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Flashcards in med28 Deck (102)
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0
Q

etio insuffisance rénale aigue et hypocalcémie

A

pancréatite aigue

rhabdomyolyse massive

1
Q

arguments cliniques et PC pour différencier insuffisance rénale chronique et aigue

A
ATCD :
  maladie renale connue
  chiffres antérieurs de creat élevés
bio :
  anémie normochrome arégénérative
  hypocalcémie
echo : 
  atrophie rénale bilat
  dédifférentiation cortico-médullaire
2
Q

etio insuffisance rénale chronique et gros reins

A
amylose
diabète
PKR
hydronéphrose
myélome
HIVAN
3
Q

etio insuffisance rénale aigue et anémie

A

fonctionnelle sur choc hémorragique

MAT avec hémolyse

4
Q

complications de l’insuffisance rénale aigue

A

acidose métabo à TA augmenté
hyperkaliémie et ses complications
OAP néphrogénique
sd urémique (a l’extreme coma calme sans sg de loc)
augmentation des risques de complications de la réa (MTEV, infections noso, dénutrition)

5
Q

def maladie rénale chronique et insuffisance rénale chronique

A

MRC : anomalie fonctionnelle et ou structurelle sup 3mois

IRC : DFG inf 60mL par min depuis plus de 3mois

6
Q

formule de cockroft et gault

A

(140-age) X poids X k sur creat

k=1,23 homme et 1,04 femme

7
Q

stades d’insuffisance rénale chronique

A

en mL par min par 1,73m carré

1 : sup ou égal 90
MRC avec fonction rénale normale

2 : 60-90
MRC avec IR légère

3 : 30-60
A : 45-59
B : 30-44
IR modérée

4 : 15-30
IR sévère

5 : inf 15
IR terminale

8
Q

declin annuel rapide de la fonction rénale : def

A

diminution de 5ml par min par an

9
Q

PEC globale d’une insuffisance rénale chronique

A

ttt etio
CI néphrotox
recherche et ttt des FDRCV

controle de la TA (inf 140 90) : utiliser IEC ou ARAII en 1ere intention

lutte contre proU inf 0,5g par 24h
moyens : RHD, IEC, ARAII, limiter apports sodés

régime hyposodé (inf 6g par j) et hypoprotidique (inf 0,8g par kg par j) si pas de dénutrition ou risque de dénutrition

eviter déshydratation, IU

10
Q

grands cadres de complication de l’insuffisance rénale chronique

A
CV
hydro-électriques et acido-basiques
phospho-calcique
hémato
ID
dénutrition
11
Q

complications cardio-vasculaires de l’insuffisance rénale chronique

A
HTA
dyslipidémie
calcif vasculaires
hyperhomocystéinémie
anémie

cardiopathie hypertrophique secondaire à l’HTA et l’anémie et ischémique
epanchement péricardique
AVC
AOMI

12
Q

complications hydro-électriques et acido-basiques de l’insuffisance rénale chronique

A

retention hydrosodée
hyponatrémie
hyperkaliémie
acidose métabolique à TA augmenté

13
Q

complications phospho-calciques et osseuses de l’insuffisance rénale chronique

A

ostéodystrophie rénale :
ostéomalacie secondaire à carence vit D
ostéite fibreuse secondaire à l’hyperparaT
défaut de minéralisation osseuse secondaire à l’acidose

hyperpara T secondaire et tertiaire
hypocalcémie
hyperphosphorémie (défaut d’excrétion rénale)

14
Q

complications hémato de l’insuffisance rénale chronique

A

anémie par carence en EPO
thrombopathie urémique
déficit immunitaire

15
Q

PEC d’une anémie conséquente à une insuffisance rénale chronique et objectifs

A

supplémentation quasi-systématique en sel ferreux :
objectifs :
CST 20-30%
ferritine sup 100-200 sans dépasser 500
Hb entre 10-12 sans dépasser 13

supplémentation en EPO :
indiquée si Hb inf 11

dépister et ttt d’une carence vitaminique associée

16
Q

préparation au ttt de suppléance (dialyse)

A

dès le stade 3 (inf 60)
vaccin VHB
choix de technique de dialyse puis création de voie d’abord (si IR sévère entre 15 et 30) :
préservation du capital vasculaire puis fistule artério-veineuse
ou mise en place d’un KT de dialyse péritonéale

envisage une transplant rénale : recherche donneur vivant, inscription sur liste d’attente

17
Q

indications formelle de la dialyse

A
sp urémiques
neuropathie, péricardite urémique
hyperkaliémie
acidose
retention hydro-sodée, OAP
18
Q

régime particulier de l’hémodialysé

A

restriction hydrique 500cc
hyposodé inf 6g
hypercalorique
hyperprotidique

19
Q

complications de l’hémodialyse

A

thrombose de fistule

chute tensionnelle en séance

20
Q

CI de l’hémodialyse

A

absence d’abord vasc réalisable

IC très sévère

21
Q

complications de la dialyse péritonéale

A

péritonite
migration du KT
hernies

22
Q

CI à la dialyse péritonéale

A

hygiène défectueuse
ATCD lourds de chir abdo (adhérence, diminution de perméabilité)
superficie du domicile trop petite pour stocker matériel
dénutrition
hypoalb

23
Q

sg d’interro laissant préjugé du caractère grave d’une entorse du genou

A
notion de craquement audible
sensation de déboitement
impotence fonctionnelle :
  totale
  immédiate
  persistante
24
Q

radio d’une entorse grave du genou

A

le plus souvent normale

sg indirects :
translation tibiale antérieure
ouverture de l’interligne fémoro-tibiale unilatérale
arrachement des insertions osseuses tibiales (fracture de Segond)

25
Q

PEC d’une entorse grave du genou

A
ttt fonctionnel : repos
immobilisation par attelle amovible (Zimmer)
antalgiques
physiothérap antalgique, cryothérapie
rééduc douce et prolongé

à distance :
IRM du genour
discuter chir de ligamentoplastie : si persistance d’une instabilité chronique

26
Q

complications secondaires et tardives d’une entorse grave de genou

A

laxité ligamentaire chronique :
avec évolution vers arthrose fémoro-tibiale
dl résiduelles
algodystrophie
amyotrophie quadricipitale
sd de Pelligrini-Stieda (ossification péri-articulaire du LLI)

27
Q

comment définir caractère grave d’une entorse de genou

A

lésion du pivot central ou rupture des ligaments périph

donc bénin si élongation des ligaments périph

28
Q

echelles permettant de mesurer la déficience et l’incapacité dans gonarthrose

A

déficiences :
EVA dl
echelle d’amplitude articulaire en flexion et extension
echelle basée sur la mesure du périmètre de la cuisse droite
echelle de laxité

incapacité :
indice de Barthel
MIF (mesure d’indépendance fonctionnelle)

29
Q

CAT si kiné et douleur de l’articulation travaillée

A

adaptation : travail antalgique uniquement

30
Q

pourquoi hyperleucocytose après crise convulsive

A

démargination des leucocytes avec hyperleuco à PNN

31
Q

comment étayer le diagnostic d’asthme professionnel

A

EFR
DEP et ou VEMS quotidien sur lieu de travail ou courbes débit-volume en début et en fin de semaine

test cutanés spécifiques (prick-test)
IgE spécifiques (RAST)

test d’arrêt-reprise : boucles débit-volume avant et après AT

test de provocation en dernière intention : dangereux, sous surveillance hospit si origine pro ne peut être démontrée par un autre moyen

32
Q

devant HTA et hypokaliémie : etio à evoquer

A
hyperminéralocorticisme :
  hyperaldo primaire :
    adénome de Conn
    hyperplasie bilat des surrénales
  hyperaldo secondaire :
    sténose artère rénale
    tumeur sécrétant de la rénine
  pseudo-hyperaldostéronisme
iatrogènes :
  réglisse, glycerrhizine, pastis sans alcool
  diurétiques
  laxatifs
  CTC

cause dig surajoutée à HTA essentielle :
vomissements
diarrhées

33
Q

scan d’un adénome de Conn

A
nodule unique
unilat de la surrénale
contours réguliers
volumineux
homogène
hypodense
surrénale controlat normale
34
Q

comment confirmer hypertension artérielle (détailler chiffres)

A
le chiffre sup 140 90 en consult evoque le diag 
confirm a domicile par :
auto-mesure : sup 135 85
MAPA : 
  24h : 130 80
  eveil : 135 85
  sommeil : 120 80
35
Q

causes d’hypertension artérielle secondaire

A

rénale :
parenchymateuse (glomérulaire, TI, PKR,…)
IRC
HTA réno-vasculaire par sténose unilat de l’artère rénale par athérome ou dysplasie fibro-musculaire

endoc :
hyperaldo primaire : adenome de Conn, hyperplasie bilat des surrénales
hyperaldo secondaire : OP, HTA réno-vasculaire
hypercorticisme : Cushing, CTC
phéochromocytome
dysthyroidie, acromégalie

vasc : coartation de l’aorte
tox : alcool, cocaine, glycyrrhizine
med : AINS, CTC, ciclosporine, EPO, OP, adré

36
Q

PEC d’une hypertension artérielle

A

objectifs inf 140 90
dépistage hypoTA orthostatique surtout chez sujet agé et diab

RHD :
  consult diet pour enquete alimentaire
  régime adapté au poids, perte de 5 à 10% du poids
  équilibré :
    50% glucides, éviter IGE
    30% lipides, un tiers de saturés, mono insaturés et poly insaturés
    20% protides eviter pro animales
  5fruits et légumes
  limiter conso d'alcool
  hyposodé
  éviter sédentarité, activité physique

ttt med : au choix IEC, ARAII, diurétiques thiazidiques, BB, inhib calcique
si HTA sévère ou RCV élevé : d’emblée
si RCV moyen : après 3mois d’echec des RHD
si RCV élevé : après 6mois d’échec des RHD
débuter par monothérapie PO
surveillance à 4-6S :
si inefficace ou mal toléré changement de classe
si partiellement efficace augmenter dose ou bithérapie
envisager trithérapie au max
a vie

education :
  observance
  auto-surveillance par auto-mesure
  info sur risques HTA et bénéfices ttt
  pas d'automed
  suivi régulier à vie

controle des FDRCV
ttt des compications
ttt etio si HTA secondaire

37
Q

résultats du dosage renine aldosterone dans le cadre d’un hyperaldostéronisme primaire

A

aldostéronurie des 24h augmentée
aldo plasmatique augmentée
rénine plasmatique active effondrée
rapport aldo sur renine sup 23

38
Q

PEC d’une hyperplasie bilat des surrénales

A

arrêt des med hypokaliémiants
correction hypoK
ttt med par anti-aldo à fortes doses à vie
CI à l’automed

39
Q

nom des phéochromocytomes extra-surrénaliens

A

paragangliomes

40
Q

aspect scan et IRM d’un phéochromocytome

A

tumeur arrondie, unilat, bien limitée, hétérogène, sup 3cm, hyperintense en T2, wash-out

41
Q

anti-HTA à privilégier chez : diabetique, néphropathie, coronaropathe, IC, agé

A

diab et nephro : IEC, ARAII
coronaropathe : BB, IEC, inhib calcique
IC : IEC, ARAII
agé : diurétique thiazidique, inhib calcique

42
Q

PEC d’une intoxication collective au CO

A

en urgence :
eviction immédiate de l’atmosphère pour toutes les personnes présentes
réa chez personnes inconscientes
O2 normobare par masque nasal pour les victimes le plus précocément possible
IOT pour personnes inconscientes
arrêter source de CO
aérer le local
recherche de victimes
evacuation des patients à l’hopital sous O2 constant

43
Q

2 examens PC à faire devant probable intox au CO et élément à vérifier pour interprétation

A

mesure du CO :
expiré et ou HbCO
si possible dès le retrait de l’exposition et avant toute oxygénation

ECG : recherche d’ischémie myocardique

tabac actif à vérifier :
HbCO positive :
sup 6% chez non fumeur
sup 10% chez fumeur

44
Q

ttt spécifique de l’intox au CO, indications et CI

A

oxygénothérapie hyperbare

indications :
GG quelque soit terme
tb neuro objectifs persistants
manifestations CV (angor, ICG)

CI :
  PNT non drainé
  emphysème pulmonaire
  dysfonction de la trompe d'Eustache
  comitialité non équilibrée
  BAV non appareillé
45
Q

complications intox au CO chez femme enceinte

A
immédiates :
  mère :
    décès
    pulmonaires (DRA, OAP)
    CV (tb rythme, IDM, choc)
    pancréatite aigue
    rhabdomyolyse
    IRénaleA
  enfant :
    MFIU
    premat
    hypoxie avec risque de séquelles
long terme :
  sd post-intervallaire
  séquelles neuro :
    tb mémoire
    cécité corticale
    sd parkinson
  sd démentiel
46
Q

mécanisme de l’hypokaliémie dans les vomissements

A

perte de K par voie urinaire et non dig

perte d’acide par vomissement
alcalose métabo : transfert du potassium à l’intérieur des cellules

perte de chlore par les vomissements
normalement pour compenser hypovolémie rein réabsorbe du Na, hors il le fait en priorité par transporteur Na-Cl, hors hypochlorémie donc reabsorption au niveau du tube distal par echangeur Na-K-H d’ou perte de K (et de H)

47
Q

triade clinique d’un adénome hypophysaire

A

sd tumoral
sd sécrétant
sd d’insuffisance hypophysaire

48
Q

clinique d’un sd tumoral d’un adénome hypophysaire

A

processus expansif intracranien :
céphalées
HTIC
compression du chiasma optique
compression sinus caverneux : tb oculomoteurs
erosion du plancher de la selle turcique : rhinoliquorrhée avec susceptibilité aux infections du SNC

49
Q

bilan PC devant sd tumoral d’un adénome hypophysaire et que retrouve-t-on

A

IRM hypophysaire en coupe frontale et saggitale T1 T2 gado :
sg directs :
sd de masse intrasellaire : hypointense
réhaussé par gado pour macroadénome et non pour les micro
voire envahissement structures adjacentes (sinus caverneux, chiasma optique)
sg indirects :
bombement du diaphragme sellaire
déviation tige pituitaire
erosion de la selle turcique

bilan ophtalmo bilat et comparatif :
FO : OP bilat de stase
champ visuel statique et dynamique : quadranopsie bitemporale sup, hémianopsie bitemporale
Lancaster : tb oculomoteurs

50
Q

bilan PC d’un sd sécrétant de l’adénome hypophysaire

A

thyréotrope :
TSH N ou augmentée
T4 et T3 augmentés

gonadotrope :
FSH LH augmentés normaux ou augmentés

lactotrope :
dosage statique : prolactine
sup 200 : macroadénome
100-200 : microadénome
inf 100 : refaire dosage et eliminer diag dif
dosage dynamique rarement fait en pratique :
test TRH avec primpéran

somatotrope :
statique :
GH et IG1 augmentés, cycle GH
dynamique : test de freinage par hyperglycémie PO (neg)

corticotrope :
statique :
cortisol libre urinaire 24h, cortisol sanguin et cortisol salivaire nocturnes augmentés
dynamique :
test de freinage à la dexaméthasone négatifs :
orientation diag : minute (ambu 1mg PO à minuit, dosage cortisol 8h augmenté)
confirm diag : faible (hospit 2mg PO sur 2j, dosage cortisol augmenté)

51
Q

bilan PC du sd d’insuffisance hypophysaire

A

S = statique D=dynamique

corticotrope :
S : ACTH diminuée ou N et cortisol diminué ou N
D : test au synacthène classique et retard neg (voire test CRH)

thyréotrope :
S : TSH diminuée, T4 T3 diminués
D : test à la TRH neg

gonadotrope :
S : FSH LH testo oestradiol diminués
D : test LHRH neg (+DMO)

somatotrope :
S : juste pour enfant IGF1
D : test à la GHRH ou hypoglycémie insulinique (1 pour enfant, 2 pour adulte)

52
Q

PEC d’un adénome hypophysaire

A

multidisciplinaire
ttt spé :
med
chir : adénomectomie par voie trans-sphénoidale

ttt substitutifs à vie :
  hydrocortisone
  L-thyroxine
  testo, oestrogènes
  GH recombinante chez enfant

PTS
education, port d’une carte si déficit
surveillance clinique et PC

53
Q

PEC d’une acromégalie

A

med :
analogue somatostatine
hormonothérapie substitutive selon autres axes
ttt complications

chir par voie trans-sphénoidale : adénomectomie

54
Q

etio de sd de Cushing (et examen PC d’orientation)

A

sd de Cushing ACTH-dépendant (mélanodermie) :
maladie de cushing (adénome hypophysaire sécrétant)
sd paraneo : ACTH-like (CBPC)

sd de cushing ACTH indépendant (pas de mélanodermie) :
adénome surrénalien : benin
corticosurrénalome malin

55
Q

sd de Cushing ACTH indépendant : bilan PC d’orientation diag et que retrouve-t-on

A

echo abdo

TDM IRM surrénalienne :
adénome : tumeur unilat petite taille, bien limitée, atrophie surrénale controlat
corticosurrénalome : tumeur unilat grande taille, mal limitée et invasive, atrophie surrénale controlat

scintigraphie au iodo cholestérol :
fixation unilat homogène, extinction de la surrénale controlat (adénome) VS absence de fixation (corticosurrénalome)

en 2e intention :
androgènes augmentés dans corticosurrénalome et recherche de méta

56
Q

sd de cushing ACTH dépendant : bilan PC pour différencier les etio et que retrouve-t-on

A
dosage statique : 
  LPH
  rapport LPH sur ACTH
dosage dynamique :
  test de freinage fort à la dexaméthasone
  test de stimulation hypophysaire
adénome :
  LPH sur ACTH = 1
  tests dynamiques positifs
sd paranéo :
  LPH sur ACTH sup 1
  tests dynamiques neg
57
Q

PEC d’un sd de Cushing (détail selon etio)

A

commune :
ttt med : anticortisolique de synthèse = OP’DDD non systématique
attention à l’IS iarogène surtout en post op

adénome surrénalien et corticosurrénalome :
ttt chir : surrénalectomie avec anapath
éliminer pheo avant

adenome hypophysaire :
adénomectomie par voie trans-sphénoidale

sd paraneo :
ttt etio

58
Q

nature histologique de l’hypertrophie bénigne de prostate

A

adénomyofibrome
hyperplasie :
glandulaire des fibres musculaires lisses et du stroma prostatique
prolifération bénigne de la zone transitionnelle de la prostate

59
Q

toucher rectal d’une hypertrophie bénigne de la prostate

A

augmentée de volume, ferme, souple, lisse, régulière, indolore, disparition du sillon médian

60
Q

description adénomectomie voie haute

A

ECBU préop stérile
voie sus-pubienne
énucléation de la partie centrale de la prostate
nécessite ouverture de la vessie ou de la coque prostatique
analyse anapath de la pièce

61
Q

complications de l’adénomectomie voie haute

A
ejac retrograde
risque anesth
infection
hémorragie
incontinence urinaire transitoire
sclérose du col
sténose urétrale
62
Q

debitmétrie : que regarder

A
aspect général de la courbe
volume uriné
débit maximal
durée totale de la miction
présence de poussée abdo
63
Q

echo des VU dans hypertrophie bénigne de la prostate que rechercher

A

rénal :
DCPC, urétérohydronéphrose

vésicale :
résidu post-mictionnel
vessie de lutte (epaississement détrusor, diverticules vésicaux)
calculs vésicaux

prostate :
volume et siège de l’adénome
guide le choix de la voie d’abord chir

64
Q

CI et ES des alpha bloquants

A

CI :
hypoTA orthostatique
coronarien instable

ES :
hypoTA orthostatique
ejac rétrograde
vertiges, céphalées

65
Q

ES des inhibiteurs de la 5 alpha reductase

A
gynécomastie
bouffées de chaleur
dysfonction érectile
baisse de la libido
diminue de 50% le PSA
efficacité retardée
66
Q

TURP sd

A

complication de la résection trans-urétrale de prostate
hyponatrémie de dilurion liée à la résorption sanguine du glycocolle (hypotonique) en cas d’intervention sup 1h avec risque d’engagement (oedème cérébral) : ttt par restriction hydrique et diurétique de l’anse

67
Q

etio à evoquer après ttt de l’hypertrophie bénigne de prostate devant urétrorragie d’apparition tardive

A

chute d’escarre

68
Q

PEC d’un sd de levée d’obstacle

A
urgence
VVP
ECG
SP initialement en grand volume, puis baisse progressive des apports afin de ne pas entretenir le phénomène, avec moitié SP et G5%
repos au lit
69
Q

etio d’insuffisance surrénalienne chronique

A

AI : retraction corticale

infectieuse :
TB bilat des surrénales
VIH (infection opportuniste, lymphome, iatrogénie, CMV)

inflam : sarcoidose, amylose

tumorale : lymphome, méta bilat des surrénales

iatrogène : surrénalectomie, kétoconazole, RT, OP’DDD

vasc : nécrose des surrénales, thrombose des surrénales, AC, SAPL, sd de Waterhouse-Friedrichsen (purpura fulminans)

génétique : bloc complet en 21-hydroxylase, adénoleucodystrophie

70
Q

PEC d’une insuffisance surrénalienne aigue

A

urgence therap
ttt en urgence sans attendre les résultats des exam bio
hospit en réa
scope, VVP

remplissage vasc par SP avec adjonction de sérum glucosé
pas de supplémentation potassique

HSHC IM ou IV en urgence : 100mg IVD puis 400mg par j IVSE
pas de minéraloCTC nécessaire en urgence (10mg par j en IM après crise)
surveillance rapprochée

71
Q

bilan PC devant insuffisance surrénalienne pour etio et FD d’une décompensation aigue

A

FD :
NFS VS CRP EPP
BU, ECBU, HC

etio :
AI :
  Ac anti-surrénale, anti-21 hydroxylase
  recherche PEAI : TSH, NFS (Biermer), GAJ, bilan PC
TB des surrénales :
  IDR à la tuberculine
  BK crachats ou tubages
  BK urinaires
  séro VIH
scan abdo centré sur surrénales :
  atrophie bilat si retraction corticale, calcif si TB
72
Q

PEC d’une maladie coeliaque avec surveillance

A

PEC dietetique à débuter au cours d’une hospit
prescription régime sans gluten (blé, seigle, orge)
a vie
correction des carences
education patient :
ttt et surveillance à vie
aliments interdits
méd interdits
PEC 100% ALD
PTS, assoc de malades
recherche et ttt d’une pathologie associée (dermatite herpétiforme, Biermer, diabète, dysthyroidie,…)

surveillance à vie :
clinique : EG, poids, sg dig, carences, observance
bio : maqueurs immuno, sd carentiel
FOGD avec biopsie et anapath après 1an de ttt puis par 2 ans à la recherche d’un cancer gastrique ou d’un lymphome

73
Q

facteurs protecteurs de CCR

A

alimentation riche en fibres
activité physique régulière
THS depuis plus de 10ans
aspirine ou AINS au long cours

74
Q

bilan PC pour confirmer un CCR (détailler)

A

coloscopie complète après préparation et controle hémostase, a jeun, sous AG, avec biopsies étagées et dirigées à la recherche d’un 2e cancer synchrone
recherche de polype pour résection systématique et anapath
recherche du cancer : tumeur ulcéro-végétante dure infiltrante saignant au contact, préciser distance à la marge anale

lavement baryté ou colo-TDM : si coloscopie incomplète par sténose infranchissable :
image lacunaire irrégulière excentrée courte en trognon de pomme avec aspect bouffant en culotte de gold du colon sus et sous-jacent, correspondant à la sténose colique

75
Q

survie globale à 5ans d’un CCR et facteurs de mauvais pronostic

A

60%

TNM : T3 T4 N+ M+
chir avec résidu tumoral, marges de résection envahies
complication révélatrice
type histo : peu différenciée
emboles vasculaires ou lymphatiques, envahissement péri-nerveux
nb de gg atteints

76
Q

PEC d’une tumeur colique (tous les stades et non compliqués)

A

sans métastase :
chir première curative :
hémicolectomie (voire sigmoidectomie) avec exclusion tumorales (marges 5cm)
après préparation colique, ATB periopératoire
laparotomie médiane : explo de la cavité péritonéale et prélèvements, voire echo hépatique per-op
ligature première des vaisseaux nourriciers
curage gg avec ablation du méso (au moins 8gg) et anapath
mobilisation dernière de la pièce avec anapath
rétablissement de continuité en 1 temps si possible (sinon stomie)
renutrition et RHE adaptée à la reprise du transit
chimio adjuvante de type FOLFOX (5FU et platine) : débutée avant J35, durée de 6mois, si tumeur T3 T4 N+ ou M+

métastatique :
synchrone :
chimioT néo-adjuvante avec chir tumorale et chimio adjuvante
métastasectomie dans le meme temps ou à M2-3 si méta résécable avec anapath
eval de la résécabilité à M2-3 si méta non résécable
métachrone :
chimioT néo adjuvante pdt 2-3mois, puis chir tumorale et des méta si résécables puis chimioT adjuvante

77
Q

PEC d’un cancer colique compliqué d’occlusion

A

urgence = levée de l’obstacle
chir : si colon droit : colectomie droite, si colon gauche : colectomie gauche ou colostomie de dérivation en amont de la tumeur, puis coloscopie complète par la stomie, puis colectomie carcinologique à frois avec anapath

ou endoscopique si gauche : mise en place d’endoprothèse puis coloscopie complète avant colectomie carcinologique à froid

78
Q

PEC d’un cancer colique surinfecté

A

urgence
RHE
ATB proba
drainage radioguidé d’un abcès péri-tumoral
puis chir carcinologique à froid pour rétablissement de continuité en 1 temps, sauf sepsis incontrolé (=stomie de protection de l’anastomose)

79
Q

PEC d’un cancer rectal

A

chir tumorale et gg :
tumeur du tiers sup (sup 10cm de la marge anale) : résection antérieure avec 5cm de mésorectum et anastomose colorectale
tumeur du tiers moyen : résection antérieur avec exérèse totale du méso-rectum et anastomose colo-anale protégée par iléostomie
tumeur du tiers inf : comme pour moyen sauf si à moins de 1cm de la ligne pectinée ou 4cm de la marge anale amputation abdomino-perineale avec sigmoidostomie iliaque définitive, après info et PEC psycho

ttt néoadjuvant : si T3 T4 N+ M+ :
  marges circonférentielles :
    sup 1cm : RT
    inf ou égal 1cm : RCT
  CI si tumeur du haut rectum

ttt adjuvant si N+ : RCT en l’absence de RT neoadj sinon CT simple

80
Q

thérapie ciblée du CCR et indication

A

anti EGFR (erbitux)

si absence de mutation du gene KRAS, à discuter

81
Q

PAF : physiopath, atteintes, confirm diag et PEC

A

mutation autosomique dominante à pénétrance complète et d’expressivité variable du gène suppresseur de tumeur APC, chromosome 5

100% de polypose colique et de cancérisation avant l'âge de 40ans
adénomes duodénaux ou ampullaires
tumeurs desmoides péritonéales
polypes glandulokystiques gastriques 50%
polypes thyroidiens

séquencage complet du gène APC sur ADN de lymphocytes circulants (consentement patient)

coloscopie complète par 6mois, EOGD avec biopsie, echo abdo
coloproctectomie totale prophylactique vers 20ans
dépistage familial : recherche mutation chez tous apparentés

82
Q

HNPCC : physiopath

A

inactivation du système mismatch repair à pénétrance complète et d’expressivité variable par anomalies des microsatellites des gènes MLH1, MSH2 et MSH6

83
Q

cancers du spectre HNPCC

A
CCR
endomètre
VB et urinaires
estomac
intestin grêle
peau
glioblastome cérébral
84
Q

dépistage et surveillance de HNPCC

A

dépistage familial : génotypage des gène MSH2, MLH1, MSH6
si positif :
coloscopie de dépistage par 2ans a partir de 25ans ou 5ans avant âge du cas index au diag
dépistage cancer de l’endomètre par examen clinique, FCU et echo-endoscopie annuels dès30ans

85
Q

bilan d’extension pour mélanome

A

clinique toujours
I : pas d’imagerie
IIA et B : envisage echo locorégionale de la zone de drainage sans autre examen si patient asp
IIC ou III : echo loco régionale de la zone de drainage et TDM TAP peuvent être proposé, voire TEP scan au stade III

86
Q

triade clinique de la pathologie méniscale

A

triade de Trillat :
douleur
hydarthrose récidivante
sensation d’instabilité, dérobement

87
Q

principal diag dif de la pathologie méniscale

A

gonarthrose (arthrose fémoro-tibiale interne)

88
Q

examen clinique devant une suspicion de pathologie méniscale

A
interro
EP : bilat et comparatif
inspection :
  recherche tb statique, genu varum, valgum, recurvatum, flessum
  amyotrophie quadricipitale
palpation :
  interlignes articulaires
  manoeuvre de McMurray
  sg de Oudard (cri méniscal)
  grinding test
  recherche choc rotulien
  eval des mobilités actives et passives
bilan lésions associées :
  osseuse, fracture
  ligamentaire
89
Q

PEC d’une pathologie méniscale non compliquée refusant la chirurgie

A
ambu
ttt fonctionnel :
  mise en décharge de l'articulation
  physiothérapie antalgique : cryothérapie
  ttt med antalgique
  arrêt de travail
  arrêt sport
surveillance
educ therap
90
Q

blocage aigu du genou par luxation d’une anse de seau méniscale

A

urgence thérap
hospit en ortho
a jeun
ttt chir :
arthroscopie diag et thérap :
pour résection arthroscopique de l’anse de seau
immobilisation temporaire dans une attelle amovible

91
Q

bilan PC devant suspicion de pathologie méniscale

A

Rx standards F et P bilat et incidence fémoro-patellaire à 30° de flexion (recherche de lésions associées)
IRM coupes frontales et saggitales
arthroscanner
arthroscopie diag et thérap si chir acceptée ou blocage aigu

92
Q

stades de nephropathie diabétique : délai d’apparition général, sp, histo

A

classification de Mogensen

1 : 
  hyperfiltration glomérulaire
  hypertrophie rénale, élévation DFG
  hypertrophie glomérulaire
2 : 
  lésions histo débutantes
  2-5ans
  asp
  hypertrophie glomérulaire
3 : 
  néphropathie incipiens
  5-10ans
  microalb (sup 30mg par 24h)
  expansion mésangiale
4 : 
  néphropathie avérée
  10-20ans
  proU, HTA, IRénale, sd néphrotique
  nodules de Kimmelstiel-Wilson, lésions artériolaires
5 : 
  insuffisance rénale terminale
  sup 20ans
  IRénaleCT, proU, sd néphrotique
  fibrose interstitielle et destruction des glomérules (pains à cacheter)
93
Q

rétrecissement aortique : souffle

A
maximum au foyer aortique ou bord gauche du sternum
méso-systolique
dur
rapeux
irradiant dans carotides
présence d'un 4e bruit (HVG)
94
Q

cas ou l’ACFA doit être réduite en urgence

A

mauvaise tolérance :
OAP
angor
choc

95
Q

types d’ACFA

A

paroxystique (et récurrente) : arrêt spontané, accès inf 7j, le plus souvent inf 24h

persistante : sup 7j

permanente : sup 1 ans ou echec cardioversion

96
Q

etio d’ACFA

A
cardiaque :
  valvulopathies :
    mitrales
    aortiques
  CM :
    hypertrophique
    dilatée
    restrictive
  autres :
    epanchement péricardique
    IDM
    chir cardio
    coeur pulmonaire aigu (EP) ou chronique
extra-cardiaque :
  hypokaliémie
  hyperthyroidie
  fièvre
  PNP
  ethylisme aigu
  FA vagale ou adrénergique
  idiopathique
97
Q

complications de l’ACFA

A

TE

IC (OAP)

98
Q

ECG d’une ACFA

A
absence d'onde P
rythme irrégulier
tachycardie
QRS fins
trémulations de la ligne de base
99
Q

bilan PC devant suspicion d’ACFA

A

ECG

iono
TSH
ETT (voire ETO, surtout si réduction en urgence)
Rx thorax

TDM cérébrale si suspicion d’AVC

100
Q

PEC à la phase aigue d’une ACFA

A

hospit cardio
ttt sp de complications

AC efficace :
par HNF SC TCA = 2-3 et surveillance plaquettes
relais AVK à J1 pour INR entre 2-3
pour 3S minimum jusqu’à cardioversion ou à vie si FDR thrombotique (FA valvulaire ou CHADSVASC sup ou egal à 2)
education patient sous AVK

raletissement de la FC :
BB non cardio sélectif type propranolol
digoxine ou BB de l’IC si IC
ttt etio

reduction d’emblée si mal tolérée sous AC après ETO

101
Q

PEC a moyen et long terme de l’ACFA

A

réduction par cardioversion :
après 3S d’AC efficace ou immédiatement après verif de l’absence de thrombus cardiaque à l’ETO
electrique :
par CEE sous AG
en l’absence de CI : vérifier absence d’hypoK ou d’hyperT, permanence de la FA, arrêt des digitaliques depuis 48h, AC efficace, absence de CI à l’AG
pharmacologiquement :
par amiodarone PO dose de charge
peut être associée à la cardioversion électrique

poursuite de l’AC efficace par AVK :
pdt 4S après réduction si ACFA chez sujet jeune avec coeur sain, puis relais par AAP pourra être discutée
a vie si FDR TE
en l’absence de risque hémorragique (score HAS BLED)

prévention récidives :
eviction des FD
ttt antiarythmique en l’absence de CI :
cordarone si IC
BB si coronarien
flecaine si FA récidivante sur coeur sain

si réduction est un échec à plusieurs reprises, la FA est considérée comme permanente et sera acceptée :
poursuite du ttt AC à vie
ralentif la FA si celle-ci est rapide