med25 Flashcards

(101 cards)

0
Q

facteurs de mauvais pronostic d’une maladie de Berger

A
homme
début age adulte
HTA
proU sup 1g par 24h
IRénale
absence d'hématurie macroscopique
histo : présence de croissant et de fibrose tubulo-interstitielle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

aspect histo sur PBR d’une maladie de berger

A

MO :
prolifération endocapillaire de cellules mesangiales
dépots mésangiaux parfois visibles
rarement quelques croissants extra-capillaires et lésions tubulo-interstitielles (gravité)

IF :
dépots mésangiaux d’IgA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

devant sd de GNRP : élément poussant à faire une PBR en urgence et que devrait-on retrouver au MO

A

hématurie car traduit une probable prolifération intra-glomérulaire

en MO :
présence d’une prolifération extra-capillaire
formant des croissants dans la chambre urnaire
correspondant à une glomérulonéphrite extra capillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hémorragie intra-alvéolaire : aspect scan et comment confirmer

A

images en verre dépoli bilatérales des bases (aspécifique)

LBA : score de Golde sup 100

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

classification des GNRP (avec marqueurs spécifiques)

A

type I :
présence en IF d’un marque anti-MBG
donc soit maladie de Goodpasture (GNRP de type 1 et atteinte pulmonaire) et la néphropathie aux anti-MBG (atteinte rénale isolée)

type 2 :
GNRP secondaire : lupus, endocardite, purpura rhumatoide, cryoglob, Berger

type 3 :
  GNRP pauci-immunes : aucun marquage en IF (en dehors du sérum anti-fibrinogène)
  soit :
    Wegener (cANCA anti PR3)
    PAM (pANCA anti MPO)
    Churg et Strauss (pANCA)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

complications de la pancréatite aigue

A
coulées de nécrose
nécrose pancréatique
infection des coulées de nécrose
pseudo-kyste pancréatique
etat de choc hypovolémique (3e secteur)
décès
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

orgelet : def, FDR, clinique, ttt

A

infection bact à staph aureus d’une glande pilo-sébacées de Zeiss ou de Moll

FDR :
diabète
acné
amétropie non corrigée
blépharite

dl, oedème palpébral et écoulement purulent
tuméfaction du bord libre de la paupière centrée sur un cil

atb anti staph local (acide fusidique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

ptosis : 2 urgences à éliminer et comment les différencier cliniquement

A

anévrysme de la carotide interne : mydriase avec ophtalmoplégie douloureuse avec paralysie du II intrinsèque et extrinsèque

dissection carotidienne : myosis par CBH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

etiologies de ptosis

A

congénital : atteinte des muscles ou aponévroses (risque d’amblyopie si atteinte du champ visuel)

acquis :
  anévrysme carotide interne
  dissection carotidienne
  sénile
  myasthénie
  traumatique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ectropion : etio et complications

A
etio :
  sénile
  paralysie du muscle orbiculaire inf (VII)
  cicatriciel
  congénital

complications :
conjonctivite et kératite d’exposition
eczéma conjonctival
larmoiement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

entropion : etio et complications

A

sénile
congénitale
cicatriciel
spastique (inflam chronique du tarse : fort clignement)

kératite ponctuée superficielle
conjonctivite récidivante
ulcère voire abcès de cornée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

PEC ectropion et entropion

A

commune :
larmes artificielles pluriquotidiennes
pommade à la vit A
occlusion parlpébrale nocturne

ttt chir : chir plastique palpébrale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

FDR de pathologie hémorroidaire

A

hérédité
tb transit, efforts de poussée répétés (trompette)
épisodes de la vie génitale : GG, accouchement
obésité
station assise prolongée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

types de pathologies hémorroidaires

A

dl :
crise fluxionnaire
thombose hémorroidaire externe ou interne

rectorragies :
saignement des hémorroides internes

prolapsus hémorroidaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

PEC de la pathologie hémorroidaire avec escalade thérap

A

RHD systématiques :
eviter alcool et épices
régularisation transit, régime riche en fibres, activité physique
suppression FF

ttt med 1e intention :
antalgiques, AINS ou CTC, phlébotoniques
antalgiques locaux anti-inflam
régulateurs transit

ttt instrumental en 2e intention :
CI si crohn ano-périnéal, fissure anale, tb hémostase, thrombose oedémateuse
excision d’un caillot ssanguin sous AL :
externe : hyperalgie ou échec ttt med
ligature élastique : procidence hémorroidaire stade 2 ou 3 ou hémorragie hémorroidaire
photocoag infrarouge : hemorragie hémorroidaire
sclérose : hémorragie hémorroidaire

ttt chir en dernière intention :
pour hémorroides internes
sous ATBprophylaxie, laxatif et TR quotidien après opération
hémorroidectomie des 3paquets (Milligan-morgan) avec cicatrisation dirigée des plaies laissées en place
hémorroidopexie par agraffage circulaire à la pince mécanique (Longo) seulement pour prolapsus stade 2 ou 3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

principale complication de la péricardite virale

A

récidive (tamponnade rare)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

PEC d’une péricardite virale

A
en l'absence de signe de gravité : ambu
ttt etio :
  colchicine et anti-diarrhéiques associés
  ou AINS
  pour 4S
ttt antalgique adapté
info, éducation thérap
surveillance
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

score de geneve modifié

A

AA DD CC TSH

age sup 65ans
atcd MTEV
dl unilat MI
dl à la palpation d'un trajet veineux
chir récente
cancer
tachycardie sup 75 par min (supplément si sup 95)
hémoptysie

chaque item vaut 1 :
faible (0-1)
modérée (2-3-4)
forte(5 et plus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

PEC d’une embolie pulmonaire grave

A

urgence
appel réa et hospit en réa

MEC : VVP, VVC et KTA, IOT et ventilation assistée avec O2 fort débit pour SaO2 sup 94%, scope

ttt sp de l’IVD :
remplissage vasculaire par SP prudent adapté au profil HD echo
catécholamine inotrope + : dobu IVSE 5microg par kg par min pour PAM sup 65
si échec substituer dobu par adré

ttt etio :
thrombolyse en l’absence de CI, si CI thrombectomie chirurgicale (avec envoi du thrombus en bactério et anapath)
ttt AC curatfi : HNF avec TCA 2-3, à débuter après thrombolyse quand le TCA est redevenu inf à 2
relais AVK retardé à J1 ou J2

prévention complications :
anti escarres
kiné de mobilisation passive
bandes de contention

surveillance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

FDR de MTEV

A
hypercoagulabilité :
  atcd perso et fam de MTEV
  thrombophilie
  pathologies thrombogènes :
    cancers solides, hémopathies malignes
    sd néphrotique
    MICI
  hyperoestrogénie
  iatrogénie
stase veineuse :
  immobilisation prolongée
  obstacle au retour veineux :
    GG, obésité
    compression extrinsèque
    IC, BPCO

lésion pariétale veineuse :
lésions mécaniques veineuses
insuffisance veineuse
vascularites et connectivites

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

stratégie diag de l’embolie pulmonaire selon proba

A

faible à intermédiaire :
D-Dimères :
inf 500 : EP éliminée à 98%
sup 500 : nécessité d’imagerie

forte et D-Dimères positifs :
angioscan pulmonaire spiralé et veinogramme des MI
si CI à l’angioscan :
echo des MI en 1ere intention
si non contributive : scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion

si embolie pulmonaire grave : ETT d’emblée en urgence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

que recherche t on à l’angioscan, scintigraphie pulmonaire et echo des MI dans suspicion d’embolie pulmonaire

A

angioscan : diag positif, éliminer diag dif, défect intra-artériel pulmonaire

scinti : discordance ventilation (normale) perfusion (défect localisé)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

bilan PC à faire systématiquement devant suspicion d’embolie pulmonaire

A

sans retarder ttt :
Rx thorax
ECG
GDS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

complications d’une embolie pulmonaire

A
court terme : 
  infarct pulmonaire
  pleurésie
  récidive EP
  récidive embolique paradoxale (AVC surtout, réouverture du FO)
  mort subite
long terme :
  HTAP secondaire (CPC post-embolique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
bilan PC devant une suspicion de TVP
score de Wells faible ou modéré : D-Dimères forte : echo doppler des MI recherche EP: GDS, ECG, Rx thorax bilan préthérap
25
PEC d'une TVP
urgence thérap hospit si risque hémorragique ou NSE défavorable repos au lit strict ``` AC efficace par héparine dès la suspicion diag sauf faible proba ou fort risque hémorragique : HBPM SC 175UI par kg par j en l'absence de CI (sinon HNF) fondaparinux utilisable aussi poursuivre si cancer ``` relais AVK à J1 objectif INR 2-3 education patient arrêt après 2 INR en zone thérap à 24-48h d'intervalle antalgiques si douleurs bas de contention (minimum 2ans) lever précoce à 24h d'AC efficace surveillance echo des MI à la fin du ttt AC
26
complications TVP
``` récidives EP phlébite bleue (ischémie aigue du MI) iatrogénie des AC maladie post-phlébitique ```
27
aggravation secondaire d'un AVC : etio à évoquer
``` extension de la zone d'ischémie transformation hémorragique hydrocéphalie aigue epilepsie non controle des ACSOS hypoglycémie iatrogène infection ```
28
etio d'AVC ischémique
artério-embolique : athérosclérose cardio-embolique : FA, IDM, endocardite, thrombose de valve, valvulopathie lipohyalinose des artères perforantes (AVC ischémiques lacunaires) dissection cervicale thrombose veineuse cérébrale
29
etio d'AVC hémorragique
``` HTA (AVC hémorragiques profonds) thrombose veineuse cérébrale angiopathie amyloide malformation vasculaire tumeur cérébrale trauma ttt anti thrombotique ```
30
AVC sylvien superficiel ou fronto-pariétal : clinique si hémisphère majeur
(coté controlat de la main dominante) hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale hémianesthésie controlatérale aphasie broca ou wernicke hémianopsie latérale homonyme controlatérale sd de Gerstmann : agraphie, acalculie, agnosie digitale, indistinction droite gauche
31
AVC sylvien superficiel ou fronto pariétal : clinique si hémisphère mineur
(homolat a la main dominante) hémiplégie controlat à prédominance brachio facial héminanesthésie controlat hémianopsie latérale homonyme controlat sd d'Anton-Babinski : héminégligence visuo-spatiale controlat, hémiasomatognosie controlat, anosognosie
32
AVC sylvien profond (ou profond si hémorragique) : clinique
hémiplégie totale proportionnelle controlatérale
33
AVC sylvien total : clinique
hémiplégie totale controlat hémianesthésie hémianopsie latérale homonyme controlat
34
AVC cérébral postérieur ou occipital : clinique
hémianesthésie controlat | hémianopsie latérale homonyme controlat
35
AVC cérébral antérieur ou frontal : clinique
hémiplégie controlat prédominant au MI hémianesthésie controlat prédominant au MI sd frontal
36
bilan PC devant suspicion d'AVC
IRM cérébrale T1 T2* FLAIR Diffusion cartographie ADC Perfusion (facultatif) ARM TDM cérébrale sans inj à défaut ``` bilan etio d'une AVC ischémique : ECG ETT echo des TSA NFS hémostase IRM et ARM des TSA à 48h bilan des FDRCV en fonction des résultats : holter TA holter ECG bilan thrombophilie marqueurs tumoraux ETO ``` bilan etio d'un AVC hémorragique : sujet hypertendu : aucun sujet normo-tendu : IRM hémorragie cérébrale lobaire : ARM IRM à la recherche d'une thrombose veineuse cérébrale
37
IRM cérébrale d'AVC : séquences et qu'y recherche t-on
T1 T2*(echo de gradient) : recherche saignement (couronne hyposignal) T2FLAIR : lésion du parenchyme en hypersignal diffusion : oedème cytotoxique en hypersignal = territoire cérébral nécrosé cartographie ADC : permet de dater l'ischémie (récente : hyper en diffusion et hypo en ADC) perfusion : visualise la zone ischémiée (missmatch diffusion perfusion = zone de pénombre = zone à sauver) ARM : visualise l'artère occluse
38
AVC au scanner
AVC hémorragique : hyperdensité spontanée ``` AVC ischémique (signes d'ischémie précoce) : effacement des sillons corticaux dédifférentiation substance grise et blanche hypodensité de la tête du noyau caudé hypodensité du noyau lenticulaire hypodensité du ruban insulaire hyperdensité spontanée de l'ACM souvent normal à la phase précoce ```
39
PEC AVC ischémique
urgence thérap transfert med alerte thrombolyse si inf 4h30 hospit en USINV ``` MEC : repos, demi-assis LVAS VVP scope SNG si tb déglutition ``` lutte contre ACSOS lutte contre HTIC respect de l'HTA réactionnelle : 220 120, 185 110 si thrombolyse, sinon inhib calcique ttt etio urgent (IDM, FA mal tolérée,...) ttt antithrombotique : thrombolyse si indiquée AAP : aspirine IVD 300mg puis 160-300mg par j, retardé à 24h si thrombolyse ttt AC(AVK) : si nécessaire pour ttt etio : FA, embolie paradoxale, dissection cervicale instauré entre J5 et J30 sauf thrombose veineuse cérébrale en urgence) ttt chir : rare (évacuation d'un hématome avec menace d'engagement, dérivation ventriculaire si hydrocéphalie) ``` prévention décub : AC préventif à J0 nursing kiné motrice ergothérapie mise au fauteuil précoce PEC tb déglutition (SNG, eau gélifiée) ``` surveillance
40
sd alternes
Weber : III homolat et hémiplégie controlat Foville : VI homolat et hémiplégie controlat sd Millard-Gubler : VII homolat et hémiplégie controlat sd Wallenberg
41
comment confirmer amylose
histologiquement avec coloration rouge Congo BGSA, biopsie rectale, de graisse sous cutanée, gencive en dernière intention PBR ou biopsie de tout autre organe atteint
42
physiopath ecchymoses périorbitaires dans l'amylose
tb de l'hémostase secondaire du à un déficit en facteur X, par adsorption du facteur X sur la substance amyloide TCA allongé TP abaissé corrigés par adjonction de plasma témoin
43
aspect radio myélome
lacunes à l'emporte pièce ou géodes multiples à contours nets sans condensation périph (crane surtout) lacunes avec soufflure des os longs ou plats vertèbre borgne déminéralisation diffuse fractures tassement vertébral lésions ostéo-condensantes : sd POEMS
44
causes d'anémie dans myélome
``` hémodilution liée à la gammapathie insuffisance médullaire quantitative insuffisance rénale hémolyse liée à l'activité AI de l'Ig déficit en EPO par sécrétion d'IL6 ```
45
atteintes rénales du myelome
tubulopathie myélomateuse (néphropathie tubulo-interstitielle) sd fanconi amylose AL (Lambda) sd de Randall (maladie des chaines légères Kappa)
46
classif pronostiques du myélome
``` Salmon et Durie en 3 stades I II III : pic d'IgG pic d'IgA proU Hb calcémie lésions osseuses pour stade A ou B : creat ``` score ISS : B2microglob, albumine taux de CRP taux élevé de LDH anomalies cytogénétiques
47
sd POEMS
myelome condensant ``` polynévrite organomégalie endocrinopathie gammapathie monoclonale skin disorder (hypertrichose, angiomes) ```
48
néphropathie à cylindres myélomateux (tubulopathie myélomateuse) : physiopath, clinique, facteurs favorisants, comment confirmer, ttt
précipitation de chaines légères libres dans les tubes rénaux (distaux par précipitation avec pro de Tamm Horsfall) entrainant nécrose tubulaire IRénaleA souvent rapide PBJ et tubulaire (dissociation avec la BU et la proU 24 qui est élevée) pas d'hématU ni HTA FF : déshydratation iatrogénie : PDC, AINS, IEC, ARAII, aminosides hypercalcémie PBR pour certitude mais non systématique, indiquée si pas d'amélioration sous ttt ou atypies CI néphrotox hyperdiurèse alcaline EER si besoin ttt du myélome
49
sd de fanconi
``` acidose tubulaire proximale type II hypoK par perte rénale hypouricémie proU tubulaire glycosurie normoglycémique amino-acidurie IRenale inconstante ```
50
clinique d'une amylose AL avec atteinte rénale
``` proU abondante (albumine) sd néphrotique IRénale pas d'hématU ni HTA augmentation taille des reins ```
51
physiopath du mal perforant plantaire
neuropathie périph : entraine hypoesthésie favorise déformations ostéo-articulaires au niveau des points d'appui se forme hyperkératose quand elle est majeure elle forme un durillon qui va se comporter comme un CE a chaque pas le durillon appui sur les tissus mous sous-adjacents entrainant dilacération de ces tissus et formation de collections stériles de facon indolore et donc inapercue sécheresse cutanées et soins inaproppriés entrainent la formation de fissures qui vont être des portes d'entrée pour germes cutanés et entrainer collection infectée voire progressivement un abcès sous le durillon
52
bilan spécifique PC d'un mal perforant plantaire
prélevement bactério de la plaie NFS CRP echo doppler des MI Rx bilat et comparatives des pieds à la recherche d'une ostéite
53
PEC d'un mal perforant plantaire
hospit en service med spé pluridisciplinaire ``` repos au lite mise en décharge systématique soins locaux : parage et excision de l'hyperkératose et prélèvement, antisepsie ATB selon résultats des prélèvements (non systématique) antalgiques AC à dose préventive SATVAT matelas anti-escarre ``` PEC du diabète surveillance
54
conseils à donner au patient pour mal perforant plantaire
eviter situations à risque de plaie : ne pas marcher pieds nus limer les ongles plutôt que les couper pas utiliser de bouillote pour se rechauffer les pieds méthodes de protection des pieds : auto-inspection des pieds chaque jour porter chaussures adaptées vérifier absence de CE dans chaussures avant de les mettre hygiène soigneuse des pieds : lavage et séchage quotidien hydratation quotidienne des pieds soins de pédicure réguliers par professionnel
55
stades de rétinopathie diabétique
``` non proliférante : minime : micro-anévrysmes modérée : hémorragie rétinienne punctiforme nodules cotonneux exsudat sec sévère : hémorragie rétinienne en tache (4quadrants) anomalie veineuse (2 quadrants) AMIR (1quadrant) : anomalie micro vasculaires intra rétinienne ``` ``` proliférante : non compliquée : néo-vaisseaux : pré-papillaires pré-rétiniens irienne : rubéose irienne compliquée : hémorragie intra vitréenne glaucome néo-vasculaire décollement rétinien tractionnel ```
56
types de maculopathie diabétique
oedème maculaire diffus : cystoide (image en pétale de fleur : multiples kystes) non cystoide oedème maculaire focal, entouré d'exsudat profond jaunatres en couronne (maculopathie exsudative si l'oedème menace la fovéola) maculopathie ischémique
57
PEC retinopathie et maculopathie diabétiques
``` ttt med : équilibration glycémie et de la TA reprise de l'éducation rappel des RHD correction autres FDRCV ``` retinopathie : PPR au laser dès l'apparition de néo-vaisseaux voire dès le stade pré-proliférant si FDR d'évolution anti-VEGF intra-vitréen le temps de réaliser la PPR parfois injection intra-vitréenne de triamcinolone peut être discutée maculopathie diab : photocoag périfovéolaire au laser ou anti VEGF intra-vitréen surveillance
58
surveillance d'un diabétique pour l'atteinte ophtalmo, facteurs justifiant une surveillance plus rapprochée
à partir de 5ans de diabète de type 1, immédiat si type 2 examen complet et FO : annuel par 4-6mois si stade non proliférant modéré (voire rajouter angiofluo) par 3mois voire angio si proliférante discuter OCT ou echo mode B à la recherche d'un oedème maculaire ou si doute ou suivi de celui-ci ``` grossesse adolescence et puberté normalisation rapide de la glycémie (pompe à insuline) poussée tensionnelle chir de la cataracte ```
59
TDM d'une diverticulite
images d'addition aérique dans la paroi sigmoidienne (diverticulose) épaississement pariétal sigmoidien infiltration de la graisse péri sigmoidienne ``` si complications : collection péri-sigmoidienne bulle d'air extra dig épanchement intra-péritonéal fistule sigmoido-vésicale ou utérine ```
60
état de mal epileptique : def selon recommandations d'experts
EME :crise continue ou répétition de crises sans retour à la conscience pendant au moins 30 min ou EME tonico-clonique : crise tonico-clonique généralisée persistant pendant au moins 5min ou EME larvé : évolution défavorable d'un EME tonicoclonique généralisé non traité ou mal traité : atténuation voire disparition des manifestations motrices chez un patient comateux avec persistance d'un EME électrique
61
bilan après crise épileptique grave chez adulte (1ere crise)
``` iono bilan PC glycémie veineuse NFS VS CRP hémostase recherche tox sang et urines, alcoolémie PL au moindre doute (après imagerie cérébrale) ``` TDM cérébrale sans puis avec inj IRM cérébrale GDS lactates CPK Rx thorax ECG EEG dosage sanguin des antiépileptiques
62
ACFA : indication à la cardioversion en urgence
choc cardiogénique secondaire à l'ACFA avec résistance au ttt med
63
cas ou le CHADSVAS ne sert à rien
valvulopathie prothèse valvulaire dans ces 2 cas haut risque thrombo-embolique donc AVK systématiques
64
grands ES de l'amiodarone
dysthyroidie PNP med allongement QT (risque de TdP)
65
noms des fractures du poignet
pouteau colles : bascule postérieure gerard-marchand : bascule post avec fracture styloide ulnaire goyrand smith : bascule antérieure
66
bilan PC devant PNP sans critère de gravité
Rx thorax seule pour confirm diag et complications
67
germes les plus fq de PNP aigue communautaire chez adulte
``` PNC intracellulaires : mycoplasma pneumoniae, chlamydia psittaci, légionella pneumophila BGN, anaérobies (PNP de déglutition) entérobactéries et staph aureus HI ```
68
bilan PC devant une PNP communautaire PEC en hospit
Rx thorax F et P ECBC LBA et PLP chez ID et certaines formes graves antigénuries légionelle et PNC sérologies virales, chlamydia, mycoplasme, coxiella HC aero-anaérobies NFS VS CRP BHC
69
score de gravité d'une PNP infectieuse
``` CRB65 : confusion FR sup 30 B : PA inf 90 60 age sup ou égal 65ans ``` si 0 : ambu possible si au moins 1 : éval à l'hopital
70
critères d'hospit en réanimation pour PNP communautaire
``` choc indication à VM PO2 sur FiO2 inf 250 PNP multilobaire ou extensive bilat PAs inf 90 ```
71
stratégie ATB pour PNP chez adulte sain sans sg de gravité
amox 1g X3 par j pristinamycine ou télithromycine en alternative si doute avec atypiques si echec à 48h : macrolide seul ou FQAP (levofloxacine) ou pristinamycine ou télithromycine hospit si apparition gravité ou 2e echec
72
stratégie ATB pour adulte ayant PNP communautaire non grave mais ayant des co-morbidités ou plus de 65ans
amox et ac clav ou C3G ou FQAP si echec à 48h : hospit et FQAP
73
stratégie ATB chez adulte hospitalisé pour PNP en médecine
si suspicion PNC : amox 3g par j si pas d'argument pour PNC : en l'absence de comorbidités : amox sujets sup 65ans ou comorbidités : amox et ac clav ou C3G ou FQAP
74
stratégie ATB pour adulte hospitalisé en soins intensifs ou réa pour PNP
C3G + macrolide ou FQ | si FDR de pseudomonas aeruginosa : beta lactamine anti PA et aminoside et macrolide ou FQAP
75
stratégie ATB pour PNP d'inhalation
amox ac clav IV ou C3G et métronidazole IV
76
clinique d'une légionellose
terrain agé, tabagique, alcool, ID, maladies pulmonaires sous-jacente groupement de cas fièvre élevée, pouls dissocié formes multilobaires fq tb dig : diarrhée, dl abdo tb neuro : confusion, agitation, céphalées, tb neuropsy oligurie, myalgies
77
bilan PC devant une légionelle (et ce qu'on attend)
Rx thorax : opacités alvéolaires floues, confluentes, mal limitées, parfois bilat, non systématisées hyponatrémie fq, cytolyse hépatique, possible IRénale avec hematU et proU rhabdomyolyse PCR dans sg, urines et prelevements respi isolement et culture sur prelevement respi séro légionnelle
78
clinique PNP à mycoplasma pneumoniae
``` adulte jeune progressif, fièvre modérée asthénie, céphalées, myalgies, possible érythème polymorphe sd stevens johnson possible myocardite ```
79
PC d'une PNP à mycoplasma pneumoniae
``` Rx thorax : images interstitielles bilat, réaction pleurale fq AHAI, hyperPNN hyponatrémie sérologie PCR sur sécrétion ```
80
clinique d'une PNP à chlamydia
début progressif, fièvre élevée, toux | myalgies, rash cutané, SM, cytolyse hépatique
81
bronchites chez BPCO : indications d'ATB et lesquels
arguments en faveur d'origine bactérienne (triade d'Anthonisen) : augmentation volume de l'expectoration de la purulence de la dyspnée absence de dyspnée ou GOLD 1-2 : pas d'ATB dyspnée d'effort ou GOLD 3 : ATB si expecto franchement purulente par Amox, pristinamycine, télithromycine ou C2G C3G dyspnée moindre effort ou de repos ou GOLD 4 : ATB systématique par amox ac clav ou C3G ou levofloxacine 7 à 10j
82
germes les plus fq de PNP chez l'enfant
avant 3 ans : virus (VRS, influenzae, para-influenzae, adénovirus) et PNC après 3 ans : PNC, mycoplasme
83
stratégie ATB chez enfant avec PNP grave
C3G (avec vancomycine et ou aminoside souvent) IV
84
ATB sur PNP à klebsiella
C3G et aminoside
85
stratégie ATB devant suspicion de PNP atypique chez adulte sain
macrolide | 2e intention : amox ou télithromycine ou FQAP
86
sérothérapie anti-VRS : indications
5 inj mensuelles durant épidémie chez le nourrisson inf 2ans à risque (prémat inf 32SA agé de moins de 6mois, dysplasie bronchopulmonaire avec ventilation assistée sup 28j dans les 6derniers mois)
87
bronchite : bilan PC et PEC
aucun ``` ttt sp en 1ere intention : arrêt tabac vaccinations anti-grippales et anti PNC si indiquées kiné respi pas d'ATB recommandée chez sujet sain ```
88
germes de PNP abcédées (excavées)
chez le non ID : klebsiella, anaérobies, TB, staph aureus, actinomycète, nocardia rhodococcus equi, strepto milleris, polymicrobien ID : germes nosocomiaux
89
fracture de la palette humérale : mécanismes, clinique
chute sur poignet coude en extension : déplacement postérieur chute sur coude en flexion : déplacement antérieur dl et importence déplacement : rapports osseux conservés dans une fracture supra-condylienne si déplacement postérieur : coude semi-fléchi en pronation modérée de l'avant-bras élargissement antéro-post avec coup de hache postérieur (=saillie de l'olécrane) axe diaphysaire huméral en avant du coude raccourcissement de l'avant-bras souvent paresthésies du nerf médian : ne modifient pas la PEC (disparaissent avec le temps : info des parents)
90
classification des fractures de la palette humérale
Lagrange et Rigault en stades : 1 : fracture non déplacée en bois vert (unicorticale), périoste intact 2 : déplacement postérieur pur, périoste intact 3 : déplacement postérieur et tb rotatoire (RI du fragment distal), contact osseux, périoste distendu ou déchiré 4 : déplacement postérieur majeur, perte de contact osseux, périoste déchiré
91
PEC d'une fracture de la palette humérale (selon les stades)
réduction si déplacement (au moins stade 2) : au bloc sous AG controle de la réduction : angle de Bauman entre l'axe de la diaphyse humérale et le cartilage de croissance du condyle externe (normal = 70°) testing au bloc (surtout pour stade 3) : si fracture stable : orthopédique si fracture instable : chir donc selon stades : 1 : BABP sans réduction 2 et 3 stable : Blount 3 instable et 4 : tt chir ttt ortho : BABP ou immobilisation en hyperflexion selon Blount (à 120°) ttt chir : ostéosynthèse puis BABP pas de rééduc, consolidation 5S
92
CI technique de Blount
instabilité en flexion (=périoste déchiré) oedème important complication vasculo-nerveuse famille non coopérante
93
principale complication de la technique de Blount
sd de Volkmann (sd des loges de l'avant bras, rétraction des fléchisseurs)
94
principale complication d'une fracture de la palette humérale
cal vicieux en cubitus varus (valgus physiologique)
95
sg clinique permettant de différencier fracture cervicale vraie et pertrochantérienne
ascension et dl à la palpation du grand trochanter du coté atteint
96
classification des fractures de l'ESF cervicales vraies
Garden 1 : déplacement en coxa-valga, verticalisation des travées osseuses, engrènement du foyer de fracture avec tassement spongieux et impaction des fragments (stabilité du foyer de fracture) 2 : fracture non déplacée, travées osseuses normales, angle cervico-diaphysaire normal 3 : déplacement en coxa vara, horizontalisation des travées osseuses 4 : fracture en coxa vara, travées osseuses normales, absence d'engrènement (pas de contact entre les 2 surfaces osseuses)
97
classification des fractures trochantériennes de l'ESF
Ender ``` basi-cervicale pertrochantérienne intertrochantérienne sous-trochantérienne trochantéro-diaphysaire cervico-diaphysaire ```
98
examen orthopédique d'une fracture de l'ESF
inspection : déformation du MI si fracture déplacée, raccourcissement, rotation externe, adduction, semi-flexion (pas de déplacement si Garden 1 ou 2) palpation : mobilisation hanche dl clinostatisme dl à la palpation du grand trochanter et au niveau inguinal recherche des complications vasculo-nerveuses recherche de lésions associées : hanche controlat rachis, bassin, poignet
99
PEC générale d'une fracture trochantérienne ou cervicale vraie de l'ESF
ttt toujours chirurgical réduction par manoeuvre externe sous controle scopique : pas de réduction pour Garden 1, 2 ou arthroplastie contention du foyer de fracture : ttt conservateur par ostéosynthèse (systématique pour trochantérien) : a foyer fermé (vissage ou enclouage centromédullaire) a foyer ouvert (vis-plaque) ttt non conservateur par arthroplastie de hanche rééducation précoce : mise au fauteuil dès J1 et lever dès J1-J2 rééduc dès J1 appui autorisé d'emblée en cas d'arthroplastie, et différé selon solidité de l'ostéosynthèse pour sujets jeunes : pas d'appui 90j après ostéosynthèse d'une fracture garden 3 ou 4 (diminution des risques d'ostéonécrose et de pseudarthrose) AC préventive 6S ou toute la durée de non appui prévention complications de décubitus surveillance
100
complications d'une fracture de l'ESF
décubitus, anesth, chir secondaires au ttt : déplacement secondaire infection nosocomiale du site opératoire luxation précoce si arthroplastie tardives : après ostéosynthèse : ostéonécrose aseptique de la tête fémorale pseudarthrose aseptique du col fémoral coxarthrose post-traumatique cal vicieux (surtout les trochantériennes) après arthroplastie : infection tardive luxation tardive descellement mécanique ou septique usure si arthroplastie totale cotyloidite si prothèse intermédiaire ou céphalique