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Flashcards in med23 Deck (101)
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0
Q

med pouvant donner une IRAF (et donc NTA ischémique)

A

AINS
anti-calcineurines
IEC ARAII aliskiren
diurétiques

1
Q

systèmes de vigilance sanitaire existants

A
pharmacovigilance :
  pro de santé
  centre régional de pharmacovigilance
  ANSM
matériovigilance
suivi des dispositifs medicaux
  hémovigilance
  biovigilance
  cosmétovigilance
2
Q

med pouvant donner une nécrose tubulaire aigue toxique

A
AINS
iode
aminosides
vancomycine
amphotéricine B
cisplatine
ifosfamide
anti-calcineurines
Ig IV
dextrans
3
Q

med pouvant donner un néphropathie tubulo-interstitielle (non immuno-allergique) et mécanismes pour chaque

A
IRC et diabète insipide néphrogénique : 
  lithium
IRA et IRC, tubulopathie proximale :
  antiviraux : ténofovir, cidofovir
IRC : 
  analgésiques
4
Q

med pouvant donner LGM

A

AINS

interféron

5
Q

med pouvant donner GEM

A

D-pénicillamines
sels d’or
captopril
AINS

6
Q

def précarité

A

absence d’une ou plusieurs des sécurités notamment celle de l’emploi permettant aux familles d’assumer leurs obligations (pro, familiales, sociales) et de jouir de leurs droits fondamentaux
elle mène à l’exclusion

7
Q

sg radio d’une chondrocalcinose articulaire

A
calcif :
du ligament triangulaire du carpe
des interlignes intracarpiennes
du plateau tibial et des ménisques
de la syphyse pubienne
du bourrelet glénoidien

incrustation calcique des disques intervertébraux

8
Q

def histo de la cirrhose

A

fibrose mutilante annulaire
destruction architecturale
apparition de nodules de régénération, structure anormale
atteinte diffuse

9
Q

stéatose hépatique : aspect au scan et echo

A
scan :
HM homogène à contours réguliers
foie hypodense
vaisseaux spontanément plus denses que le foie
foie moins dense que la rate

echo :
HM homogène
foie hyperéchogène homogène
inversion du gradient d’échogénicité hépatorénal (fois plus echogène que cortex rénal)
plages de stéatose hyperéchogènes en carte de géo à contours réguliers, respectant l’architecture hépatique

10
Q

etio de cirrhose

A

alcool
NASH
hémochromatose
virale

AI
cirrhose biliaire primitive
cirrhose biliaire secondaire (CSP, obstacle chronique sur VB)
budd chiari
foie cardiaque
wilson
med
déficit en alpha1-antitrypsine
mucoviscidose
11
Q

sg scannographiques qu’on peut retrouver dans une cirrhose

A

dystrophie hépatique
contours bosselés, irréguliers
hypertrophie du lobe gauche
sg d’HTP :
SM
voies de dérivations spléno-rénales
reperméabilisation de la veine para-ombilicale
autres voies de dérivations porto-systémiques (VO, hémorroides,…)
ascite
complications cirrhose : CHC, thrombose portale
hypertrophies des segments I et IV

12
Q

etio de décompensation cardiaque

A
non observance du ttt med
ecart du régime sans sel
poussée hypertensive
décompensation ischémique myocardique
tb rythme ou conduction
valvulopathie aigue
infection, fièvre
aggravation d'une IRénale
EP
anémie
iatrogène : AINS, inotrope neg
13
Q

infos attendues d’une ETT chez suspicion d’insuffisance mitrale

A
diag positif
etio
quantifier son importance
evaluer retentissement cardiaque (dilat OG, VG, FEVG)
recherche autre valvulopathie
14
Q

classification des insuffisances mitrales

A

classif de carpentier :

1 : valves dans le plan de l’anneau
2 : mouvement de la valve exagérée (PVM souvent)
3 : mouvement valvulaire insuffisant

15
Q

indications au ttt d’une insuffisance mitrale

A

quantité régurgitée sup 40% du FEVG de dyspnée NYHA2 ou plus

si NYHA1 ou asp : indication si FEVG inf 60% ou PAP sup 50mmHg ou ACFA ou dilatation VG sup 40mm

16
Q

etio d’insuffisance mitrale

A

chronique :
dystrophique ou dégénérative = prolapsus mitral
par maladie de Barlow = dégénérescence myxoide
par dégénerescence fibro-élastique
RAA
fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral secondaire à dilat du VG
post-IDM par dysfonction d’un pilier
congénitale

aigue :
EI
ischémique (rupture de pilier ou dysfonction transitoire de pilier)
rupture de cordage (secondaire à IM chronique dystrophique ou EI)

17
Q

souffle d’insuffisance mitrale chronique et sg d’une IM important

A

de régurgitation holosystolique maximu au foyer mitral
irradiant dans l’aisselle en jet de vapeur
click mésosystolique et souffle télé-diastolique en cas de Barlow

roulement diastolique mitral
crépitants
galop proto-diastolique B3
éclat du B2 au foyer pulmonaire
souffle d'IT fonctionnel
18
Q

bilan PC devant une suspicion d’insuffisance mitrale

A

ECG
Rx thorax
ETT doppler

bilan préop :
recherche et éradications foyers infectieux
coro si sup 40ans ou FDRCV pour pontage pdt chir
echo des TSA pour endartériectomie pdt la chir
bilan habituel préop

19
Q

complications d’une insuffisance mitrale chronique

A
aggravation vers l'ICG puis IC globale
rupture de cordage responsable d'IM aigue
EI
tb rythme auriculaire : ACFA, emboles
tb rythme ventriculaire
mort subite
20
Q

PEC d’une insuffisance mitrale asp

A

surveillance par 6 mois clinique et ETT annuelle ou biannuelle selon son importance et retentissement

prévention de l’endocardite d’Osler : éradication des foyers infectieux, consult ORL et stomato tous les 6mois, HBD, info education

21
Q

PEC d’un insuffisance mitrale aigue ou chronique avec indications opératoires

A

ttt sp des complications
BB dans les IM fonctionnelles et ischémiques

ttt chir :
après bilan préop et anesth
en semi-urgence, à froid ou en urgence si IM aigue
sous CEC
par plastie mitrale en 1ere intention si réalisable
remplacement valvulaire par une valve mécanique ou bioprothèse si échec de la plastie

prévention de l'endocardite d'Osler
carte de porteur de prothèse
education patient
AC à vie si prothèse mécanique
surveillance régulière
22
Q

entités histologiques pouvant correspondre à un sd néphrotique

A
LGM
HSF
GEM
amylose
GNMP
nodules de kimmelstiel-wilson (diabète)
23
Q

etio de néphropathie interstitielle chronique

A

infection chronique : néphropathie du reflux (atcd d’IU à répétition), autre obstacle, lithiase
tb métabo : hypoK chronique, hypercalcémie, hyperuricémie
lymphome, Hodgkin
sarcoidose, sjogren
néphropathie aux analgésiques
néphropathie des Balkans, lithium
maladies héréditaires : cystinose, drépanocytose

24
Q

nom du parasite de l’anguillulose

A

strongyloides stercoralis

25
Q

physiopath de l’hypercalcémie dans la sarcoidose

A

macrophages des granulomes producteurs de l’1alpha hydroxylase, hydroxylation de la 25OH vitD : hypervitD et hypercalcémie

26
Q

seule indication n’imposant pas un diag histo de la sarcoidose

A

lofgren typique

27
Q

erythème noueux : description

A

dermo-hypodermite nodulaire aigue évoluant par poussée
nodules dl des MI d’age différent
evolution par stades de la biligénie (rouge, bleu, vert, jaune)
arthralgies parfois
biopsie sans intéret

28
Q

PEC d’une sarcoidose

A

abstention thérap si maladie asp et atteinte respi 1 ou 2

CTC PO :
après preuve histologique
indications :
atteinte respi sévère avec retentissement fonctionnel
atteinte cardio, neuro, ophtalmo, cutanée mutilante
hypercalcémie
ttt d’attaque forte dose puis d’entretien avec décroissance progressive
mesures associées à la CTC, pas de supplémentation calcique et vitD, penser à l’anguillulose
ttt sp : antalgiques, AINS

29
Q

def d’un pouls paradoxal

A

diminution de la PAs sup 10mmHg à l’inspiration

30
Q

indications à remplir un choc cardiogénique

A

seulement si :
EP grave
tamponnade
infarct du VD en l’absence d’OAP

31
Q

particularité de l’examen ophtalmo quand on suspecte un GAFA

A

FO sans dilatation pupillaire car FD

32
Q

etio oeil rouge non douloureux sans BAV

A

conjonctivite

hémorragie sous-conjonctivale

33
Q

etio oeil rouge et douloureux sans BAV

A

sclérite

épisclérite

34
Q

etio oeil blanc et douloureux

A
névralgie du trijumeau
algie vasc de la face
Horton
sinusites
tb réfraction
NORB
hypertonie labile
35
Q

hémorragie sous conjonctivale : clinique et etio

A

oeil rouge, indolore et AV normale
rougeur conjonctivale spontanée en nappe
pas de sg associés

etio :
  fragilité capillaire
  HTA
  tb coag, AC
  trauma ou CE
36
Q

conjonctivite : clinique

particularités clinique pour bact, virale, allergique et chalmydia

A

oeil rouge indolore AV normale
larmoiement, prurit, sensations de grains de sable, sécrétions oculaires abondantes

bact : sécrétions muco-purulentes

virale : atteinte bilat en deux temps, sécrétions claires, ADP prétragienne, contagiosité

allergique : saisonnière, bilat, prurit, chémosis

chlamydia : opacification cornéenne responsable de cécité dans pays en développement (trachome)

37
Q

Episclérite : clinique, etio, ttt

A

oeil rouge douleur modérée AV normale
inflammation de l’épisclère
LAF : rougeur loclaisée disparaissant après application d’un vasoconstricteur local

souvent idiopathique (recherche maladie systémique seulement si récidive)

AINS ou CTC locaux PO 10j

38
Q

sclérite : clinique et ttt

A

inflam de la sclère
oeil rouge très dl avec AV normale
dl augmente à la mobilisation du globe
LAF : rougeur localisée profonde sous forme d’une voussure violacée douloureuse ne disparaissant pas aprè application d’un vasoconstricteur local

PEC etio
AINS PO et collyres CTC

39
Q

etio de sclérite

A
maladie de systeme : SPA, PR, lupus, crohn, psoriasis,...
vascularites : PAN, horton
granulomatose : TB, sarcoidose
infection : syphilis, HSV, zona, Lyme
traumatisme
40
Q

kératite : clinique et ttt

A
dl globe augmentées par clignement
photophobie
blépharospasme
larmoiement
BAV variable selon localisation

LAF :
rougeur oculaire diffuse
érosions cornéennes voire ulcérations : test à la fluoresceine positif
cercle périkératique et opacités cornéennes

ttt etio
sp : 
  collyre cicatrisant
  pommade vitA
  occlusion palpébrale proposée
surveillance
41
Q

kératite bactérienne, mycosique ou parasitaire : particularités cliniques, PC, ttt et complications

A

FF : port de lentilles, trauma cornée
abcès de cornée, hypopion

prélèvements locaux et mise en culture des lentilles

ttt par ATB locaux et parfois généraux avec hospit selon gravité

perforation cornéenne, endophtalmie, taie cornéenne séquellaire

42
Q

complications d’uveite antérieure

A
chroniques :
récidives
cataracte secondaire
glaucome secondaire à la CTC ou aux synéchies
synéchies
43
Q

bilan etio devant une uveite antérieure aigue

A

interro

NFSP VS CRP
bilan PC
alb
ECA
TPHA-VDRL
HLAB27
IDR ou quantiféron
Rx thorax
Rx bassin
44
Q

PEC d’une uvéite antérieure aigue

A

urgence thérap
ttt etio si retrouvé
collyres CTC avec décroissance progressive
collyres mydriatiques pour prévenir synéchies
surveillance

45
Q

GAFA : facteurs déclenchants

A

mydriatiques (med parasympatholytiques ou sympathomimétiques)
AG
stress
obscurité

46
Q

clinique d’un GAFA

A
terrain : hypermétrope
FD
sg fonctionnels : 
  dl unilat intense brutale
  irradiation de la dl dans le territoire du trijumeau
  BAV et oeil rouge
  photophobie
  céphalées
  sueurs, nausées, vomissements

oeil rouge, dl avec cercle périkératique
palpation : oeil atteint dur comme une bille
semi-mydriase aréflexique

LAF :
  oedème cornéen (buée épithéliale)
  chambre antérieure plate
  angle irido-cornéen fermé à la gonioscopie
TO sup 40mmHg
examen de l'oeil adelphe à la recherche de facteurs prédisposants :
  petite longueur axiale
  chambre antérieure étroite
  angle irido-cornéen étroite
  cataracte intumescente
47
Q

clinique d’un glaucome néo-vasculaire

A

même que GAFA sauf :
rubéose irienne
néo-vaisseaux au FO et dans l’angle irido-cornéen
chambre antérieur profonde

48
Q

PEC d’un glaucome néo vasc

A

sp : ttt hypotonisant

etio : photocoag rétinienne des zones ischémiques et cyclo-destruction des procès ciliaires

49
Q

endophtalmie : clinique

A

oeil rouge et dl
BAV brutale
effet Tyndall, hypopion
hyalite au FO

50
Q

entorse de cheville : mecanisme lésionnel le plus fq et structure anat la plus souvent lésée

A

trauma indirect en varus equin

entorse du LLE

51
Q

examen orthopédique d’une entorse de cheville

A

bilat et comparatif

inspection :
  attitude en varus équin
  oedème
  sg de gravité : 
    hématome sous et pré-malléolaire en oeuf de pigeon
    ecchymoses immédiates

palpation :
dl sur trajet des ligaments

mobilisations :
dl en varus équin
sg de gravité :
baillement tibio-astragalien externe (plan frontal)
tiroir antérieur (plan saggital)
cheville controlat à la recherche de laxité constitutionnelle

bilan des lésions associées :
osseuses : fracture base du 5e métatarsien
ligamentaire : entorse sous-astragalienne
tendineuse : rupture tendon d’achille, luxaton des tendons péroniers

52
Q

indications à faires des imageries dans la suspicion d’entorse de cheville et quelles faire

A

critères d’Ottawa :
age inf 18ans ou sup 55ans
dl à la palpation du bord postérieur d’une des deux malléoles sur une hauteur sup 6cm
dl à la palpation de l’os naviculaire ou de la base du 5e métatarsien
incapacité à l’appui ou sup 4pas

radio face 20° de rotation interne et profil, pied si doute sur lésion

53
Q

examen clinique orthopédique devant probable lésion ligamentaire du genou (résultats attendus sur un LCA isolé)

A

interro :
notion de craquement
déboitement
impotence fonctionnelle totale persistante

examen clinique bilat et comparatif :
  inspection :
    flessum antalgique
    epanchement articulaire
  palpation :
    dl sur les trajets ligamentaires périph

mobilité passive et active
recherche d’un choc rotulien
recherche de mouvements anormaux :
laxité frontale
tiroir antérieur à 10° de flexion (Lachman positif)
tiroir direct antérieur à 60° de flexion (positif)
tiroir direct postérieur à 60° deflexion (négatif)
Jerk test (test du ressaut rotatoire = positif)

54
Q

bilan PC diag devant probable lésion ligamentaire du genou

A

Rx genou F et P (pour lésions associées)

IRM de genou à un mois du traumatisme T1 et T2

55
Q

complications des lésions ligamentaires du genou

A

ADORABLE

Algodystrophie
Dl résiduelles
Ossification périarticulaire du LLI
Raideur du genou
Amyotrophie quadricipitale
Boiterie
Laxité ligamentaire chronique
Epanchement articulaire
56
Q

sd du tableau de bord

A

choc direct antéro-postérieur genou fléchi à 90°

rupture du LCP

57
Q

sg cliniques en faveur d’une rupture du LCP

A

avalement de la tubérosité tibiale antérieure

tiroir postérieur direct à 60° de flexion

58
Q

physiopath de la formation des lithiases cholestéroliques

A

excès de sécrétions biliaires en cholestérol
défaut de sécrétion biliaire en phospholipides ou en sels biliaires
rétention, stase vésiculaire
formation des lithiases :
saturation
nucléation
précipitation

59
Q

clinique d’une colique hépatique

A
dl transitoire épigastrique
sg neg :
  pas de défense
  pas de fièvre
  pas d'ictère
eliminer autre cause
60
Q

PEC d’une colique hépatique simple

A
ambu
ttt sp PO :
  antalgiques
  antispasmodiques
info du patient, surveillance T° et ictère
echo abdo dans les 24-48h
consult chir
cholecystectomie sans urgence (1-2mois) :
  après consult anesth et bilan préop
  par coelioscopie
61
Q

echographie d’une cholecystite aigue lithiasique

A

lithiase hyperéchogène avec cone d’ombre postérieur du collet vésical
épaississement des parois vésicales
sg de Murphy echographique
dilatation vésiculaire
épanchement péri-vésiculaire
sludge intra-vésiculaire
sg neg :
pas de dilatation de la VBP et des VBIH
aspect normal du pancréas, pas de dilat du Wirsung

62
Q

PEC d’une cholecystite aigue

A
urgence, hospit en chir
MEC : a jeun, repos, VVP, SNG si vommissements
bilan préop, consult anesth
antalgiques IV adaptés
ATB IV proba type augmentin 5-7j

ttt chir sous coelioscopie : urgence différée dans les 48h :
CPRE per-op dans 1er temps avec prélèvement de la bile
cholecystectomie avec envoi des pièces opératoires en anapath
prélèvement et envoi en bactério
prévention décubitus et surveillance

63
Q

bilan PC post-colique néphrétique

A
bio :
  bilan PC
  iono, urée, creat
  GAJ
  uricémie
bilan urinaire :
  creatU
  pH urinaire
  ionoU
  ECBU
  calciurie
  phosphaturie

analyse du calcul :
morphologie
spectrophotométrie infra-rouge

bilan radio :
uroscanner

64
Q

calculs urinaires visibles ou non en radio

A
radio-opaques :
  oxalate de calcium
  phosphate de calcium
  phospho-ammoniaco-magnésien
  cystinique
radio-transparents :
  medicamenteux
  uriques
65
Q

sg de gravité de la colique néphrétique

A
obstructive
fébrile
anurique
hyperalgique
terrain particulier :
  GG
  rein unique
  IRénale
66
Q

etiologies de colique néphrétique

A

lithiasique
caillotage de la voie excrétrice
compression urétérale extrinsèque
nécrose papillaire du diabétique

67
Q

clinique d’une maladie de Parkinson (détailler)

A

triade diagnostique :

tremblements :
de repos, fins, lents
unilatéral puis bilat asymétrique
des extrémités, épargnant le chef
augmenté à l’émotion, la fatigue, la concentration
disparait lors des mouvements volontaires et du sommeil

akinésie :
amimie
tb de la marche : perte du ballant des bras, marche à petits pas, décomposition du demi-tour, antéflexion du tronc, enrayage cinétique et festination
difficulté à réaliser des mouvements fins, alternatifs, rapides
micrographie
voix monotone et hypophonie
libération des réflexes (naso-palpébral, massétérien)

rigidité plastique :
cédant progressivement (tuyau de plomb) ou par à-coups (roue dentée)
potentialisée par la manoeuvre de Froment

68
Q

sg positifs en faveur d’une maladie de Parkinson idiopathique typique

A
début après 50ans
atteinte unilat puis bilat asymétrique
evolution lentement progressive
réponse au ttt dopaminergique
triade dominée par le tremblement de repos
69
Q

diag dif d’une maladie de Parkinson

A
sd parkinsonien aux neuroleptiques 
causes dégénératives :
  paralysie supranucléaire progressive
  atrophie multi-systématisée
  dégénerescence cortico-basale
  démence à corps de Lewy
Wilson
origine vasculaire
origine toxique
HPN
70
Q

éléments allant à l’encontre d’une maladie de Parkinson idiopathique

A

red-flags :

age jeune
evolution rapide

sd cérebelleux
sd pyramidal
tb oculomoteurs
dysautonomie (hypoTA précoce)
sd pseudo-bulbaire
hallucinations, tb psy
démence, tb cognitifs précoces
dysarthrie, tb déglutition précoces
sd frontal
tb axiaux
chutes fq précoces
tb sphinctériens
sg de localisation
médicament (neuroleptique)
toxiques
atcd neuro particuliers
recherche de tb essentiel
resistance L-Dopa
71
Q

PEC d’une maladie de Parkinson

A

ambu après courte hospit pour initier le ttt
PEC globale, pluridisciplinaire
annonce diag

ttt etio :
  ttt med par agonistes dopaminergiques si inf 65ans, L-dopa et inhib de la dopa-décarboxylase si sup 65ans avec augmentation progressive des doses en l'absence de tb psy
  prendre 30min avant repas
  bilan préthérap : ECG, NFS
  anti-émétiques

si echec : dopa thérapie continue = pompe à apomorphine

mesures associées :
kiné, rééduc, orthophonie
ergothérapie, aménagement domicile
100%, ALD
PTS, assoc patients, soutien aux aidants
PEC sociale, aides humaines, techniques, financières

éducation :
éviction neuroleptiques (y compris cachés)
RHD : maintien qualité de vie, activité physique, cognitive, sociale

surveillance

72
Q

ttt chir de la maladie de Parkinson : principe, indications, CI

A

ttt chir stéréotaxique :
implantation d’électrodes
stimulation cérébrale profonde des noyaux subthalamiques

indications :
inf 70ans
maladie de Parkinson idiopathique certaine (IRM normale)
evolution sup 5ans
persistance bonne Dopa-sensibilité
stade des fluctuations motrices sévères avec épuisement des ressources thérap
avec retentissement fonctionnel important

CI :
  tb cognitifs
  tb psy sévères
  sg axiaux au premier plan (marche, équilibre)
  mauvais EG, comorbidités sévères
73
Q

sd maniaque chez un parkinsonien : etio à évoquer et CAT spécifique

A

sd de dysrégulation dopaminergique : iatrogénie liée aux antagonistes dopaminergiques

arrêt des agonistes dopaminergiques rapidement progressive et CI, remplacement par L-Dopa et inhib de la dopa-décarboxylase périph

74
Q

critères de l’aura migraineuse

A

IHS :
crises récurrentes au moins 2 répondant aux critères suivant :
sp d’aura ayant au moins 3 parmi :
sp totalement réversibles
installation progressive sur sup 4min, si plusieurs sp ils surviennent progressivement
chaque sp dure inf 1h
suivis de céphalées survenant après un intervalle libre inf 1h. peut survenir avant ou pdt l’aura
examen clinique normal entre les crises

75
Q

physiopath de la migraine avec aura

A

inhibition corticale : dépression corticale propagée contemporaine d’une phase de vasoconstriction des artères méningées : ischémie cérébrale transitoire responsable de l’aura
puis phase de vasodilatation donnant la céphalée migraineuse
implication d’une activation du système trigémino-vasculaire dans la perception de la céphalée

76
Q

bilan PC devant migraine ou aura typique, indications à réaliser une imagerie cérébrale

A

aucun, diag clinique

d’après ANAES :
céphalées à debut brutal (HM)
céphalée inhabituelle par sa durée ou son intensité
anomalie à l’examen clinique

on peut ajouter :
  céphalée ou aura de localisation fixe, strictement unilatérale
  aggravation récente inexpliquée
  début après 40ans
  manifestations neuro atypiques
  aura à début brutal ou sup 1h
77
Q

PEC d’une première crise migraineuse

A

ambu

ttt de crise :
  repos au calme dans l'obscurité
  ttt med de 1ere intention :
    AINS
    ou aspirine et métoclopramide
    ou paracétamol
    prise la plus précoce possible
  si échec : ttt spécifique
    triptans après vérif de l'absence de CI, attendre le début de la céphalée

pas de ttt de fond en 1ere intention
info patient, réassurance

éducation :
  agenda des crises
  éviction des FD, RHD
  CAT si crise
  consulter en urgence si crise atypique
  info sur le risque d'abus med
  info sur ES du ttt

surveillance : efficacité, tolérance, complications

78
Q

PEC d’une migraine récidivantes mal controlée, ou retentissement socio-pro , ttt dispo

A
ttt de fond :
  1ere intention :
    BB non cardio-sélectif
    antisérotoninergiques : oxétorone
    tricyclique : amitryptilline
  2e intention :
    autres antisérotoninergiques
    inhib calcique
    alpha bloquant
    valproate de sodium
    gabapentine

monothérapie, intro progressive, éval à 3mois
arrêt progressif au bout de 6-12mois si efficace
info su ES

reprendre éducation

79
Q

indications au ttt de fond dans migraine

A

fq, intensité des crises
handicap familial, social et pro
sup 6-8 prises de ttt de crise depuis plus de 3 mois : abus med

80
Q

complications d’un patient migraineux

A
etat de mal migraineux (sup 72h)
infarctus migraineux
complications iatrogènes (céphalées par abus med, autres ES)
CCQ
retentissement :
  socio-pro
  anxiété, dépression
81
Q

physiopath myasthénie

A

MAI acquise
touchant la jonction neuro-musculaire
auto Ac anti-récepteur de l’acétylcholine :
blocage des récepteurs et accélération de leur dégradation:
= bloc neuro-musculaire post-synaptique
d’ou fatigabilité à l’effort
association fq avec les anomalies du thymus (hyperplasie, thymome) qui entretiennent la sécrétion de ces Ac

82
Q

sg de gravité de la myasthénie

A
sg bulbaires :
  tb de la phonation = dysarthrie (voix nasonnée)
  tb de la déglutition
  tb de la mastication
tb respiratoire
atteinte squelettique (extension)
83
Q

bilan PC pour diag positif myasthénie, qu’en attend t on

A

test pharmaco aux anticholinestérasiques de courte durée d’action :
test à la prostigmine :
après inj d’atropine (eviction des ES muscariniques)
amélioration transitoire et rapide des déficits
neg n’élimine pas le diag

EMG :
détection : normal
stimulo-détection répétitive : bloc neuro-musculaire post-synaptique :
décrément : diminution sup 10% de l’amplitude des PA dans le muscle, à la stimulation répétitive à basse fq d’un nerf moteur
sans potentiation : pas d’augmentation d’amplitude de la réponse à fq plus élevée
réversibilité sous prostigmine
normale n’élimine pas le diag
stimulo-détection normale :
vitesses de conduction normales, latences normales des ondes H et F

dosage des Ac anti-récepteur de l’acétylcholine :
positifs
spécifiques mais inconstants : si absents n’élimine pas le diag

84
Q

bilan PC hors diag positif d’une myasthénie et que recherche t on

A
recherche pathologie associée :
  pathologie thymique :
    Rx thorax F et P
    TDM cervico-thoracique
    Ac antimuscles striées
  bilan AI :
    guidé par clinique
    TSH
    NFP voire B12, Ac anti FI et cellules pariétales
    voire AAN, anti-DNA natif, FR
évaluation du retentissement :
  respi :
    EFR
    GDS
  bilan orthophonie : déglutition
préthérap :
  pré IS
  pré CTC
  préop
  fonction rénale et hépatique
  BHCG
  ECG

examen ophtalmo d’une diplopie :
examen au verre rouge
test de Lancaster

85
Q

PEC d’une myasthénie (sans info et éducation) avec escalade thérap

A

hospit en neuro
annonce diag
arrêt des med favorisants

ttt sp :
  anticholinestérasiques :
    augmentation progressive des doses
    30min avant repas
    dose minimale efficace

ttt etio :
ttt chir si anomalie thymique : thymectomie avec anapath

mesures associées :
  100% ALD
  PTS, assoc patients
  reclassement pro
  kiné motrice

surveillance

ttt etio de 2e intention :
CTC orale
IS
formes graves : echanges plasmatiques, Ig IV

86
Q

info et éducation d’un myasthénique

A

education
maladie chronique
arrêt des med CI
RHD :
eviction des FF : stress, automed, GG
diminution de l’activité physique en poussée
remettre liste de med CI
connaitre sg de décompensation, de gravité, de surdosage
consult en urgence devant ces sg
GG programmée avec arrêt des ttt de fond, contraception efficace
observance
auto-adaptation des doses d’anti-cholinestérasique
port d’une carte de myasthénique
info de tout personnel medical
surveillance prolongée à vie

87
Q

classification de la myasthénie

A

Osserman en stades

I : oculaire
II : généralisée avec extension progressive sans atteinte respi
IIA : sans atteinte laryngée
IIB : avec atteinte laryngée
III : généralisée rapide : crise myasthénique
IV : myasthénie grave généralisée ancienne avec amyotrophie

88
Q

etio de neuropathie périph

A
métabo :
  diabète
  IRénaleC
  carentielle (B1, B12)
  hypothyroidie
tox :
  alcool chronique
  med
infectieux :
  VIH, syphilis...
génétique
en plus pour les multinévrites :
maladies de système :
  vascularite
  connectivite
  sarcoidose
lèpre
hémato :
  dysglobulinémie
  leucémie, lymphome

devant polynévrite en plus :
sd paranéo

devant méningo-radiculite en plus :
Lyme

devant polyradiculonévrite en plus :
guillain barré

89
Q

bilan devant une neuropathie périph

A

EMG

1ere intention (recommandations) :
NFS
GAJ
BHC
bilan rénal
CRP VS
TSH
on peut rajouter :
séro VIH, voire autres selon orientation
bilan AI : AAN, ANCA, FR, anti DNA
EPS
dosages vitaminiques
fibrinogène
Rx thorax
bilan nutritionnel
bilan prébiopsie
90
Q

atteinte axonale à l’EMG description

A
détection :
  sg gravité :
    potentiels de défibrillation
    potentiels de dénervation
stimulo-détection :
  tracé pauvre de type simple accéléré
  amplitudes diminuées
  vitesses de conduction normales
  latence des ondes distales normales
91
Q

clinique et physiopath d’un phéochromocytome

A
femme jeune
sg fonctionnel = triade de ménard 
  céphalées
  sueurs
  palpitations
HTA d'apparition récente
tachycardie
hypoTA orthostatique
hyperglycémie

tumeur développée le plus souvent au niveau de la médullosurrénale sécrétant des catécholamines (adré et noradré)
sécrétion paroxystique
dégradation en métanéphrine, permettant le diag

92
Q

complications d’un phéochromocytome

A
poussées hypertensive
tb du rythme
décès
malignité
récidive
93
Q

bilan PC devant une suspicion de phéochromocytome

A

dosage métanéphrines plasmatiques ou urinaires (ou dosage des catécholamines pdt une crise)
voire dosage des catécholamines urinaires (visée pronostique)

TDM ou IRM abdo avec coupes sur les surrénales
Scinti au MIBG
dépistage maladie génétique associée :
  NEM 2 : mutation gene RET
  VHL : mutation gène VHL
  NF1
94
Q

PEC d’un phéochromocytome

A
consult annonce
RCP
PPS
consult anesth
info et consentement patient

ttt préalable à la chir par :
BB et alpha bloquants

ttt chir : sous anti-HTA IV
clampage premier des vaisseaux surrénaliens
exérèse sous coelioscopie
avec anapath
ttt spécifique d’une maladie génétique associée

PEC psycho sociale :
PTS
100%
assoc patients

éducation patient :
risque de récidive
nécessité d’une surveillance à long terme

surveillance annuelle :
clinique : TA, sg fonctionnels
bio : glycémies et métanéphrines
imagerie si besoin

95
Q

bilan PC devant une LLC (déjà confirmée)

A

calcul du temps de doublement lymphocytaire (3NFS sur 12mois)
B2microglob, uricémie
bilan hémolyse : Coombs, hapto, LDH, bili non conjuguée
EPS et protidémie
réticulocytes
iono, creat
BHC
séro VIH VHB VHC
recherche de délétion 17p par FISH sur lymphocytes sanguins
recherche délétion 11q
myélogramme inutile

pré-thérap :
bilan rénal
TDM TAP, echo abdo
pré chimio

96
Q

comment compter les aires gg dans une LLC pour la classif de Binet

A
comptent pour un site :
cervicale
axillaire
HM
SM
inguinal

si gauche et droite associés : comptent pour 1

97
Q

complications de la LLC

A
infectieuses :
  hypogammaglob
  neutropenie conséquente à la chimioT
  ID des LT
AI :
  anémie
  thrombopénie
  érythroblastopénie
sd de Richter
98
Q

biologie faisant suspecter une LLC

A

hyperlymphocytose sup 3mois

99
Q

def d’une hémorragie grave

A
abondance du saignement, retentissement HD
localisation pouvant engager pronostic vital ou fonctionnel :
  cérébral
  oculaire
  péritonéal
  péricardique
  musculaire profonde
  dig
  articulaire
absence de controle par moyens usuels
nécessité de transfusion
nécessité de geste hémostatique en milieu hospitalier
100
Q

FDR d’un accident hémorragique sous AVK

A
age
sexe féminin
poids faible
intensité du ttt
durée ttt