL
183
EXOFTALMOS + PÉRDIDA DE PESO + INSOMNIO + CANSANCIO + DEBILIDAD MUSCULAR
HIPERTIROIDISMO
184
OBJETIVO PRINCIPAL DEL TX SX METABÓLICO
DISMINUIR LA RESISTENCIA A LA INSULINA
185
TX IDEAL SX METABÓLICO
BIGUANIDAS (METFORMINA)
186
SX METABÓLICO
RESISTENCIA A LA INSULINA
187
ACTH BAJA Y CORTISOL SERICO BAJO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
188
ACTH ELEVADO, CORTISOL BAJO
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA
189
ACTH BAJA, CORTISOL ELEVADO
SX CUSHING
190
ATCH SE PRODUCE EN
HIPÓFISIS
191
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA (LO QUE FALLA ES LA GLÁNDULA SUPRARRENAL) HAY CORRECTA SECRECIÓN DE ACTH (ELEVADO) PERO NO DE CORTISOL
ACTH ALTO, CORTISOL BAJO
192
EN INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA HAY AFECTACIÓN DE LA HIPÓFISIS POR LO QUE LA ACTH ESTÁ BAJA, POR LO TANTO HAY CORTISOL BAJO
ATCH BAJA, CORTISOL BAJO
193
EN EL SX DE CUSHING HAY HIPERESTIMULACION DE LA GLÁNDULA SUPRARRENAL POR LO QUE LA HIPÓFISIS ESTÁ BIEN, PERO EL CORTISOL ESTÁ ELEVADO
ATCH BAJA o NORMAL, CORTISOL ELEVADO ⬆️
194
TX DE PRIMERA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA ( PRINCIPALMENTE DISMINUYE C-LDL)
⭐️ESTATINAS (COLESTEROL)
195
TX DE SEGUNDA ELECCIÓN PARA HIPERCOLESTEROLEMIA
SECUESTRADORES DE ÁCIDOS BILIARES ( COLESTIRAMINA Y COLESTIPOL)
196
TX DE ELECCIÓN PARA HIPETRIGLICERIDEMIA
⭐️FIBRATOS (BEZAFIBRATO, GEMZIFIBROZILO, FENOFIBRATO)
197
TERCERA OPCIÓN PARA TX DE HIPERCOLESTEROLEMIA
EZETIMIBE
198
TRIGLICÉRIDOS MAYORES DE 250 MG/DL, CON C-LDL NORMAL O BAJO.
HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
199
HERENCIA HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
TRASTONO AUTOSÓMICO DOMINANTE
200
PRINCIPAL CLASE DE LIPOPTROTEÍNAS CON NIVELES ALTOS EN HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR
VLDL
201
MECANISMO RESPONSABLE DE LA HIPERTRIGLICERIDEMIA
AUMENTO EN LA SÍNTESIS HEPATICA DE TRIGLICÉRIDOS, CON UNA TASA NORMAL DE PRODUCCIÓN DE apoB100
202
HERENCIA HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
AUTOSOMICO DOMINANTE
203
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
ELEVACIÓN DE LOS NIVELES PLASMATICOS DE LDL-C CON TRIGLICÉRIDOS NORMALES, XANTOMAS EN TENDONES Y ATEROESCLEROSIS CORONARIA PREMATURA.
204
MECANISMO DE HIPERCOLESTEROLERMIA FAMILIAR
HAY CATABOLISMO RETARDADO EN LAS LDL Y SUS PARTÍCULAS PRECURSORAS EN SANGRE
205
REACCIÓN CUTÁNEA MÁS COMÚN DEL USO DE INSULINA
LIPODISTROFIA O LIPOHIPERTROFIA
206
REDUCCIÓN DE TEJIDO GRASO SUBCUTÁNEO EN SITIO DE INYECCIÓN POR INSULINA (ÁREA DEPRIMIDA DE LA PIEL NORMAL, FRECUENTEMENTE EN BRAZOS Y MUSLOS)
LIPODISTROFIA
207
NÓDULOS BLANDOS ANESTÉSICOS, EN BRAZOS, ABDOMEN, MUSLOS Y GLÚTEOS QUE SE CONSTITUYEN PIR TEJIDO ADIPOSO POR EL USO DE INSULINA
LIPOHIPERTROFIA
208
CEFALEA + HIPERTENSIÓN + PALPITACIONRS + ANSIEDAD + TEMBLORES + REDUCCIÓN DE LA VISIÓN + TAC CON MASA SÓLIDA DEPENDIENDE DE GLÁNDULA SUPRARRENAL
FEOCROMOCITOMA
209
TRIADA CLÁSICA DE FEOCROMOCITOMA
CEFALEAS EPISÓDICAS + SUDORACIÓN + TAQUICARDIA
210
PRINCIPAL HORMONA AUE ESTIMULA LA MADURACIÓN ÓSEA (AMBOS SEXOS)
ESTRADIOL
211
GINECOMASTIA PUBERAL
SE DEBE A ELEVACIÓN FISIOLÓGICA DE ESTRADIOL (UNILATERAL O BILATERAL)
PUEDE DOLER O NO
212
GINECOMASTIA SENIL
POR DIMINUCION DE TESTOSTERONA, CON AUMENTO SIMULTÁNEO DE ESTRÓGENOS
213
GINECOMASTIA ASOCIADA A SOBREPESO Y OBESIDAD Y SENIL TAMBIÉN
AUMENTO DEL TEJIDO ADIPOSO: ESTIMULA LA AROMATIZACIÓN PERIFÉRICA DE LOS ANDRÓGENOS Y ALTERACIÓN COCIENTE TESTOSTERONA/ESTRÓGENOS
214
GINECOMASTIA RELACIONADA CON FUENTES EXÓGENAS DE ESTRÓGENOS
```
ACOS
ESPIRONOLACTONA
AGENTES ALQUILANTES
ANABÓLICOS
GONADOTROPINA CORIONICA HUMANA
KETOCONAZOL
INHIBIDORES DE ANDROGENOS (FLUTAMINA)
```
215
TRIADA DE WHIPPLE
HIPOGLUCEMIA
216
TRIADA DE WHIPPLE (HIPOGLUCEMIA)
✅SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA (SUDOR, PALPITACIONES, TEMBLOR, HAMBRE, CONFUSIÓN, ALT DE LA CONDUCTA, ETC)
✅GLICEMIA DEBAJO DE 55 MG/DL
✅DESAPARICIÓN DE SÍNTOMAS AL REGULARIZAR LA GLUCEMIA
217
SÍNDROME DE CUSHING
SECRECIÓN ECTÓPICA “NO HIPOFISIARIA”
LOS ADENOMAS HIPOFISIARIOS SON RESPONSABLRS DEL 70% DE LOS CASOS DE SX DE CUSHING
INGESTA DE GRAN CANTIDAD DE GLUCOCORTICOIDES, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE SER POR ADNOMA HIPOFISIARIO O ADENOMA CORTICOSUPRARRENAL.
218
ENFERMEDAD DE CUSHING
SECRECIÓN “HIPOFISIARIA”
POR ADENOMA HIPOFISIARIO CORTICOTROFOS
219
HIPERPIGMENTACION DE NUDILLOS, CICATRICES O ÁREAS DE LA PIEL EXPUESTAS AL AUMENTO DE FRICCIÓN.
ENFERMEDAD DE CUSHING
220
SX DE CUSHING CON EVOLUCIÓN MÁS RÁPIDA
ENFERMEDAD DE CUSHING EVOLUCIÓN MÁS LENTA
221
ENFERMEDAD DE CUSHING VS SX DE CUSHING
✅HIPERPIGMENTACION : ENFERMEDAD DE CUSHING
❌NO HIPERPIGMENTACION EN SX DE CUSHING
