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Medecine > med25 > Flashcards

med25 Flashcards

0
Q

facteurs de mauvais pronostic d’une maladie de Berger

A 
homme
début age adulte
HTA
proU sup 1g par 24h
IRénale
absence d'hématurie macroscopique
histo : présence de croissant et de fibrose tubulo-interstitielle
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1
Q

aspect histo sur PBR d’une maladie de berger

A

MO :
prolifération endocapillaire de cellules mesangiales
dépots mésangiaux parfois visibles
rarement quelques croissants extra-capillaires et lésions tubulo-interstitielles (gravité)

IF :
dépots mésangiaux d’IgA

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2
Q

devant sd de GNRP : élément poussant à faire une PBR en urgence et que devrait-on retrouver au MO

A

hématurie car traduit une probable prolifération intra-glomérulaire

en MO :
présence d’une prolifération extra-capillaire
formant des croissants dans la chambre urnaire
correspondant à une glomérulonéphrite extra capillaire

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3
Q

hémorragie intra-alvéolaire : aspect scan et comment confirmer

A

images en verre dépoli bilatérales des bases (aspécifique)

LBA : score de Golde sup 100

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4
Q

classification des GNRP (avec marqueurs spécifiques)

A

type I :
présence en IF d’un marque anti-MBG
donc soit maladie de Goodpasture (GNRP de type 1 et atteinte pulmonaire) et la néphropathie aux anti-MBG (atteinte rénale isolée)

type 2 :
GNRP secondaire : lupus, endocardite, purpura rhumatoide, cryoglob, Berger

type 3 :
  GNRP pauci-immunes : aucun marquage en IF (en dehors du sérum anti-fibrinogène)
  soit :
    Wegener (cANCA anti PR3)
    PAM (pANCA anti MPO)
    Churg et Strauss (pANCA)
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5
Q

complications de la pancréatite aigue

A 
coulées de nécrose
nécrose pancréatique
infection des coulées de nécrose
pseudo-kyste pancréatique
etat de choc hypovolémique (3e secteur)
décès
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6
Q

orgelet : def, FDR, clinique, ttt

A

infection bact à staph aureus d’une glande pilo-sébacées de Zeiss ou de Moll

FDR :
diabète
acné
amétropie non corrigée
blépharite

dl, oedème palpébral et écoulement purulent
tuméfaction du bord libre de la paupière centrée sur un cil

atb anti staph local (acide fusidique)

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7
Q

ptosis : 2 urgences à éliminer et comment les différencier cliniquement

A

anévrysme de la carotide interne : mydriase avec ophtalmoplégie douloureuse avec paralysie du II intrinsèque et extrinsèque

dissection carotidienne : myosis par CBH

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8
Q

etiologies de ptosis

A

congénital : atteinte des muscles ou aponévroses (risque d’amblyopie si atteinte du champ visuel)

acquis :
  anévrysme carotide interne
  dissection carotidienne
  sénile
  myasthénie
  traumatique
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9
Q

ectropion : etio et complications

A 
etio :
  sénile
  paralysie du muscle orbiculaire inf (VII)
  cicatriciel
  congénital

complications :
conjonctivite et kératite d’exposition
eczéma conjonctival
larmoiement

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10
Q

entropion : etio et complications

A

sénile
congénitale
cicatriciel
spastique (inflam chronique du tarse : fort clignement)

kératite ponctuée superficielle
conjonctivite récidivante
ulcère voire abcès de cornée

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11
Q

PEC ectropion et entropion

A

commune :
larmes artificielles pluriquotidiennes
pommade à la vit A
occlusion parlpébrale nocturne

ttt chir : chir plastique palpébrale

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12
Q

FDR de pathologie hémorroidaire

A

hérédité
tb transit, efforts de poussée répétés (trompette)
épisodes de la vie génitale : GG, accouchement
obésité
station assise prolongée

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13
Q

types de pathologies hémorroidaires

A

dl :
crise fluxionnaire
thombose hémorroidaire externe ou interne

rectorragies :
saignement des hémorroides internes

prolapsus hémorroidaire

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14
Q

PEC de la pathologie hémorroidaire avec escalade thérap

A

RHD systématiques :
eviter alcool et épices
régularisation transit, régime riche en fibres, activité physique
suppression FF

ttt med 1e intention :
antalgiques, AINS ou CTC, phlébotoniques
antalgiques locaux anti-inflam
régulateurs transit

ttt instrumental en 2e intention :
CI si crohn ano-périnéal, fissure anale, tb hémostase, thrombose oedémateuse
excision d’un caillot ssanguin sous AL :
externe : hyperalgie ou échec ttt med
ligature élastique : procidence hémorroidaire stade 2 ou 3 ou hémorragie hémorroidaire
photocoag infrarouge : hemorragie hémorroidaire
sclérose : hémorragie hémorroidaire

ttt chir en dernière intention :
pour hémorroides internes
sous ATBprophylaxie, laxatif et TR quotidien après opération
hémorroidectomie des 3paquets (Milligan-morgan) avec cicatrisation dirigée des plaies laissées en place
hémorroidopexie par agraffage circulaire à la pince mécanique (Longo) seulement pour prolapsus stade 2 ou 3

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15
Q

principale complication de la péricardite virale

A

récidive (tamponnade rare)

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16
Q

PEC d’une péricardite virale

A 
en l'absence de signe de gravité : ambu
ttt etio :
  colchicine et anti-diarrhéiques associés
  ou AINS
  pour 4S
ttt antalgique adapté
info, éducation thérap
surveillance
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17
Q

score de geneve modifié

A

AA DD CC TSH

age sup 65ans
atcd MTEV
dl unilat MI
dl à la palpation d'un trajet veineux
chir récente
cancer
tachycardie sup 75 par min (supplément si sup 95)
hémoptysie

chaque item vaut 1 :
faible (0-1)
modérée (2-3-4)
forte(5 et plus)

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18
Q

PEC d’une embolie pulmonaire grave

A

urgence
appel réa et hospit en réa

MEC : VVP, VVC et KTA, IOT et ventilation assistée avec O2 fort débit pour SaO2 sup 94%, scope

ttt sp de l’IVD :
remplissage vasculaire par SP prudent adapté au profil HD echo
catécholamine inotrope + : dobu IVSE 5microg par kg par min pour PAM sup 65
si échec substituer dobu par adré

ttt etio :
thrombolyse en l’absence de CI, si CI thrombectomie chirurgicale (avec envoi du thrombus en bactério et anapath)
ttt AC curatfi : HNF avec TCA 2-3, à débuter après thrombolyse quand le TCA est redevenu inf à 2
relais AVK retardé à J1 ou J2

prévention complications :
anti escarres
kiné de mobilisation passive
bandes de contention

surveillance

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19
Q

FDR de MTEV

A 
hypercoagulabilité :
  atcd perso et fam de MTEV
  thrombophilie
  pathologies thrombogènes :
    cancers solides, hémopathies malignes
    sd néphrotique
    MICI
  hyperoestrogénie
  iatrogénie
stase veineuse :
  immobilisation prolongée
  obstacle au retour veineux :
    GG, obésité
    compression extrinsèque
    IC, BPCO

lésion pariétale veineuse :
lésions mécaniques veineuses
insuffisance veineuse
vascularites et connectivites

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20
Q

stratégie diag de l’embolie pulmonaire selon proba

A

faible à intermédiaire :
D-Dimères :
inf 500 : EP éliminée à 98%
sup 500 : nécessité d’imagerie

forte et D-Dimères positifs :
angioscan pulmonaire spiralé et veinogramme des MI
si CI à l’angioscan :
echo des MI en 1ere intention
si non contributive : scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion

si embolie pulmonaire grave : ETT d’emblée en urgence

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21
Q

que recherche t on à l’angioscan, scintigraphie pulmonaire et echo des MI dans suspicion d’embolie pulmonaire

A

angioscan : diag positif, éliminer diag dif, défect intra-artériel pulmonaire

scinti : discordance ventilation (normale) perfusion (défect localisé)

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22
Q

bilan PC à faire systématiquement devant suspicion d’embolie pulmonaire

A

sans retarder ttt :
Rx thorax
ECG
GDS

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23
Q

complications d’une embolie pulmonaire

A 
court terme : 
  infarct pulmonaire
  pleurésie
  récidive EP
  récidive embolique paradoxale (AVC surtout, réouverture du FO)
  mort subite
long terme :
  HTAP secondaire (CPC post-embolique)
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24
Q

bilan PC devant une suspicion de TVP

A

score de Wells
faible ou modéré : D-Dimères
forte : echo doppler des MI

recherche EP:
GDS, ECG, Rx thorax

bilan préthérap

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25
Q

PEC d’une TVP

A

urgence thérap
hospit si risque hémorragique ou NSE défavorable
repos au lit strict

AC efficace par héparine dès la suspicion diag sauf faible proba ou fort risque hémorragique :
HBPM SC 175UI par kg par j
en l'absence de CI (sinon HNF)
fondaparinux utilisable aussi
poursuivre si cancer

relais AVK à J1
objectif INR 2-3
education patient
arrêt après 2 INR en zone thérap à 24-48h d’intervalle

antalgiques si douleurs
bas de contention (minimum 2ans)
lever précoce à 24h d’AC efficace

surveillance
echo des MI à la fin du ttt AC

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26
Q

complications TVP

A 
récidives
EP
phlébite bleue (ischémie aigue du MI)
iatrogénie des AC
maladie post-phlébitique
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27
Q

aggravation secondaire d’un AVC : etio à évoquer

A 
extension de la zone d'ischémie
transformation hémorragique
hydrocéphalie aigue
epilepsie
non controle des ACSOS
hypoglycémie iatrogène
infection
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28
Q

etio d’AVC ischémique

A

artério-embolique : athérosclérose
cardio-embolique : FA, IDM, endocardite, thrombose de valve, valvulopathie
lipohyalinose des artères perforantes (AVC ischémiques lacunaires)
dissection cervicale
thrombose veineuse cérébrale

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29
Q

etio d’AVC hémorragique

A 
HTA (AVC hémorragiques profonds)
thrombose veineuse cérébrale
angiopathie amyloide
malformation vasculaire
tumeur cérébrale
trauma
ttt anti thrombotique
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30
Q

AVC sylvien superficiel ou fronto-pariétal : clinique si hémisphère majeur

A

(coté controlat de la main dominante)
hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale
hémianesthésie controlatérale
aphasie broca ou wernicke
hémianopsie latérale homonyme controlatérale
sd de Gerstmann : agraphie, acalculie, agnosie digitale, indistinction droite gauche

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31
Q

AVC sylvien superficiel ou fronto pariétal : clinique si hémisphère mineur

A

(homolat a la main dominante)
hémiplégie controlat à prédominance brachio facial
héminanesthésie controlat
hémianopsie latérale homonyme controlat
sd d’Anton-Babinski : héminégligence visuo-spatiale controlat, hémiasomatognosie controlat, anosognosie

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32
Q

AVC sylvien profond (ou profond si hémorragique) : clinique

A

hémiplégie totale proportionnelle controlatérale

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33
Q

AVC sylvien total : clinique

A

hémiplégie totale controlat
hémianesthésie
hémianopsie latérale homonyme controlat

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34
Q

AVC cérébral postérieur ou occipital : clinique

A

hémianesthésie controlat

hémianopsie latérale homonyme controlat

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35
Q

AVC cérébral antérieur ou frontal : clinique

A

hémiplégie controlat prédominant au MI
hémianesthésie controlat prédominant au MI
sd frontal

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36
Q

bilan PC devant suspicion d’AVC

A

IRM cérébrale T1 T2* FLAIR Diffusion cartographie ADC Perfusion (facultatif) ARM
TDM cérébrale sans inj à défaut

bilan etio d'une AVC ischémique :
  ECG
  ETT
  echo des TSA
  NFS hémostase
  IRM et ARM des TSA à 48h
  bilan des FDRCV
  en fonction des résultats :
    holter TA
    holter ECG
    bilan thrombophilie
    marqueurs tumoraux
    ETO

bilan etio d’un AVC hémorragique :
sujet hypertendu : aucun
sujet normo-tendu : IRM
hémorragie cérébrale lobaire : ARM IRM à la recherche d’une thrombose veineuse cérébrale

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37
Q

IRM cérébrale d’AVC : séquences et qu’y recherche t-on

A

T1

T2*(echo de gradient) : recherche saignement (couronne hyposignal)

T2FLAIR : lésion du parenchyme en hypersignal

diffusion : oedème cytotoxique en hypersignal = territoire cérébral nécrosé

cartographie ADC : permet de dater l’ischémie (récente : hyper en diffusion et hypo en ADC)

perfusion : visualise la zone ischémiée (missmatch diffusion perfusion = zone de pénombre = zone à sauver)

ARM : visualise l’artère occluse

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38
Q

AVC au scanner

A

AVC hémorragique : hyperdensité spontanée

AVC ischémique (signes d'ischémie précoce) :
effacement des sillons corticaux
dédifférentiation substance grise et blanche
hypodensité de la tête du noyau caudé
hypodensité du noyau lenticulaire
hypodensité du ruban insulaire
hyperdensité spontanée de l'ACM
souvent normal à la phase précoce
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39
Q

PEC AVC ischémique

A

urgence thérap
transfert med
alerte thrombolyse si inf 4h30
hospit en USINV

MEC :
repos, demi-assis
LVAS
VVP
scope
SNG si tb déglutition

lutte contre ACSOS
lutte contre HTIC
respect de l’HTA réactionnelle : 220 120, 185 110 si thrombolyse, sinon inhib calcique

ttt etio urgent (IDM, FA mal tolérée,…)

ttt antithrombotique :
thrombolyse si indiquée
AAP : aspirine IVD 300mg puis 160-300mg par j, retardé à 24h si thrombolyse

ttt AC(AVK) : si nécessaire pour ttt etio : FA, embolie paradoxale, dissection cervicale instauré entre J5 et J30 sauf thrombose veineuse cérébrale en urgence)

ttt chir : rare (évacuation d’un hématome avec menace d’engagement, dérivation ventriculaire si hydrocéphalie)

prévention décub :
  AC préventif à J0
  nursing
  kiné motrice
  ergothérapie
  mise au fauteuil précoce
  PEC tb déglutition (SNG, eau gélifiée)

surveillance

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40
Q

sd alternes

A

Weber : III homolat et hémiplégie controlat

Foville : VI homolat et hémiplégie controlat

sd Millard-Gubler : VII homolat et hémiplégie controlat

sd Wallenberg

41
Q

comment confirmer amylose

A

histologiquement avec coloration rouge Congo

BGSA, biopsie rectale, de graisse sous cutanée, gencive
en dernière intention PBR
ou biopsie de tout autre organe atteint

42
Q

physiopath ecchymoses périorbitaires dans l’amylose

A

tb de l’hémostase secondaire du à un déficit en facteur X, par adsorption du facteur X sur la substance amyloide

TCA allongé
TP abaissé
corrigés par adjonction de plasma témoin

43
Q

aspect radio myélome

A

lacunes à l’emporte pièce ou géodes multiples à contours nets sans condensation périph (crane surtout)
lacunes avec soufflure des os longs ou plats
vertèbre borgne
déminéralisation diffuse
fractures
tassement vertébral
lésions ostéo-condensantes : sd POEMS

44
Q

causes d’anémie dans myélome

A 
hémodilution liée à la gammapathie
insuffisance médullaire quantitative
insuffisance rénale
hémolyse liée à l'activité AI de l'Ig
déficit en EPO par sécrétion d'IL6
45
Q

atteintes rénales du myelome

A

tubulopathie myélomateuse (néphropathie tubulo-interstitielle)
sd fanconi
amylose AL (Lambda)
sd de Randall (maladie des chaines légères Kappa)

46
Q

classif pronostiques du myélome

A 
Salmon et Durie en 3 stades I II III : 
pic d'IgG
pic d'IgA
proU
Hb
calcémie
lésions osseuses
pour stade A ou B : creat

score ISS : B2microglob, albumine

taux de CRP
taux élevé de LDH
anomalies cytogénétiques

47
Q

sd POEMS

A

myelome condensant

polynévrite
organomégalie
endocrinopathie
gammapathie monoclonale
skin disorder (hypertrichose, angiomes)
48
Q

néphropathie à cylindres myélomateux (tubulopathie myélomateuse) : physiopath, clinique, facteurs favorisants, comment confirmer, ttt

A

précipitation de chaines légères libres dans les tubes rénaux (distaux par précipitation avec pro de Tamm Horsfall) entrainant nécrose tubulaire

IRénaleA souvent rapide
PBJ et tubulaire (dissociation avec la BU et la proU 24 qui est élevée)
pas d’hématU ni HTA

FF :
déshydratation
iatrogénie : PDC, AINS, IEC, ARAII, aminosides
hypercalcémie

PBR pour certitude mais non systématique, indiquée si pas d’amélioration sous ttt ou atypies

CI néphrotox
hyperdiurèse alcaline
EER si besoin
ttt du myélome

49
Q

sd de fanconi

A 
acidose tubulaire proximale type II
hypoK par perte rénale
hypouricémie
proU tubulaire
glycosurie normoglycémique
amino-acidurie
IRenale inconstante
50
Q

clinique d’une amylose AL avec atteinte rénale

A 
proU abondante (albumine)
sd néphrotique
IRénale
pas d'hématU ni HTA
augmentation taille des reins
51
Q

physiopath du mal perforant plantaire

A

neuropathie périph :
entraine hypoesthésie
favorise déformations ostéo-articulaires
au niveau des points d’appui se forme hyperkératose
quand elle est majeure elle forme un durillon qui va se comporter comme un CE
a chaque pas le durillon appui sur les tissus mous sous-adjacents entrainant dilacération de ces tissus et formation de collections stériles de facon indolore et donc inapercue
sécheresse cutanées et soins inaproppriés entrainent la formation de fissures qui vont être des portes d’entrée pour germes cutanés et entrainer collection infectée voire progressivement un abcès sous le durillon

52
Q

bilan spécifique PC d’un mal perforant plantaire

A

prélevement bactério de la plaie
NFS CRP
echo doppler des MI
Rx bilat et comparatives des pieds à la recherche d’une ostéite

53
Q

PEC d’un mal perforant plantaire

A

hospit en service med spé
pluridisciplinaire

repos au lite
mise en décharge systématique
soins locaux : parage et excision de l'hyperkératose et prélèvement, antisepsie
ATB selon résultats des prélèvements (non systématique)
antalgiques
AC à dose préventive
SATVAT
matelas anti-escarre

PEC du diabète
surveillance

54
Q

conseils à donner au patient pour mal perforant plantaire

A

eviter situations à risque de plaie :
ne pas marcher pieds nus
limer les ongles plutôt que les couper
pas utiliser de bouillote pour se rechauffer les pieds

méthodes de protection des pieds :
auto-inspection des pieds chaque jour
porter chaussures adaptées
vérifier absence de CE dans chaussures avant de les mettre
hygiène soigneuse des pieds : lavage et séchage quotidien
hydratation quotidienne des pieds
soins de pédicure réguliers par professionnel

55
Q

stades de rétinopathie diabétique

A 
non proliférante :
  minime :
    micro-anévrysmes
  modérée :
    hémorragie rétinienne punctiforme
    nodules cotonneux
    exsudat sec
  sévère :
    hémorragie rétinienne en tache (4quadrants)
    anomalie veineuse (2 quadrants)
    AMIR (1quadrant) : anomalie micro vasculaires intra rétinienne
proliférante :
  non compliquée :
    néo-vaisseaux :
      pré-papillaires
      pré-rétiniens
      irienne : rubéose irienne
  compliquée :
    hémorragie intra vitréenne
    glaucome néo-vasculaire
    décollement rétinien tractionnel
56
Q

types de maculopathie diabétique

A

oedème maculaire diffus :
cystoide (image en pétale de fleur : multiples kystes)
non cystoide

oedème maculaire focal, entouré d’exsudat profond jaunatres en couronne (maculopathie exsudative si l’oedème menace la fovéola)

maculopathie ischémique

57
Q

PEC retinopathie et maculopathie diabétiques

A 
ttt med :
  équilibration glycémie et de la TA
  reprise de l'éducation
  rappel des RHD
  correction autres FDRCV

retinopathie :
PPR au laser dès l’apparition de néo-vaisseaux voire dès le stade pré-proliférant si FDR d’évolution
anti-VEGF intra-vitréen le temps de réaliser la PPR parfois
injection intra-vitréenne de triamcinolone peut être discutée

maculopathie diab :
photocoag périfovéolaire au laser
ou anti VEGF intra-vitréen

surveillance

58
Q

surveillance d’un diabétique pour l’atteinte ophtalmo, facteurs justifiant une surveillance plus rapprochée

A

à partir de 5ans de diabète de type 1, immédiat si type 2

examen complet et FO :
annuel
par 4-6mois si stade non proliférant modéré (voire rajouter angiofluo)
par 3mois voire angio si proliférante

discuter OCT ou echo mode B à la recherche d’un oedème maculaire ou si doute ou suivi de celui-ci

grossesse
adolescence et puberté
normalisation rapide de la glycémie (pompe à insuline)
poussée tensionnelle
chir de la cataracte
59
Q

TDM d’une diverticulite

A

images d’addition aérique dans la paroi sigmoidienne (diverticulose)
épaississement pariétal sigmoidien
infiltration de la graisse péri sigmoidienne

si complications :
collection péri-sigmoidienne
bulle d'air extra dig
épanchement intra-péritonéal
fistule sigmoido-vésicale ou utérine
60
Q

état de mal epileptique : def selon recommandations d’experts

A

EME :crise continue ou répétition de crises sans retour à la conscience pendant au moins 30 min
ou
EME tonico-clonique : crise tonico-clonique généralisée persistant pendant au moins 5min
ou
EME larvé : évolution défavorable d’un EME tonicoclonique généralisé non traité ou mal traité : atténuation voire disparition des manifestations motrices chez un patient comateux avec persistance d’un EME électrique

61
Q

bilan après crise épileptique grave chez adulte (1ere crise)

A 
iono
bilan PC
glycémie veineuse
NFS VS CRP
hémostase
recherche tox sang et urines, alcoolémie
PL au moindre doute (après imagerie cérébrale)

TDM cérébrale sans puis avec inj
IRM cérébrale

GDS lactates
CPK
Rx thorax
ECG

EEG
dosage sanguin des antiépileptiques

62
Q

ACFA : indication à la cardioversion en urgence

A

choc cardiogénique secondaire à l’ACFA avec résistance au ttt med

63
Q

cas ou le CHADSVAS ne sert à rien

A

valvulopathie
prothèse valvulaire

dans ces 2 cas haut risque thrombo-embolique donc AVK systématiques

64
Q

grands ES de l’amiodarone

A

dysthyroidie
PNP med
allongement QT (risque de TdP)

65
Q

noms des fractures du poignet

A

pouteau colles : bascule postérieure
gerard-marchand : bascule post avec fracture styloide ulnaire
goyrand smith : bascule antérieure

66
Q

bilan PC devant PNP sans critère de gravité

A

Rx thorax seule pour confirm diag et complications

67
Q

germes les plus fq de PNP aigue communautaire chez adulte

A 
PNC
intracellulaires : mycoplasma pneumoniae, chlamydia psittaci, légionella pneumophila
BGN, anaérobies (PNP de déglutition)
entérobactéries et staph aureus
HI
68
Q

bilan PC devant une PNP communautaire PEC en hospit

A

Rx thorax F et P
ECBC
LBA et PLP chez ID et certaines formes graves
antigénuries légionelle et PNC
sérologies virales, chlamydia, mycoplasme, coxiella
HC aero-anaérobies
NFS VS CRP BHC

69
Q

score de gravité d’une PNP infectieuse

A 
CRB65 :
confusion
FR sup 30
B : PA inf 90 60
age sup ou égal 65ans

si 0 : ambu possible
si au moins 1 : éval à l’hopital

70
Q

critères d’hospit en réanimation pour PNP communautaire

A 
choc
indication à VM
PO2 sur FiO2 inf 250
PNP multilobaire ou extensive bilat
PAs inf 90
71
Q

stratégie ATB pour PNP chez adulte sain sans sg de gravité

A

amox 1g X3 par j
pristinamycine ou télithromycine en alternative si doute avec atypiques

si echec à 48h :
macrolide seul ou FQAP (levofloxacine) ou pristinamycine ou télithromycine

hospit si apparition gravité ou 2e echec

72
Q

stratégie ATB pour adulte ayant PNP communautaire non grave mais ayant des co-morbidités ou plus de 65ans

A

amox et ac clav ou C3G ou FQAP

si echec à 48h : hospit et FQAP

73
Q

stratégie ATB chez adulte hospitalisé pour PNP en médecine

A

si suspicion PNC : amox 3g par j
si pas d’argument pour PNC :
en l’absence de comorbidités : amox
sujets sup 65ans ou comorbidités : amox et ac clav ou C3G ou FQAP

74
Q

stratégie ATB pour adulte hospitalisé en soins intensifs ou réa pour PNP

A

C3G + macrolide ou FQ

si FDR de pseudomonas aeruginosa : beta lactamine anti PA et aminoside et macrolide ou FQAP

75
Q

stratégie ATB pour PNP d’inhalation

A

amox ac clav IV ou C3G et métronidazole IV

76
Q

clinique d’une légionellose

A

terrain agé, tabagique, alcool, ID, maladies pulmonaires sous-jacente
groupement de cas
fièvre élevée, pouls dissocié
formes multilobaires fq
tb dig : diarrhée, dl abdo
tb neuro : confusion, agitation, céphalées, tb neuropsy
oligurie, myalgies

77
Q

bilan PC devant une légionelle (et ce qu’on attend)

A

Rx thorax : opacités alvéolaires floues, confluentes, mal limitées, parfois bilat, non systématisées
hyponatrémie fq, cytolyse hépatique, possible IRénale avec hematU et proU
rhabdomyolyse
PCR dans sg, urines et prelevements respi
isolement et culture sur prelevement respi
séro légionnelle

78
Q

clinique PNP à mycoplasma pneumoniae

A 
adulte jeune
progressif, fièvre modérée
asthénie, céphalées, myalgies, possible érythème polymorphe
sd stevens johnson possible
myocardite
79
Q

PC d’une PNP à mycoplasma pneumoniae

A 
Rx thorax : images interstitielles bilat, réaction pleurale fq
AHAI, hyperPNN
hyponatrémie
sérologie
PCR sur sécrétion
80
Q

clinique d’une PNP à chlamydia

A

début progressif, fièvre élevée, toux

myalgies, rash cutané, SM, cytolyse hépatique

81
Q

bronchites chez BPCO : indications d’ATB et lesquels

A

arguments en faveur d’origine bactérienne (triade d’Anthonisen) :
augmentation volume de l’expectoration
de la purulence
de la dyspnée

absence de dyspnée ou GOLD 1-2 : pas d’ATB

dyspnée d’effort ou GOLD 3 : ATB si expecto franchement purulente par Amox, pristinamycine, télithromycine ou C2G C3G

dyspnée moindre effort ou de repos ou GOLD 4 : ATB systématique par amox ac clav ou C3G ou levofloxacine 7 à 10j

82
Q

germes les plus fq de PNP chez l’enfant

A

avant 3 ans : virus (VRS, influenzae, para-influenzae, adénovirus) et PNC
après 3 ans : PNC, mycoplasme

83
Q

stratégie ATB chez enfant avec PNP grave

A

C3G (avec vancomycine et ou aminoside souvent) IV

84
Q

ATB sur PNP à klebsiella

A

C3G et aminoside

85
Q

stratégie ATB devant suspicion de PNP atypique chez adulte sain

A

macrolide

2e intention : amox ou télithromycine ou FQAP

86
Q

sérothérapie anti-VRS : indications

A

5 inj mensuelles
durant épidémie chez le nourrisson inf 2ans à risque (prémat inf 32SA agé de moins de 6mois, dysplasie bronchopulmonaire avec ventilation assistée sup 28j dans les 6derniers mois)

87
Q

bronchite : bilan PC et PEC

A

aucun

ttt sp en 1ere intention :
  arrêt tabac
  vaccinations anti-grippales et anti PNC si indiquées
  kiné respi
pas d'ATB recommandée chez sujet sain
88
Q

germes de PNP abcédées (excavées)

A

chez le non ID :
klebsiella, anaérobies, TB, staph aureus, actinomycète, nocardia rhodococcus equi, strepto milleris, polymicrobien

ID :
germes nosocomiaux

89
Q

fracture de la palette humérale : mécanismes, clinique

A

chute sur poignet coude en extension : déplacement postérieur
chute sur coude en flexion : déplacement antérieur

dl et importence
déplacement : rapports osseux conservés dans une fracture supra-condylienne
si déplacement postérieur :
coude semi-fléchi en pronation modérée de l’avant-bras
élargissement antéro-post avec coup de hache postérieur (=saillie de l’olécrane)
axe diaphysaire huméral en avant du coude
raccourcissement de l’avant-bras

souvent paresthésies du nerf médian : ne modifient pas la PEC (disparaissent avec le temps : info des parents)

90
Q

classification des fractures de la palette humérale

A

Lagrange et Rigault en stades :
1 : fracture non déplacée en bois vert (unicorticale), périoste intact
2 : déplacement postérieur pur, périoste intact
3 : déplacement postérieur et tb rotatoire (RI du fragment distal), contact osseux, périoste distendu ou déchiré
4 : déplacement postérieur majeur, perte de contact osseux, périoste déchiré

91
Q

PEC d’une fracture de la palette humérale (selon les stades)

A

réduction si déplacement (au moins stade 2) :
au bloc sous AG
controle de la réduction : angle de Bauman entre l’axe de la diaphyse humérale et le cartilage de croissance du condyle externe (normal = 70°)
testing au bloc (surtout pour stade 3) :
si fracture stable : orthopédique
si fracture instable : chir

donc selon stades :
1 : BABP sans réduction
2 et 3 stable : Blount
3 instable et 4 : tt chir

ttt ortho : BABP ou immobilisation en hyperflexion selon Blount (à 120°)
ttt chir : ostéosynthèse puis BABP

pas de rééduc, consolidation 5S

92
Q

CI technique de Blount

A

instabilité en flexion (=périoste déchiré)
oedème important
complication vasculo-nerveuse
famille non coopérante

93
Q

principale complication de la technique de Blount

A

sd de Volkmann (sd des loges de l’avant bras, rétraction des fléchisseurs)

94
Q

principale complication d’une fracture de la palette humérale

A

cal vicieux en cubitus varus (valgus physiologique)

95
Q

sg clinique permettant de différencier fracture cervicale vraie et pertrochantérienne

A

ascension et dl à la palpation du grand trochanter du coté atteint

96
Q

classification des fractures de l’ESF cervicales vraies

A

Garden

1 : déplacement en coxa-valga, verticalisation des travées osseuses, engrènement du foyer de fracture avec tassement spongieux et impaction des fragments (stabilité du foyer de fracture)

2 : fracture non déplacée, travées osseuses normales, angle cervico-diaphysaire normal

3 : déplacement en coxa vara, horizontalisation des travées osseuses

4 : fracture en coxa vara, travées osseuses normales, absence d’engrènement (pas de contact entre les 2 surfaces osseuses)

97
Q

classification des fractures trochantériennes de l’ESF

A

Ender

basi-cervicale
pertrochantérienne
intertrochantérienne
sous-trochantérienne
trochantéro-diaphysaire
cervico-diaphysaire
98
Q

examen orthopédique d’une fracture de l’ESF

A

inspection :
déformation du MI si fracture déplacée, raccourcissement, rotation externe, adduction, semi-flexion (pas de déplacement si Garden 1 ou 2)

palpation :
mobilisation hanche dl
clinostatisme
dl à la palpation du grand trochanter et au niveau inguinal
recherche des complications vasculo-nerveuses

recherche de lésions associées :
hanche controlat
rachis, bassin, poignet

99
Q

PEC générale d’une fracture trochantérienne ou cervicale vraie de l’ESF

A

ttt toujours chirurgical

réduction par manoeuvre externe sous controle scopique :
pas de réduction pour Garden 1, 2 ou arthroplastie

contention du foyer de fracture :
ttt conservateur par ostéosynthèse (systématique pour trochantérien) :
a foyer fermé (vissage ou enclouage centromédullaire)
a foyer ouvert (vis-plaque)
ttt non conservateur par arthroplastie de hanche

rééducation précoce :
mise au fauteuil dès J1 et lever dès J1-J2
rééduc dès J1
appui autorisé d’emblée en cas d’arthroplastie, et différé selon solidité de l’ostéosynthèse
pour sujets jeunes : pas d’appui 90j après ostéosynthèse d’une fracture garden 3 ou 4 (diminution des risques d’ostéonécrose et de pseudarthrose)

AC préventive 6S ou toute la durée de non appui
prévention complications de décubitus
surveillance

100
Q

complications d’une fracture de l’ESF

A

décubitus, anesth, chir

secondaires au ttt :
déplacement secondaire
infection nosocomiale du site opératoire
luxation précoce si arthroplastie

tardives :
après ostéosynthèse :
ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
pseudarthrose aseptique du col fémoral
coxarthrose post-traumatique
cal vicieux (surtout les trochantériennes)
après arthroplastie :
infection tardive
luxation tardive
descellement mécanique ou septique
usure si arthroplastie totale
cotyloidite si prothèse intermédiaire ou céphalique

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