Sodio Flashcards

1
Q

Factores que definen la homeostasis del agua y la concentración de sodio

A
  1. Centro de la sed
  2. Secreción de ADH
  3. Funcionamiento del riñón
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2
Q

El Na+ en el cuerpo depende de

A

La ingesta
La pérdida (riñones, sudor,..)
Los shift de recambio entre plasma de tejidos (piel, cartílago, hueso)

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3
Q

La reabsorción de Na se produce en

A

Túbulo proximal
Asa de Henle
Túmulo distal
Túbulo colector

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4
Q

Características reabsorción de Na en túbulo proximal

A

Reabsorción mayoritaria: 55%
Objetivo: mantener isoelectroneutralidad de memb a nivel del lumen.

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5
Q

Transportadores túbulo proximal

A

○ NHE3 (intercambiador Na+ H+)
○ Cotransporte de glucosa, Aa, fosfatos y solutos orgánicos

Memb basolat: Na reabsorbido -> circulación mediante bomba Na+/K+ ATPasa

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6
Q

Regulación reabsorción de Na en túbulo proximal

A

Angiotensina II (estimula directamente NHE3)

Catecolaminas (norepinefrina)

Propio funcionamiento del riñón (filtrado glomerular)

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7
Q

Características reabsorción de Na en asa de Henle

A

Segunda porción más importante: 35%

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8
Q

Cotransportadores Asa de Henle

A

NKCC2 (cotransportador Na+K+2Cl-)

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9
Q

Regulación rebasorción de Na en asa de Henle

A

El factor regulador es el propio flujo tubular

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10
Q

Fármacos que actúan a nivel del asa de Henle

A

Diuréticos de asa (Furosemida) inhiben NKCC2: se bloquea reabsorción de Na (arrastra consigo agua) = aumenta diuresis (a pacientes edematosos)

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11
Q

Características de la reabsorción de Na en túbulo distal

A

Se reabsorbe un 5%

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12
Q

Cotransportadores en túbulo distal

A

NCC (cotransportador Na+Cl-)

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13
Q

Regulación reabsorción de Na en túbulo distal

A

El factor regulador es el flujo tubular

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14
Q

Fármacos que actúan a nivel del túbulo distal

A

Los diuréticos tiazídicos (Clorotiazida) inhiben canal NCC. Son de potencia ligera (aquí solo se reabsorbe un 5%)

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15
Q

Características reabsorción de Na en túbulo colector

A

Se reabsorbe un 2-3%

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16
Q

Transportadores túbulo colector

A

ENaC (canales de Na+)

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17
Q

Regulación reabsorción de Na en túbulo colector

A

Aldosterona (también para eliminar K)
Péptidos natriuréticos

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18
Q

Fármacos que actúan a nivel del túbulo colector

A

Diuréticos ahorradores de K (espironolactona, amilorida)

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19
Q

Definición hiponatremia

A

Na+ en sangre menor a 135 meq/L o mmoles/L

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20
Q

Causa de hiponatremia

A

Se produce por la alteración en la excreción renal de agua.

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21
Q

Diferencias síntomas hiponatremia aguda e hiponatremia grave

A

Hiponatremias agudas suelen ser sintomáticas

Hiponatremias graves suelen tener < síntomas (Na <120 meq/L)

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22
Q

Síntomas de la hiponatremia

A

Neurológicos: cefalea, confusión, coma, convulsión.

Otros, + generales: cansancio, malestar general, náuseas o molestias inespecíficas.

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23
Q

Consecuencias de la tonicidad en una hiponatremia

A

Hiponatremia = > tonicidad intracelular -> agua “para dentro” de las cél → células edematosas (VIP para manejo del paciente, esp si hay afectación neuronal: neuronas edematosas).

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24
Q

3 preguntas claves en el paciente con hiponatremia

A
  1. ¿Tiene síntomas?
  2. ¿Cómo está la osmolalidad?
  3. ¿Cómo está el volumen?
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25
Causas de hiponatremia hiperosmolar hipertónica
Descompensación diabética Fármacos: Manitol (diurético, RA: hiponatremia)
26
Cómo se produce una hiponatremia hiperosmolar hipertónica
Espacio extracelular: azúcar confinado. Flujo de agua hacia fuera (hacia espacio intravascular) = cél deshidratadas El paciente hiperosmolar a pesar de estar hiponatrémico.
27
Cómo se produce una hiponatremia hiperosmolar hipotónica
Si se acumula urea, como es muy liposoluble, se acumula a ambos lados (atraviesa la memb) y se equipara en el espacio intra y extracelular. Paciente hiponatrémico e hiperosmolar, pero hipotónico (tonicidad la definen Na y glucosa, no urea)
28
Causas hiponatremia hiperosmolar hipotónica
Daño renal
29
Hiponatremia iso-osmolar isotónica (pseudohiponatremia)
Muestra de sangre: proteínas y lipoproteínas = sobrenadante. Normalmente Na = 154 mEq/L Hiperproteinemia o hipercolesterolemia (hiperlipidemia): aumenta sobrenadante -> proporción de Na es < = PSEUDOhiponatremia (no es hiponatremia real, porque la cantidad neta es la misma)
30
Importante en situación de hiponatremia hiposmolar normovolémica
Exploración física que nos determina una volemia normal Valorar función renal, suprarrenal y tiroidea
31
Posibles situaciones en las que se produce hiponatremia hipoosmolar normovolémica
SIADH Hipotiroidismo severo Enfermedad de Addison
32
Enfermedad de Addison
Déficit de aldosterona y glucocorticoides (→ falta reabsorción Na+ y secreción K+) Pacientes con hiponatremia normovolémica + hiperpotasemia, hipotensión y cansancio → alt en glándulas suprarrenales: enfermedad de Addison
33
SIADH
Exceso ADH y reabsorción de agua libre → expansión inicial del volumen Act péptidos natriuréticos → NORMOVOLEMIA, se excreta Na y agua en orina. Volumen prácticamente normal.
34
¿Cómo va a estar el Na y osmolalidad en orina en una hiponatremia hipoosmolar normovolémica?
Na en orina alto por efecto de péptidos natriuréticos. Ningún estímulo para RAAS Osmolaridad alta: por la secreción inapropiada de ADH, la relación soluto-agua está elevada y la orina, super concentrada.
35
Características hiponatremia hipoosmolar hipovolémica
Pérdida de volumen real Hay activación neurohormonal -> estímulo de act RAAS.
36
Causas hiponatremia hipoosmolar hipovolémica
Gastroenteritis Pancreatitis Pérdidas al tercer espacio (ej peritonitis) Consumo excesivo de diuréticos
37
Cómo determinamos la hipovolemia en hiponatremia hipoosmolar hipovolémica
Mediante la búsqueda de signos de hipovolemia en EF: hipotensión, taquicardia, sequedad de las mucosas, signo de pliegue,...
38
¿Cómo va a estar el sodio y la osmolalidad en orina en situación de hiponatremia hipoosmolar hipovolémica?
Na bajo aunque Na en sangre también esté bajo (RAAS está act). Osmolaridad alta, a pesar de que Na en orina esté bajo, porque está intentado mantener el líquido en el cuerpo (RAAS y, según gravedad ADH)
39
Causas de hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
Insuficiencia cardiaca Cirrosis Síndrome nefrótico
40
Patología hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
Volumen intravascular inefectivo Estímulo hipovolemia por disminución del V plasmático efectivo → act RAAS y ADH → reabsorción Na (+) y agua (+++) → edemas e hiponatremia (Para reabsorber agua y que aumente el V, el Na corporal total tiene que aumentar; mal distribuido = hiponatremia)
41
Tratamiento hiponatremia hipoosmolar hipervolémica
Diuréticos
42
Cómo están las neuronas en situación de hiponatremia
Edematosas
43
Mecanismos de compensación de las neuronas dependiendo de los cambios en la tonicidad
➢ Neuronas edematosas (hipotonicidad, hiponatremia): osmolitos org disminuyen (ya está recibiendo agua) ➢ Neuronas deshidratas (hipertonicidad, hipernatremia): aumentan osmolitos org (no perder tanto v de agua por ósmosis)
44
Osmolitos orgánicos
Glutamato Orina Mioinositol
45
VIP a tener en cuenta en tratamiento de pacientes con alteraciones del Na
Evitar que el Na fluctúe + de 8-10 meq/L en 1ª 24h.
46
Síntomas mielinosis central pontina
- Cuadraparesia espástica - Disfagia - Mutismo - Nistagmus
47
Primera pregunta ante una hiponatremia
Si el paciente tiene síntomas neurológicos atribuibles a la hiponatremia.
48
Qué hacer si un paciente tiene síntomas neurológicos atribuibles a hiponatremia
Tratar con aporte de NaCl hipertónico (reposición depende del estado de volemia) Monitorizar natremia Una vez controlado: tratar la causa
49
Fórmula para el manejo de hiponatremia e hipernatremia con suero
(Na en infusión - Na plasmático) / (ACT + 1)
50
Suero fisiológico
154 mEq/L NaCl al 0,9%
51
Definición de hipernatremia
Na+ en sangre > 154 mEq/L
52
Casi siempre que tengamos una hipernatremia, el paciente estará
hiperosmolar y casi siempre, hipovolémico
53
Síntomas de hipernatremia
Síntomas neurológicos muy inesp, como consecuencia del daño estructural neuronal (neuronas deshidratadas) Sed Confusión Coma Convulsiones …
54
Hipernatremia grave
Na > 160 mEq /L
55
Causas de hipernatremia
Pérdida de agua Pérdida de volumen hipotónico Falta de ingesta Ganancia de Na
56
Situaciones que causan hipernatremia por pérdidas y falta de ingesta de agua
Diabetes insipidus Dehidratación Disminución de la ingesta de agua
57
Diabetes insipidus
Paciente que no produce o tiene resistencia a la ADH -> orina diluída y Na en plasma concentrado. Al eliminar + agua en orina, casi siempre compensan bebiendo mucho = no manifiestan síntomas: ingesta compensa pérdidas. Si no compensan → hipernatremia
58
Síntomas típicos diabetes insipidus
- Poliuria - Polidipsia
59
Causas de deshidratación
- Diaforesis excesiva (fiebre, golpes de calor,...) - Diarrea - Grandes quemados - Administración exógena de diuréticos de asa
60
Situaciones que causan hipernatremia por ganancia de sodio
Administración de cloruro sódico hipertónico Hiperaldosteronismo primario Síndrome de cushing
61
Hiperaldosteronismo primario
Exceso de aldosterona. Puede producirse, por ej, por tumores. Es como tener permanentemente act RAAS, absorbiendo Na todo el rato (+ agua) → V aumentado.
62
Síndrome de Cushing
Exceso de glucocorticoides (cortisol) y retención de volumen e hipernatremia
63
¿Cómo valoramos el volumen del paciente en casos de hipernatremia por ganancia de sodio?
Con la exploración física
64
Si corregimos la hipernatremia de manera muy agresiva o tuviésemos una hiponatremia de instauración aguda
Las neuronas se vuelven edematosas → edema cerebral
65
Si corregimos una hiponatremia de manera abrupta o tenemos una hipernatremia de instauración aguda
Las neuronas van a estar deshidratadas → riesgo de que se produzca Mielinolisis central pontina (irreversible)
66
Correcciones abruptas de natremia en caso de hipernatremia
Evitar dar o disminuir más de 8-10 mEq/L en 24h
67
Tratamiento hipernatremia
Vía oral Soluciones hipotónicas
68
Para administrar soluciones hipotónicas
Recordar pérdidas insensibles (hacer pis) y pérdidas hipotónicas de fluidos (ej, diarrea)