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Flashcards in med8 Deck (102)
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0
Q

facteurs pronostics du guillain barré

A
age sup 60ans
phase d'extension rapide
durée de la phase de plateau
atteinte faciale bilatérale
importance de l'atteinte motrice
atteinte axonale à l'EMG (diminution des potentiels d'action)
séjour en réa
1
Q

germes responsables de guillain barré

A

VIH
CMV
campylobacter jejuni

2
Q

sd de Miller fischer clinique et PC

A

forme de guillain barré particulière
ataxie
ophtalmoplégie
aréflexie

Ac anti GQ1b

3
Q

complications guillain barré

A

dysautonomie sévère : bradycardie, hypoTA sévère
tb déglutition
DRA
diplégie faciale et complications oculaires
complications décubitus
décès

rechute
récidive
séquelles neuro

4
Q

physiopath pso

A

tb de l’homéostasie épidermique:
hyperprolifération
tb de la différenciation kératinocytaire

phnéomènes inflam dermo-épidermiques complexes

5
Q

sg de koebner

A

apparition sur des traumatismes cutanés de nouvelles lésions de la dermatose dont est atteint le patient (fq dans le pso)

6
Q

deux sg cutanés pathognomoniques à rechercher dans le pso

A

sg de la tâche de bougie

sg de la rosée sanglante

7
Q

stades radio de la sarcoidose

A

0 : normale
1 : ADP intra thoraciques inter bronchiques, hilaires, bilat, symétriques, non compressives
2 : ADP et infiltrat interstitiel diffus, micro ou réticulo-nodulaire
3 : infiltrat interstitiel sans ADP
4 fibrose pulmonaire avec parfois lésions rétractiles

8
Q

complications sarcoidose

A

hypercalcémie
cardio : tb conduction grave, myocardite, péricardite
neuro : méningite lymphocytaire stérile, PF, neuropathie périph
ophtalmo : UAA ou UPA, sd sec, névrite optique
rénale : néphropathie interstitielle, lésions secondaires à l’hypercalcémie
SMG
arthralgies, arthrites
atteinte ORL : sd sec, parotidomégalie

9
Q

etio de sd polyuro-polydipsique chez sarcoidose : etio à évoquer et examens à réaliser(détailler) et ttt

A

diabète insipide central par infiltration sarcoidosique de la post-hypophyse
diabèté insipide néphrogénique secondaire à l’hypercalcémie
diabète sucré CTC induit

bilan PC
GAJ, BU(glycosurie)
épreuve de restriction hydrique sous surveillance hospit :
dosage ADH au début de lépreuve, recueil des urines et dosage du iono U pour calcul de l’osmolalité urinaire, injection d’ADH en fin d’épreuve
IRM hypophysaire

ttt :
libre accès à l’eau
reduire la diurèse en limitant apports sodés et protidiques
central : analogues de l’ADH (DDAVP Minirin)
néphrogénique : diurétiques thiazidiques

10
Q

sd de Heerfordt

A

uveite
parotidite
PFP

11
Q

sd de Mikulikz

A
sd sec (oculaire et buccal)
augmentation de volume des glandes lacrymales et salivaires
12
Q

sclérose en plaques def de dissémination spatiale et temporelle

A

spatiale : critères de Barkhoff
1 lésion réhaussée par gado ou sup 9 lésions en hyper T2
lésions dans plus de 2 territoires différents parmi : juxtacortical, periventriculaire, sous tentoriel, médullaire

temporelle :
au moins une nouvelle lésion sur IRM à 3 mois
coexistence de lésions réhaussées et non réhaussées après injection de gado

13
Q

objectif du ttt d’une poussée de sclérose en plaques

A

reduire la durée de la poussée

14
Q

ophtalmoplégie internucléaire clinique et physiopath

A

paralysie adduction homolatérale
nystagmus en abduction de l’oeil controlatéral
convergence conservée

atteinte de la bandelette longitudinale post qui relie le noyau du VI controlatéral au noyau du III homolatérale

15
Q

grands territoires sensitifs thoraciques

A

T4 : mamelons
T6 : xiphoïde
T10 : nombril
T12 : pli de l’aine

16
Q

indications ttt de fond de la sclérose en plaques

A

forme sévère d’emblée

poussées rapprochées (au moins 2 en moins de 2 ans)

17
Q

agranulocytose med critères

A

PNN inf 500
autres lignées normales
imputabilité intrinsèque : chronologie et sémiologie compatible
imputabilité extrinsèque : ES connus dans la littérature
myélogramme : absence de précurseurs de la lignée granuleuse ou aspect de pseudo blocage de maturation au stade promyélocytaire
autres lignées normales
absence de cellules malignes

18
Q

bilan PC devant agranulocytose med

A
myélogramme
HC
ECBU
coprocultures
prélèvement de gorge
Rx thorax
autres selon clinique
19
Q

PEC agranulocytose med

A

hospit en urgence en chambre seule, pression positive si disponible
VVP
isolement protecteur
arrêt du med impliqué et des autres non indispensable
ATB IV large spectre active sur pyo type C3G et aminosides (tazo amikacine) (vanco si suspicion staph ou persistance à 48h, antifongique si echec)
surveillance
déclaration à la PV
CI à vie du med
pas d’automédication
info et education patient

20
Q

évolution classique agranulocytose med

A

favorable en 1 à 2 S

21
Q

confirmation d’une tumeur osseuse d’allure maligne

A

ponction biopsie chrurgicale de la lésion
après bilan d’imagerie
en unité spécialisée par un chirurgien expérimenté
après bilan préop
après consentement si enfant
biopsies multiples osseuses avec envoi en anapath et bactério

22
Q

métastases de sarcome d’ewing : localisation et comment les rechercher

A

pulmonaire : Rx thorax, TDM thoraco abdo sans et avec injection

osseuses : scinti corps entier, radio rachis et zones douloureuses, IRM sans et avec injection, bilan PC, biopsis osseuse et anapath

moelle osseuse : biopsie ostéomédullaire, NFS

23
Q

mutation du sarcome d’Ewing

A

gène EWS FL 11
par translocation t(11;22) (q24;q12) caractéristique
retrouvée en cytologie ou biologie moléculaire

24
Q

répartition epidemio des cancers de l’enfant

A
hémopathies 40%
tumeurs cérébrales 25%
neublastome 6%
nephroblastome 6%
tumeur des tissus mous 6%
tumeur osseuse 5%
rétinoblastome 3%
25
Q

clinique nephroblastome

A

enfant 1 a 5 ans
masse abdo asp,fragile, augmentant rapidement de volume
parfois fièvre, dl abdo, tb transit, hématU, HTA

26
Q

clinique neuroblastome

A

masse abdo isolée, dure, polylobée, de croissance lente
métastases osseuses
toux dyspnée si localisation médiastinale
dysphagie, dysphonie voire CBH si localisation cervicale
exophtalmie et ecchymoses périorbitaires
méta hépatiques
sd paranéo : diarrhée par sécrétion de VIP, ataxie, sd cushng

27
Q

PC du nephroblastome

A

echo : masse rétropéritonéale intra rénale volumineuse
hypertrophie rein controlat
bilan extension

ASP : rares calcif

Uro-TDM : caractérisation de la tumeur et rein controlat

rx thorax : recherche méta

marqueurs tumoraux neg

CI à la ponction ou biopsie : risque dissémination

28
Q

PC du neuroblastome

A

marqueurs bio : acide homo-vanylique, vanyl-mandilique, noradrenaline, adrénaine, dopamine

ASP : masse abdo, calcif dans 50% des cas

echo : masse hétérogène, non kystique mal limitée, rétro-péritonéale, avec calcif intra-tumorales

scinti au MIBG : forte fixation, masse chaude

Rx thorax

IRM

myélogramme sous AG

biopsie : diag de certitude(CI si doute avec nephroblastome)

29
Q

ttt nephroblastome

A

chimio néo adjuvante et chir

ttt anti HTA

30
Q

ttt neuroblastome

A

chimio néo adjuvante et chir (plus ou moins greffe de moelle)

31
Q

facteurs de mauvais pronostic de neuroblastome

A

sup 1an
N-MYC
LDH augmentés
localisation à risque

32
Q

position de la transplantation rénale

A

hétérotopique en FID ou FIG habituellement

33
Q

CI à la greffe

A

age physio trop élevé sup 70ans
atcd de cancer non controlé (à l’exception es cancers cutanés,délai de 24mois doit être respecté)
RCV majeur
infection chronique(VIH, VHB, VHC)
existence de foyer infectieux actif non traité
pathologie psy compromettant l’observance
échec de transplant antérieure par défaut d’observance du ttt IS

34
Q

critères d’attribution prioritaire de greffon

A

enfants inf 16ans
patients hyperimmunisés
receveurs avec parfaite identité HLA avec le donneur
situations d’urgence

35
Q

étio à évoquer devant patient anurique après greffe rénale sans globe vésical, comment le confirmer, ttt

A

thrombose vasculaire (artérielle ou veineuse)

echodoppler du greffon ou artériographie

transplantectomie

36
Q

complications chir de greffe rénale précoce et tardive

A
précoce :
thrombose vasculaire
fistule urétérovésicale
lymphocèle
abcès
hématome de loge
tardives : 
sténose urétérale
RVU
lithiase urinaire
cancers urologiques
sténose de l'artère rénale
anévrysmes artériels
37
Q

complications médicales post-greffe rénale

A

immuno : rejet hyperaigu, aigu, chronique
infectieuses
tumorales : cancers solides et sd lymphoprolifératifs
CV
NTA
récidive de maladie rénale
tox des IS

38
Q

calcul du LDLc

A

formule de friedwald
LDLc = CT - HDLc - TG divisé par k
k = 5 si g par L , 2,2 si mmol par L
formule utilisable uniquement si TG inf à 4

39
Q

FDRCV

A

age : homme sup 50ans
femme sup 60ans
ATCD fam de maladie coronaire précoce :
IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou un parent du 1er degré de sexe masculin
IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou un parent du 1er degré de sexe féminin
AVC inf 45 ans

Tabac actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
HTA
Diabète
Dyslipidémie 2A ou 2B ou HDLc inf 0,4g par L

obésité, maladies inflam chroniques et maladies rénales chroniques sont à intégrer dans le RCV global

40
Q

objectif de poids pour patient avec FDRCV

A

perte de 5 à 10% du poids

41
Q

échelle d’évaluation du RCV

A

Framingham

42
Q

Types de dyslipidémie

A

I : HyperTG exogène (augmentation des chylomicrons et diminution de l’ApoC2)

II : A hypercholestérolémie pure
B dyslipidémie mixte

III : bétalipoproteinémie familiale

IV : hyperTG endogène

43
Q

causes secondaires d’hypercholestérolémie

A
régime riche en acides gras saturés
hypoT
maladies chroniques du foie
sd cushing
anorexie
iatrogénie (OP)
44
Q

causes secondaires d’hyperTG

A
régime riche en glucides
alcool
obésité androide
diabète déséquilibré
grossesse
pathologie rénale
hypoT
sd cushing
iatrogénie(OP, CTC, rétinoides, antirétroviraux)
45
Q

objectifs de LDLc selon RCV

A

pas de FDRCV : LDLc inf 1,60g par L(accepté inf 2,2)
1 FDRCV : inf 1,9
2FDRCV : inf 1,6
egal ou sup 3FDRCV : inf 1,3
prévention secondaire ou diabète sp ou haut risque CV : inf 1 ou 0,7

46
Q

ttt med des dyslipidémies et ES

A

statine
fibrates

myalgies
crampes
tendinopathies
rhabdomyolyse
IM avec AVK
47
Q

surveillance des hypolipémiants

A
BHC initial puis à 3mois
bilan musculaire (CPK) si myalgies ou haut risque musculaire(hypoT)

arrêt statine si CPK sup 5 fois la norme ou fonction hépatique sup 3N

48
Q

CI statines

A

IHC
myopathie
allergie
GG

49
Q

indications revascularisation de l’artère rénale et techniques

A

sténose fibrodysplasique de la femme jeune sans FDRCV
rein sup 8cm du coté de la sténose (car sinon irrécupérable)
HTA sévère, résistante, OAP ou IRénale avec aggravation progressive
sténose sup 75%
sténose bilat ou unilat sur rein unique

angioplastie avec stent
chirurgical

50
Q

définition , physiopath,evolution classique, complications des AAA

A

perte du parallélisme des parois aortiques et dilatation de plus de 30 mm de l’aorte abdo

perte de l’élasticité des fibres pariétales

évolue de 0,5cm par an en moyenne

complications : compressions organes de voisinage, embolies distales, fissuration et rupture, greffe bactérienne

51
Q

caractéristiques d’une masse d’AAA

A

battante, expansive, epigastrique

52
Q

etiologies d’AAA

A
HTA ou athérome
infectieux
congénital : Marfan, ehlder danlos
dysplasie fibromusculaire
post-traumatique
post-dissection aortique
53
Q

examen d’imagerie de 1ere intention devant suspicion d’AAA et que recherche t on

A

Echo doppler des vaisseaux abdo

affirmer diag
mesure de la taille
recherche de complication : hématome rétropéritonéal
limites de l'anévrysme
rapport anatomique avec artères et veines rénales
thomboses intra-sacculaire
surveillance-évolutivité
recherche d'autre localisation (poplité)
54
Q

type de cancer de l’ethmoide

A

adenocarcinome

55
Q

FDR de cancer de l’ethmoide

A

poussière de bois
amiante
nickel
chrome

56
Q

grands signes d’appel du cancer de l’ethmoide

A

sg rhinologique : obstruction nasale unilatérale, rhinorrhées sanglantes unilatérales
sg ophtalmo : exophtalmie
sg neuro : céphalées, diplopie, HTIC, névralgies

57
Q

bilan PC devant cancer de l’ethmoide

A
extension :
TDM du massif facial sans et avec inj
IRM cervico faciale sans et avec inj
nasofibroscopie
TDM TA
BPO :
ECG
Rx thorax
NFSP
TP TCA 
Gp rh RAI
consult anesth
iono urée creat
bilan pre RT :
fonction rénale
fonction cardiaque
confection gouttières fluorées
consult stomato
58
Q

PEC cancer de l’ethmoide

A

100 % ALD
déclaration en MP
PEC pluridisciplinaire après RCP et PPS

ttt combiné:
chir : ethmoidectomie avec envoi en anapath
RT externe conformationelle locale

59
Q

pronostic général à 5ans du cancer ethmoide

A

50%

60
Q

sd frontal clinique

A
tb comportement : 
 RPM
 désintérêt, apathie
 restriction activités quotidiennes
 diminution des affects, indifférence affective
 incurie

tb cognitifs :
tb attention, distractibilité

perturbations motrices :
persévérations motrices
préhension pathologique, grasping
réduction de la spontanéité motrice

perturbations verbales :
persévérations verbales
echolalie
réduction de la spontanéité verbale

61
Q

etio d’HTIC

A
oedème cérébral
hydrocéphalie aigue
thrombophlébite cérébrale
processus expansif intracranien intraparenchymateux et méningé
HTIC bénigne
62
Q

étiologies de démence

A
dégénérative :
  alzheimer
  à corps de Lewy
  parkinsonienne
  fronto-temporale
  Huntington
  Creutzfeldt Jakob
métabo :
  encéphalopathie hépatique
  carences B9 B12
endoc :
  hypoT
iatrogène
tox :
  intox au CO (sd post-intervallaire)
tumorale
vasculaire
trauma :
  HSD
infectieux :
  VIH : LEMP, encéphalite à VIH
  neurosyphilis
  borréliose de Lyme
inflam :
  neuro-lupus
  neuro-sjogren
HPN
mixter
63
Q

3 causes les plus fréquentes de syndrome confusionnel chez la personne âgée

A

RAU
occlusion sur fécalome
sd infectieux

64
Q

sd confusionnel sur démence : quel élément clinique est le plus évocateur

A

tb de la vigilance

65
Q

lichenification clinique

A
modification localisée de l'aspect de la peau
hyperpigmentation
hyperkératose
épaississement
exagération du quadrillage cutané
66
Q

complications de dermatite atopique

A
infectieuses : bactérienne, kaposi-juliusberg
ophtalmo
retard de croissance 
eczéma de contact
psychologiques
67
Q

ttt de 2e ligne de dermatite atopique

A

poussées : inhibiteur de la calcineurine topique
entretien :
photothérapie à partir de 8-10ans
ciclosporine uniquement chez l’adulte

68
Q

critères de williams de la dermatite atopique

A
prurit (obligatoire) 
et au moins 3 parmi :
début avant 2 ans
atcd de lésion des convexités
atcd perso d'asthme ou de rhinite allergique
peau sèche
lésion d'eczéma des plis
69
Q

bilan PC devant SCA sans sus ST asympto

A
cycle de tropo à H0 H6 H12
cycle de CK-MB
bilan terrain : NFSP, iono, urée, creat, BHC, DDimères
bilan hémostase
ETT
Rx thorax
EAL, GAJ, HbA1C
70
Q

PEC d’un SCA sans sus ST (détailler cas de figure)

A

urgence thérap
MEC : VVP, G5%, scope, repos
LVAS, O2

ttt etio :
DN IVSE avec surveillance TA
AAP : aspirine bolus 250-500 mg IVD, clopidogrel bolus 300 à 600mg
antithrombotique : HNF ou HBPM ou fondparinux
BB cardio selectif (si IC) ou non en l’absence d’hypoTA

ttt sp :
antalgiques
equilibre glycémique

surveillance

si patient instable : OAP, instabilité HD, TV, FV, persistance ou récurrence d’angor sous ttt anti-angineux
anti-Gp2B3A
coro en urgence pour confirmation de la lésion responsable et revascularisation par angioplastie et mise en place d’endoprothèse

si patient à haut risque : augmentation de tropo, modif dynamique de ST ou T, terrain (IC, diabète, IRénale, ATCD coronaires) :
anti gp2B3A
coro précoce (24-48h) pour revascularisation

si patient à faible risque : pas de modif ECG, première tropo nég, pas de récurrence de dl angineuse, pas d’IC :
surveillance : ECG, cycle tropo
en l’absence d’aggravation on documentera l’ischémie par epreuve d’effort avant coro à froid
si aggravation coro en urgence ou précoce

71
Q

physiopath SCA ST-

A

rupture fissure d’une plaque d’athérome instable coronarienne sans obstruction complète de la coronaire et avec largage de microthrombis distaux d’ou nécrose myocardique disséminée

72
Q

indication de coro dans SCA ST-

A

risque vital donc coro immédiate : angor réfractaire ou récidivant sous traitement ou choc cardiogénique ou OAP ou arythmie

risque élevé donc coro dans les 72h si tropo +, modification dynamique du ST, diabète ou IRC, angor post-IDM récent, atcd d’iDM de revascularisation par angioplastie ou stent

risque modéré donc à distance : si pas de récidive douleur, tropo neg à 6 et 12h et ECG normal

73
Q

modalités de réalisation d’un FCU

A

en dehors des règles, d’une infection, des rapports sexuels

pendant examen sous spéculum sans pose de lubrifiant
à la spatule d’Ayre pour l’exocol
à la cyto brosse pour l’endocol
au moins 3 prélèvements : exocol, endocol, zone de jonction
envoi en anapath avec coordonnées patiente et prescripteur

74
Q

FCU ACSUS signification et CAT

A

FCU pour lequel l’anapath ne peut se prononcer

soit FCU de contrôle à 6mois
soit colposcopie d’emblée
chez patiente de plus de 30 ans préférer recherche d’HPV de haut risque par PCR
si neg : très peu probable que cancer pas d’investigation
si positif : colposcopie avec biopsie

75
Q

confirmation diagnostique d’un cancer colo-rectal(détailler)

A

après info et consentement patient
après BPO et consult anesth
après préparation colique
coloscopie totale sous AG
pour exploration de tout le cadre colique à la recherche d’une masse macroscopique
avec réalisations de biopsies multiples étagées et envoi en anapath de la lésion suspecte et de toute autre lésion
avec exérèse de tout polype et envoi anapath

76
Q

bilan PC devant CCR

A

bilan préop

bilan pré thérap d'opérabilité et pré-chimio :
bilan rénal
BHC
NFSP
CRP
bilan cardiaque
CECOS
bilan PC
bilan d'extension :
echo-endoscopie rectale (si rectale)
IRM pelvienne (si rectale)
rectoscopie au tube rigide si tumeur rectale non palpable (préciser distance entre pole inf de la tumeur et le sphincter)
coloscopie totale
TDM TAP sans et avec inj
marqueurs tumoraux : ACE
scinti os sur sg d'appel
bilan oncogénétique avec recherche d'HNPCC et mutation Kras
77
Q

indications néoadj et adj cancer rectum

A

RT neoadj : T3 T4 N+ sur les moyen et bas rectum(CAD inf à 10cm de la marge anale), jamais sur les hauts

chimio adj si N+

78
Q

description et évolution : naevus bleu halo naevus

A

lésion bleutée,bénigne

un ou plusieurs navus entourés d’un halo pigmenté disparition du naevus

79
Q

ttt verrue plantaire(myrmecie)

A

curatif : destruction chimique, cryothérapie ou laser CO2
préventif :
éviter situations à risques (piscine, salle de sport, linge humide)
soins et hygiène : douches courtes, serviettes individuelles

info patient : récidive fq

80
Q

condylome : risque évolutif et PC

A

risque évolution vers carcinome épidermoide

bilan IST sans oublier partenaires

81
Q

types de verrues et leur caractéristiques

A

verrue cutanée:
verrue plantaire :
myrmécie(HPV1) : profonde et douloureuse, épais anneau hyperkératosique
mosaique(HPV2) : non douloureuse,multiples verrues en placard kératosique
verrue vulgaire (HPV2) : mains et doigts, elevures hémisphériques, saillies kératosiques
verrue plane commune

verrue muqueuse :
condylome acuminé : masse charnue hérissée de petites verrucosités
condylome plan : macule rosée, parfois invisible à l’oeil nu
néoplasie intra-épithéliale

82
Q

ttt condylomes

A
prévention : vaccination, rapports sexuels protégés
curatif: 
cryothérapie et laser CO2
electrocoagulation
podophyllotoxine
imiquimod
83
Q

physiopath thrombophlébite cérébrale

A

thrombophlébite des veines cérébrales et des sinus :

stase veineuse (d’ou manifestations focales) :
diminution du débit sanguin cérébral, hypoxie, ischémie, oedème cytotoxique
atteinte barrière hémato-encéphalique, oedème cérébral vasogénique
infarcissement veineux
hémorragie veineuse par congestion

diminution de la résorption du LCR d’ou HTIC et céphalées

84
Q

bilan PC étiologique devant thrombophlébite cérébrale

A

IRM cérébrale en séquence de flux veineux
hémostase
bilan d’hémophilie

recherche foyer infectieux : panoramique dentaire, scan sinus, consult ORL et stomato
discuter PL

recherche maladie inflam :
VS CRP EPP
AAN, antiDNA natifs, complément, SAPL
creat, proU 24h
Rx thorax

néoplasies :
NFS P
discuter TDM TAP

BHCG

85
Q

indications bilan de thombophilie

A
1ere thrombose avant 60 ans
siège inhabituel
thromboses récidivantes
ATCD fam
thomboses et FCS
nécrose cutanée à l'introduction des AVK
86
Q

Ttt thrombophlébite cérébrale

A

urgence,hospit en USINV
repos,VVC,scope

ttt curatif : anticoagulation efficace en urgence dès la confirmation diagnostique par héparinothérapie même si hémorragie cérébrale, relais AVK à poursuivre 6mois

ttt sp : lutte contre HTIC et ACSOS, ttt anti émétique si besoin

ttt etio : arrêt tabac, OP, AINS, autres selon

ttt préventif : ttt antiépileptique, lutte contre ACSOS, complications décubitus, kiné

surveillance

IRM de surveillance à 6mois : discuter poursuite des AVK

87
Q

critères de SAPL

A

au moins un clinique et un PC

1 atcd thrombotique artériel ou veineux confirmé
au moins 3FCS consécutives inexpliquées inf 10SA
1MFIU inexpliquée sup ou égal 10SA
1 premat inf 34SA liée à prééclampsie ou insuffisance placentaire

anti cardiolipines, antiB2GP1, ACC lupique à confirmer à 12S d’intervalle

88
Q

aggravation secondaire neurologiques d’une thrombophlébite cérébrale étiologies

A
hémorragie intra-cérébrale
infarctus veineux, extension de la thrombose
oedème cérébral
hydrocéphalie aigue
crise comitiale, déficit post-critique
hypoG
autre facteur d'ACSOS
89
Q

3 questions à poser devant toute diarrhée

A

prise de med (en particulier antibiotiques)
cas dans l’entourage
voyage à l’étranger

90
Q

pourquoi VGM souvent augmenté dans les anémie régénératives

A

grand nombre de réticulocytes qui sont de plus grande taille et comptabilisés par l’automate dans le calcul du VGM

91
Q

ralentisseurs du transit et SHU

A

CI absolue dans SHU et diarrhée sanglante de manière générale

92
Q

PEC SHU

A

hospit avec autorisation parentale

ttt sp : 
rehydratation
CI ATB
CI ralentisseurs transit
support transfusionnel erythrocytaire
ttt anti HTA
discuter dialyse péritonéale
pas de PFC dans la forme typique

surveillance immédiate et à long terme :
micro alb et proU
TA
creat

93
Q

facteurs de mauvais pronostic du SHU

A

facteurs orientant vers un SHU atypique :
début après 3 ans
installation progressive au lieu de brutale
absence de diarrhée
histologie rénale d’atteinte artériolaire

autres :
hyperleuco sup 20000
anurie sup 8j
proU persistante après guérison

94
Q

triade du SHU,sg à ajouter pour avoir PTT

A

anémie hémolytique mécanique
TBP
IRA

tb neuro de type convulsions

95
Q

étiologies de néphropathies vasculaires

A
microvasc :
 aigues : 
  MAT
  HTA maligne et néphroangiosclérose maligne
  MEC
  crise aigue sclérodermique
 chroniques : 
  néphroangiosclérose
  sclérodermie
macrovasculaires :
 aigues :
  thrombose artérielle rénale(infarct)
  thrombose veine rénale
  PAN
 chroniques :
  sténose artérielle rénale

à part : SAPL

96
Q

physiopath MAT

A

occlusion artériolaire par microthrombi fibrineux
anémie hémolyique intravasc d’origine mécanique
thrombopénie de consommation
atteinte viscérale due à l’occlusion artériolaire cérébrale ou rénale

97
Q

PTT physiopath

A

MAT par déficit congénital ou acquis en ADAMTS 13

98
Q

etio de MAT

A
SHU typique ou atypique
PTT
HTA maligne
cancers
med
VIH
grossesse et PP
99
Q

bilan etio devant MAT

A

histologique : PBR sauf dans SHU typique de l’enfant
recherche shigatoxine dans les selles si diarrhée
VIH
recherche med, cancer, lupus, SAPL
dosage ADAMTS13 et exploration du complément

100
Q

transfusions et MAT

A

a eviter autant que possible
CGR seulement si mal tolérée
plaquettes à éviter sauf si hémorragie mais formellement CI si PTT

101
Q

physiopath agranulocytose med

A

immuno-allergique