med30 Flashcards

(108 cards)

0
Q

etio de diab secondaire

A

iatrogène : CTC, OP, diurétiques thiazidiques, pentamidine, catécholamines

pancréas : PA, PC, cancer, tumeur endocrine, mucoviscidose

foie : cirrhose, hémochromatose

endoc : hyperthyroidie, hypercorticisme, acromégalie, hyperparathyroidie primaire

génétique : MODY, T21

gestationnel

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1
Q

ES des B2 mimétiques

A
tremblements, nervosité
tachycardie, palpitations
céphalées, vertiges
toux, crampes musculaires
hypokaliémie
acidose lactique
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2
Q

bilan PC devant diabète de type 1

A

diag : GAJ, HbA1c (par 3mois)

etio :
Ac anti GAD, IA2, insuline, ilots

complications :
macroangiopathie :
cardio : ECG repos voire d’effort, echo TSA, MI, IPS (si sup 40ans ou evolution diabète sup 20ans)
FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif, angiographie (après 5ans d’évolution)
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : panoramique dentaire, consult stomato et ORL
pied diab : radio si suspicion d’ostéite

diag associé : TSH, voire Ac de maladie coeliaque

différentiel si suspicion :
echo abdo, scan
ferritinémie

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3
Q

CAT pour diabétique si cétonurie

A

injection de 4UI d’insuline par croix de cetonurie

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4
Q

surveillance d’un diabète de type 1

A

a vie
med ttt par mois
spécialiste par 6M-1an

a chaque consult : examen clinique complet (poids, taille, constantes, lipodystrophies, nb d’hypo, examen pieds,…)

par 3 mois : carnet surveillance, HbA1c

par an : examen neuro, ophtalmo, rénal, CV, infectieux

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5
Q

ordonnance d’un diabétique de type 1

A

identif et autres trucs

insuline : type, nb inj par j
aiguilles adaptées au stylo : nb d’inj par j
lancettes pour auto-piqueur
bandelettes pour lecteur de glycémie : QSP 4 autocontroles par j
BU : 1 flacon
coton hydrophile
alcool 70°

sur ordonnance séparée :
auto-piqueur
lecteur de glycémie
glucagon

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6
Q

bilan PC devant diabète type 2

A

diag : GAJ, HbA1c pour suivi (par 3mois)

complications :
macroangiopathie :
CV : ECG de repos voire effort, echo des TSA, MI, IPS (si sup 40ans, evolution sup 20ans)
autres FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif et angiographie dès la découverte du diabète
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : orthopantomogramme, consult dentaire
pied diab : radio si suspicion ostéite

différentiel : si suspicion clinique :
echo abdo voire scan
ferritinémie

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7
Q

objectifs d’HbA1c selon cas

A

objectifs toujours inf ou égales a valeurs données

6,5% :
DT2 nouvellement diag dont espérance de vie est sup 15ans et sans ATCD CV
avant ou pdt grossesse

7% :
  plupart des patients
  agées vigoureuses
  ATCD de complication CV considérée comme non évoluée
  IRC modérée

8% :
DT2 avec comorbidité grave avérée ou espérance de vie inf 5ans
complications macrovasc évoluées
longue durée d’évolution du diabète (sup 10ans)
agées fragiles
complications macrovasc évoluée = IDM avec IC, atteinte polyartérielle, AOMI sp, AVC récent (inf 6mois)
IRC sévère ou terminale

9% :
agées malades, dépendants, mauvais EG en raison de polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et isolement social

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8
Q

grandes classes d’anti-diabétiques oraux et leur mode d’action et leur indication

A

insulino-sensibilisateurs :
biguanides (1ere intention)
glitazones (assoc avec autres)

insulino-sécréteurs :
sulfamides hypoglycémiants (2e intention)
glinides (seul possible si IRénale et sup 80ans)
inhib des DPP4 (assoc biguanides)
agonistes GLP-1 (assoc biguanides)

inhibiteurs de l’absorption des glucides :
inhibiteurs des glucosidases (2e intention)

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9
Q

CI et ES biguanides

A

CI :
agé (80ans)
IH

ES :
  acidose lactique
  tb dig (diarrhée)
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10
Q

CI et ES glitazones

A

CI :
IC
IH
assoc insuline

ES :
  prise poids
  rétention HS
  tox hépatique
  hémodilution
  dyslipidémie
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11
Q

CI et ES sulfamides hypoglycémiants

A

CI :
IM avec SADAM

ES :
hypoG
prise de poids
inefficacité glucagon

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12
Q

CI et ES glinides

A

CI :
IH

ES :
hypoG

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13
Q

CI et ES inhib DPP4 et agonistes du GLP-1

A

CI :
IH

ES :
tb dig
infections des VAS

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14
Q

CI et ES des inhibiteurs des glucosidases

A

CI :
aucune

ES : 
  tb dig (flatulences)
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15
Q

seuls ADO utilisables si DFG inf 30

A

glinides

inhib DPP4

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16
Q

stratégie et escalade thérap des ADO dans diabète type 2

A
  • = IMC sup 30 ou prise de poids sous insuline ou survenue d’hypoG est préoccupante
1e intention : biguanides
si échec :
  biguanides + SH
    si échec : 
      écart à l'objectif inf 1% :
        rajouter inhib glucosidase ou DPP4
      si échec ou ecart sup 1% :
        rajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance au SH :
  ecart inf 1% :
    ajouter glinide ou inhib alpha glucosidase* ou DPP4*
  si echec ou ecart sup 1% :
    ajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance biguanides : SH d'emblée
si écart inf 1% : 
  rajouter alpha glucosidase ou DPP4
si echec ou ecart sup 1% :
  rajouter insuline ou GLP1*

si diabète très déséquilibré avec glycémies sup 3g par L ou HbA1c sup 10% on peut débuter par bithérapie ou insuline d’emblée

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17
Q

coma hyperosmolaire : physiopath

A

insulinopénie relative :
hyperglycémie, glycosurie, polyurie osmotique, déshydratation globale non compensée, hyperosmolarité
pas de cétogénèse car persistante insulinosécrétion

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18
Q

BU d’un coma hyperosmolaire

A

glycosurie sans cétonurie

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19
Q

PEC coma hyperosmolaire (avec surveillance)

A

urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, SU, arrêt ADO

réhydratation et RHE :
SP
apports de K+ a adapter au iono
objectif glycémie inf 2,5g par L

ttt spé : insulinothérapie bolus pui IVSE 10UI par h

ttt etio

surveillance :
  constantes, diurèse, conscience
  glycemie cap
  ECG par 4h
  iono par 4h
  GDS 2 fois par j 
prévention complications decub
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20
Q

PEC d’une acidose lactique chez diabétique

A

urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, O2 adaptée a sat, SU, arrêt des ADO

réhydratation et RHE progressive

ttt spé :
insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h
alcalinisation voire dialyse

ttt etio
surveillance
prévention complications décub, éducation patient

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21
Q

non indication de PBR devant probable néphropathie diabétique

A
tous critères réunis :
  diabète sup 5ans
  rétinopathie diab associée
  pas d'hématU
  pas IRénale rapidement progressive
  pas de sd néphrotique explosif
  pas de sg extra-rénal
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22
Q

histologie d’une PBR diabétique

A

MO : épaississement mésangial, de la MB et des artérioles pré et post-glomérulaires
IF : dépots d’IgG et d’albumine

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23
Q

facteurs de décompensation d’une rétinopathie ou maculopathie diabétique

A
puberté et ado
GG
normalisation rapide de la glycémie
chir de la cataracte
décompensation TA ou rénale
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24
atteintes neuro du diabète
mono ou multinévrites polynévrite neuropathie végétative
25
pathologies ophtalmo extra-rétiniennes du diabète
palpébrales et conjonctivales : conjonctivites, blépharites, chalazion, orgelet oculomotrie : mononeuropathie (mononévrite du VI, III cataracte et endophtalmie post-op vasc : OACR, OVCR neuro : NOIAA
26
classification maculopathies diabétiques
oedémateuse : diffuse, cystoide ou non focale ischémique
27
proteinurie chez diabétique : surveillance
dépistage par microalb (sup 30mg par 24h) dès la 5e année chez DT1 dès le diag pour DT2 puis une fois par an
28
bilan PC devant diverticulite
NFS VS CRP HC systématiques bilan préop BU, ECBU : leucocyturie ou hématU aseptique à nitrites neg TDM AP sans puis avec inj de PDC avec opacification dig basse en urgence coloscopie CI mais à faire dans les 6 mois pour éliminer CCR
29
def epilepsie réfractaire
epilepsie résistante après 2 ans de ttt bien conduit
30
etio d'épilepsie
``` métabo : dysnatrémie, dyscalcémie hypoG médicamenteuse : surdosage : tricycliques, lithium, neuroleptique sevrage : anti-epileptique, BZP, carbamate, barbiturique toxique : alcool stupéfiants CO tumorale vasc : séquelles d'AVC TBPC trauma : cranien HSD, HED infectieux : ME, E, abcès cérébraux séquelle de ME à HSV malformation : hétérotopie, lissencéphalie sclérose hippocampique : ATCD de crise fébrile dans l'enfance, epilepsie temporale interne idiopathique ```
31
epilepsie à paroxysmes rolandiques : clinique, FD, EEG, pronostic
4-10 chez garcon crises noctunes oropharyngées avec bruits de déglutition extension possible au MS FD : sommeil lent EEG : pointes dans la région rolandique disparait généralement à l'adolescence (abstention thérap)
32
épilepsie à paroxysmes occipitaux : clinique, EEG, pronostic
6-8ans phénomènes visuels (amaurose, phosphène) parfois clonies hémi-corporelles céphalées et vomissements en fin de crise EEG : pointes ondes occipitales disparait généralement à l'adolescence
33
sd de West : clinique, EEG, pronostic
nourrisson inf 1an, garcon spasmes en flexion regression du DPM EEG : hypsarythmie (EEG anarchique) défavorable, evolution vers sd Lennox Gastaut
34
sd de Lennow-Gastaut : clinique, EEG, pronostic
3-5ans garcon crises toniques nocturnes crises atoniques avec chute absences atypiques regression intellectuelle et tb comportement EEG : pointes ondes généralisées défavorable
35
PEC globale d'une épilepsie
RHD : eviction des FD : dette de sommeil, alcool, tox, stimulation lumineuse ``` ttt med de fond : objectif : plus de crises débuter par monothérapie dose progressivement croissante recherche de dose minimale efficace surveillance PC des ES (NFS, BHC) ``` med utilisables : valproate de sodium, lévétiracetam, lamotrigine, ... si echec ttt 1ere intention : changement du ttt de 1ere intention en pratique : introduction du 2e anti-épileptique progressivement et dans le meme temps décroissance progressive du 1er voire bithérapie ou trithérapie chir de l'épilepsie si partielle (si épilepsie réfractaire) ``` education patient et entourage : info maladie, ttt CAT si crise observance, pas d'arrêt brutal CI des sports à risque : plongée, escalade ```
36
ES valproate de sodium
prise de poids, tremblements d'attitude, alopécie hépatite cytolytique, thrombopénie inhib enzymatique tératogène
37
ES carbamazépine
``` hyponatrémie, tb conduction intra cardiaque tb dig, somnolence, vertige toxidermies graves cytolyse hépatique, cytopenie inducteur enzymatique tératogène ```
38
ES lamotrigine
toxidermies graves | tb dig, vertiges
39
ES topiramate
tb dig lithiase urinaire perte de poids tb humeur
40
ES phénobarbital
``` somnolence, confusion lupus induit acné, algodystrophie, ostéomalacie inducteur enzymatique tératogène ```
41
ES phénytoine
somnolence, confusion, vertige hypertrophie gingivale, acné inducteur enzymatique tératogène
42
radio d'une fracture du poignet
index radio ulnaire nul ou inversé diastasis radio-ulnaire distal atteinte articulaire ou non déplacement ou non horizontalisation de la ligne bistyloidienne horizontalisation de l'inclinaison frontale de l'épiphyse radiale déplacement postérieure ou antérieure de l'épiphyse radiale
43
PEC d'une fracture du poignet aux urgences
``` retirer bijoux et montres VVP, PEC douleur immobilisation dans attelle platrée préparation préop : jeun, bilan préop, consult anesth appel orthopediste pour avis ```
44
PEC spécifique d'une fracture du poignet
fracture non déplacée : ttt ortho 6S BABP 6S (Gérard marchand) BABP 3S puis manchette platrée manchette platrée 6S fracture déplacée : réduction par manoeuvre externe sous controle scopique : traction dans l'axe inclinaison ulnaire flexion palmaire si déplacement post flexion dorsale si déplacement ant contention par ostéosynthèse : embrochage percutané si déplacement post (ablation à 6S) plaque antérieure à effet console si déplacement antérieur (avec neurolyse du nerf médian si déplacement important ou sg neuro) fixateur externe si ouverte ou trop comminutive immobilisation post op : au choix : BABP, manchette, attèle, bandage simple education patient sous platre rééeducation passive puis active pour récupération des amplitudes articulaires après arrêt de l'immobilisation (6S), surélévation du membre suveillance : dl, oedème, coloration extrémité, cicatrice radio : poignet F et P J1, 8, 21, 45
45
complications tardives d'une fracture du poignet
``` algodystrophie os : pseudarthrose septique ou non cal vicieux articulaire : raideur arthrose infection tardive rupture du long extenseur du pouce sd canal carpien (hématome ou oedème compressif, lésion perop, conflit avec matériel) : reprise chir pour neurolyse du nerf médian ```
46
etio d'hémochromatose secondaire
transfusions répétées hépatosidérose dysmétabolique (sd métabolique voire NASH) avec CST normal hépatopathies virales ou alcoolique
47
bilan PC devant suspicion d'hémochromatose
``` NFS BHC GAJ voire TSH, testo iono urée creat bilan PC ferritinemie CST ``` si ferritine normale ou basse ou CST inf 45% eliminent hémochromatose génétique si suspicion : recherche mutations
48
etio d'hémorragie méningée
``` rupture d'anévrysme intra cranien MAV (angiome) trauma cranien fistule durale thrombose veineuse cérébrale anévrysme mycotique sur EI tb hémostase ```
49
FDR d'anévrysme intra-cranien et localisations fq
etio : génétique : PKR, élastopathies (Marfan, Ehler Danlos) HTA, tabac ``` réseau carotidien : jonction de l'ACA ACP (terminaison de la carotide interne) bifurcation ACM réseau vertébro-basilaire : tronc basilaire multiples ```
50
elements cliniques d'orientation pour localisation d'un anévrysme intra cranien responsables d'hémorragie méningée
paralysie III homolat : ACP (terminaison carotide interne) sd frontal : ACA hémiplégie à prédominance brachio-faciale : bifurcation de l'ACM
51
echelle de gravité d'une hémorragie méningée
WFNS
52
bilan PC etio d'une hémorragie méningée
angioscan cérébral artériographie conventionnelle diag des 4 axes ARM si état clinique grave
53
TDM cérébrale d'une hémorragie méningée
sans inj hyperdensité spontanée extra-parenchymateuse au sein des espaces sous-arachnoidiens moulant les sillons corticaux localisations : citernes de la base, vallées sylviennes, scissure inter-hémisphérique, sillons corticaux de la convexité hémorragie intraventriculaire associée normale dans 20% des cas
54
maladie de Basedow : clinique, PC
femme jeune (20-40ans) AI stress, grossesse goitre diffus, indolore, homogène, non compressif, souffle auscultatoire (thrill) myxoedème pré-tibial orbitopathie TRAK + goitre hypoéchogène bien limité, hypervascularisé au doppler hyperfixation homogène et diffuse
55
adénome toxique thyroidien : clinique, PC
femme 40-60ans nodules Ac - nodule hypoéchogène, vitesse intra-nodulaire élevée, hypervascularisé au doppler hyperfixation localisée (nodule chaud) extinction du parenchyme sain
56
GHMNT : clinique, PC
sup 40ans atcd de goitre ancien goitre multinodulaire volumineux, hétérogène, parfois compressif Ac - goitre multinodulaire, hétérogène, irrégulier, hypervascularisé au doppler, vitesse intra-nodulaire élevé hyperfixation en damier, extinction du parenchyme sain
57
thyroidite subaigue de De Quervain : clinique, PC
post-infection ORL evolution en 3 phases : hyperT, hypoT, récup en 3mois séquelles dans 1 tiers des cas sd pseudo-grippal fièvre cervicalgies intenses à irradiation ascendante goitre ferme et douloureux ``` TG augmentée VS CRP augmentés Ac - thyroidie hypoéchogène, hypovascularisée, hétérogène scinti blanche ```
58
surcharge iodée et hyperthyroidie : types, PC
1 : thyropathie sous-jacente 2 : aucun ATCD (toxicité stricte) ``` dissociation T4 sup T3 iodurie 24 augmentée Ac - thyroide hypoéchogène, homogène scinti blanche ou typique de la thyropathie sous-jacente ```
59
comment détecter thyrotoxicose factice
TG effondrée
60
etio d'hyperthyroidie
``` basedow adénome toxique GHMNT thyroidite subaigue de De Quervain surcharge iodée, iatrogène thyrotoxicose factice ``` ``` plus rares : adénome thyréotrope paranéo : CBPC, testicule thyroidite du PP résistance aux hormones thyroidiennes ```
61
PEC d'une hyperthyroidie après ttt aigu, détails avantages et inconvénients des techniques, indications pour chacune des etio
après obtention de l'euthyroidie sup 3 mois ``` ttt chir : thyroidectomie totale avantages : pas de récidive rapide pas de contraception au long cours inconvénients : hypoT constante complications de l'AG complications de la chir ``` ``` IRA thérapie à l'iode 131 : avantages : pas d'anesth non invasif, esthétique inconvenients : efficacité tardive jusqu'à 6mois (contraception) hypoT dans 30-50% des cas risque de récidive ``` basedow : ATS 12-24mois puis ttt radical si echec, récidive ou forme grave adénome toxique et GHMNT : ATS 2-3mois puis ttt radical thyroidite : AINS voire CTC, ttt sp 2-3mois surcharge iodée : type 1 : ttt sp et ttt etio type 2 : CTC 1-3mois
62
surveillance d'un ttt d'une hyperthyroidie
efficacité : T4 T3 jusqu'à normalisation puis TS, TRAK si Basedow (taux élevé prédicteurs de rechute) tolérance : NFSP par 10j pdt 2 mois puis trimestrielle
63
PEC d'une crise aigue thyréotoxique
urgence, hospit réa eviction FD MEC : VVP, scope, repos, O2 ``` ttt sp : réhydratation antipyrétiques et refroidissement externe sédatifs IV CTC IV bolus lugol PO ou SNG ``` ttt spé : ATS PO ou SNG ttt de la cardiothyreose ttt etio surveillance
64
FD d'orbitopathie dysthyroidienne
tabac | ttt radical
65
caractéristiques de l'exophtalmie dans orbitopathie dysthyroidienne
``` sup 20mm bilat réductible axile indolore asymétrique non pulsatile ```
66
PEC d'une orbitopathie dysthyroidienne, ttt en plus pour orbitopathie maligne
ttt de l'hyperthyroidie arrêt tabac ``` ttt spécifique : collyres : larmes artificielles hypotonisant cicatrisants locaux (vit A) si ulcérations cornéennes occlusion palpébrale nocturne port de verres teintés surélever tête du lit ``` maligne : bolus IV de CTC RT rétro-oculaire décompression osseuse ou graisseuse chir si récidive fq ou exophtalmie réfractaire au ttt
67
etio d'exophtalmie
``` hyperthyroidie inflam : cellulite infectieuse orbitaire pseudo-tumeur inflam infiltratives : sarcoidose wegener vasc : fistule carotido-caverneuse shunt dural spontané varices des veines orbitaires angiome orbitaire tumorale : tumeurs primitives de l'orbite extension de tumeurs de voisinage (ethmoide) lymphome méta orbitaires (poumon, prostate, sein) ```
68
etio de cardiomyopathie dilatée
``` tox : alcool, anthracycline carentielle connectivite endoc : hémochromatose, acromégalie, hypoT evolution d'une CMH ou valvulaire ```
69
signification galop proto-diastolique B3
élévation de la pression télé-diastolique du VG
70
PEC générale d'une insuffisance cardiaque
PEC multidisciplinaire RHD : consult diet, enquete alimentaire hyposodé lutte contre dénutrition : régime hypercalorique et protidique CI à l'alcool activité physique d'endurance régulière prévention décompensations : eradication des foyers infectieux, vaccination grippe et PNC observance ttt et régime kiné : réhabilitation CV à l'effort PEC etio : correction des FDRCV, coro si besoin education thérap PEC comorbidités lettre au med ttt pour mise en place réseau de soin ALD 100% mesures gériatriques
71
indications défibrillateur automatique implantable dans insuffisance cardiaque
tb du rythme | FEVG très altérée inf 35%
72
indication et moyen de resynchronisation ventriculaire
NYHA III ou IV sous ttt optimal avec FEVG inf 35% et BBG complet et espérance de vie sup 1 an PM ou défibrillateur biventriculaire
73
ttt med de l'insuffisance cardiaque et indications
selon NYHA I : IEC BB si post-IDM anti-aldo si post-IDM avec FEVG inf 40% II : IEC BB cardio-sélectifs anti-aldo si post-IDM et FEVG inf 40% ``` III: IEC BB anti-aldo resynchronisation si indications ``` ``` IV : comme stade III greffe assistance circulatoire soins palliatifs ``` diurétiques de l'anse si sg congestifs digitaliques discutés si FA permanente
74
iono orientant vers insuffisance rénale aigue ou organique
fonctionnelle : ``` Na sur K U inf 1 urée U sur P sup 10 creat U sur P sup 30 urée sur creat P sup 100 FE Na inf 1% FE urée inf 30% ```
75
etio d'insuffisance rénale obstructive
lithiase : calcul unilat sur rein fonctionnel unique ``` tumorale : HBP prostate col utérin vessie rectum, ovaire, utérus méta ou ADP rétropéritonéales ``` inflam : fibrose rétropéritonéales
76
etio de nécrose tubulaire aigue = insuffisance rénale aigue tubulaire
défaut de perfusion rénale = NTA ischémique tox tubulaire direct : iode AINS, aminosides, cisplatine, amphotéricine B... précipitation intra-tubulaire de substances toxiques : chaines légères d'Ig cristaux (oxalate, aciclovir, méthotrexate) pigments toxiques : myoglobine Hb
77
biologie d'une rhabdomyolyse
``` hyperK acidose métabo à TA augmenté hyperphosphorémie hypocalcémie hyperuricémie IRénaleA secondaire à myoglobinurie ```
78
insuffisance rénale et VIH : etio
HIVAN MAT (post CMV) NTA (antirétroviraux) NIIA (Bactrim)
79
clinique d'une insuffisance surrénale chronique
généraux : AEG asthénie à prédominance vespérale anorexie amaigrissement cutané : mélanodermie CV : hypoTA, orthostatique pouls peu frappé dig : tb transit, nausées, vomissements dl abdo gynéco : amenorrhée secondaire
80
FD de décompensation d'insuffisance surrénale
``` infection trauma stress, chir iatrogène : laxatifs, diurétiques, régime hyposodé arrêt de ttt coup de chaleur ```
81
clinique d'une insuffisance surrénale aigue
clinique de l'insuffisance surrénale chronique et : généraux : AEG, fièvre, dl diffuses (arthromyalgies) CV : collapsus voire etat de choc hypovolémique dig : nausées, vomissements, dl abdo, diarrhée déshydratation globale neuro : sd confusionnel à coma
82
bilan PC devant insuffisance surrénale aigue
``` retentissement : ECG glycémie NFS iono sg et urinaire urée creat GDS, lactates ``` ``` FD : Rx thorax, HC, BU, ECBU tropo, ECG hemostase BHCG ``` TSH (hypothyroidie sd de schmidt) pas de test au synacthène en aigu
83
composition capsulo ligamentaire du genou et role pour chacun
``` pivot central : LCA bloque translation antérieure LCP bloque translation postérieure structures periph : LLI freine laxité en valgus LLE freine laxité en varus coques condyliennes freinent recurvatum point d'angle postéro-interne point d'angle postéro-externe ```
84
sg pathognomonique de l'atteinte du LCP à l'inspection
avalement de la tubérosité tibiale antérieure
85
etio à evoquer si mobilité en flexion diminuée du genou
hémarthrose CE osteo cartilagineux lésions méniscales
86
Jerk test
pathognomonique d'une rupture du LCA mise en valgus RI pour subluxation du plateau tibial externe puis mise en flexion : ressaut = réduction de la subluxation
87
bilan imagerie devant lésions ligamentaires du genou et ce qu'on voit, imagerie à rajouter si luxation du genou
1ere intention : Rx genou pour eliminer fracture F et P fracture de Segond : arrachement de la corticale du plateau tibial externe correspondant à l'insertion du plan capsulaire antéro-externe pathognomonique d'une rupture du LCA genou 3 quarts si doute fracture des épines ``` à distance (1 mois) : IRM T1 et T2 : signal normal : hypoT2 signal pathologique : hypoT1 hyperT2 bilan lésions méniscales ``` si luxation genou : artériographie pour vérifier absence d'atteinte de l'artère poplitée
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PEC aux urgences de lésions ligamentaires du genou
ttt fonctionnel : ttt sp : antalgiques AINS AC préventive si besoin ``` ttt local : cryothérapie contention antalgique par attèle de genou Zimmer elevation membre atteint rééduc précoce dès antalgie : rééduc proprioceptive maintien amplitudes articulaires renforcement musculaire ``` ``` mesures associées : repos avec mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises reprise de l'appui dès sédation des dl AT variable info patient ``` ``` surveillance : rééval clinique vers J15 : sédation des dl testing du genou dans de bonnes conditions controle des plaquettes si héparine ```
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PEC d'une luxation de genou
réduction en urgence sous AG si genou en ischémie : artériographie pose de fixateur externe et ttt des lésions vasc si genou pas en ischémie : bilan des lésions ligamentaires (testing sous AG et imageries) artériographie ou angioscan ttt chir : des lesions vasc des lésions ligamentaires selon bilan lésionnel vers J15-21
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complications lésions ligamentaires du genou et spécifiques du LCA et LCP
algodystrophie amyotrophie quadriceps dl résiduelles raideur genou LCA : laxité ligamentaire chronique antérieure évoluant vers sd méniscal secondaire interne ou arthrose fémoro-patellaire interne puis globale LCP : sp fémoro-patellaire
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PEC d'une rupture du LCA
ttt fonctionnel : rééduc prolongée, ne traite pas la lésion ou ``` ttt chir : jamais en urgence ligamentoplastie sous arthroscopie avec trois principes : ligamentoplastie (pas de suture) autogreffe (pas d'implant synthétique ni allogreffe) attitude conservatrice des ménisques ténodèse latérale si : ressaut explosif reprise chir tiroir important antérieur ``` immobilisation dans attèle rééduc reprise sport dans l'axe à 3mois et sport pivot contact à 6mois
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élements à prendre en compte pour PEC d'une rupture du LCA
laxité clinique type et niveau d'activité sportive ou pro présence de lésions méniscales ou cartilagineuses
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mécanismes de lésions méniscales
RE pied fixé au sol : cisaillement vertical : anse de seau hyperflexion prolongée suivie d'une extension brutale : cisaillement horizontal hyperextension brutale en appui : cisaillement transversal
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classif des lésions méniscales
languette méniscale déchirure du segment post extension de la lésion vers l'avant lésion en anse de seau
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bilan PC devant suspicion de lésions méniscales et ce qu'on attend
IRM genou : signal normal hypoT2 patho si hypersignal T2 faux positif possible arthroscanner spiralé : invasif pas de faux positif
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PEC dans 1er temps de lésion méniscale
ttt fonctionnel : ttt sp : antalgiques AINS AC si marche impossible ``` ttt local : cryothérapie contention par Zimmer rééduc précoce : proprioceptive amplitudes articulaires renforcement musculaire infiltration de CTC si lésion non traumatique ``` ``` mesures associées : repos, mise en décharge antalgique reprise appui dès sédation dl AT selon contexte info du patient ``` surveillance
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PEC spécifique d'une lésion méniscale à distance de l'épisode aigu
ttt chir par arthroscopie le plus souvent : de la lésion méniscale : conservateur : réparation méniscale avec 3 conditions : ménisque sain lésion périph sujet jeune et motivé non conservateur : résection d'une anse de seau ménisectomie partielle, subtotale ou totale ttt lésions associées : LCA ``` suite post op : immobilisation dans attelle amovible avec béquille AT selon contexte appui : autorisé si méniscectomie différé de 45j si réparation méniscale info patient prévention TE rééduc : pas de flexion sup 90° si réparation méniscale surveillance ```
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sg fonctionnels evoquant entorse grave de cheville
craquement audible lors du trauma impotence fonctionnelle immédiate, totale, persistante, empechant reprise d'activité dl n'est pas corrélée à la gravité
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examen physique devant entorse de cheville
inspection : oedème de la face externe de la cheville ou diffus hématome sous et pré-malléolaire en oeuf de pigeon palpation : dl a la mobilisation en varus equin dl sur trajet du LLE : palpation faisceau par faisceau ``` eliminer diag dif : fracture : malléole externe : dl palpation de la ME base du 5e metatarsien : dl ostéochondrale du dome talien ligamentaires : entorse sous-talienne entorse médio-tarsienne entorse tibio-fibulaire distale tendineux : rupture tendon d'achille luxation des muscles fibulaires ```
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PEC d'une entorse de cheville avec surveillance
ttt toujours fonctionnel ttt sp : antalgique AINS pas de prévention TE en général ``` ttt local : cryothérapie contention antalgique par attele semi-rigide élévation du membre atteint rééduc précoce dès antalgie : proprioceptive amplitudes articulaires renforcement musculaire ``` ``` mesures associées : repos, mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises reprise appui dès sédation de la dl AT selon contexte info patient ``` surveillance : rééval clinique précoce vers J7 sédation des dl resorption en partie de l'oedème testing de la cheville dans de bonnes conditions Rx si pas d'amélioration on peut discuter ttt ortho seulement si entorse grave (avec prévention TE dans ce cas) qui est diagnostiquée lors de la surveillance seulement
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complications d'une entorse de cheville
``` raideur algodystrophie instabilité chronique de chevilles : récidives laxité en varus et tiroir antérieur = radio dynamiques et scan, ttt chir si gène et echec rééduc lésions ostéo-chondrale du dome talien récidives ```
102
FDR de lithiase biliaire cholestérolique
``` age sup 60ans femme obésité sédentarité hypertryglycéridémie med : fibrates, OP résection ou maladie iléale (crohn) mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine) régime hypercalorique prédisposition familiale GG, multiparité indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves ```
103
complications de cholecystite aigue lithiasique
``` cholecystite gangréneuse abcès sous-hépatique péritonite biliaire sd de Mirizzi cholecystite chronique : vésicule scléro-atrophique vésicule porcelain fistule bilio-dig ou bilio-biliaire calculo-cancer ```
104
etio de colique hépatique
dl au passage de la sonde (murphy echo) calcul hyperechogène avec cone d'ombre post déclive paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)
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FDR de lithiase biliaire cholestérolique
``` age sup 60ans femme obésité sédentarité hypertryglycéridémie med : fibrates, OP résection ou maladie iléale (crohn) mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine) régime hypercalorique prédisposition familiale GG, multiparité indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves ```
106
complications de cholecystite aigue lithiasique
``` cholecystite gangréneuse abcès sous-hépatique péritonite biliaire sd de Mirizzi cholecystite chronique : vésicule scléro-atrophique vésicule porcelain fistule bilio-dig ou bilio-biliaire calculo-cancer ```
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etio de colique hépatique
dl au passage de la sonde (murphy echo) calcul hyperechogène avec cone d'ombre post déclive paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)