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Flashcards in med30 Deck (108)
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0
Q

etio de diab secondaire

A

iatrogène : CTC, OP, diurétiques thiazidiques, pentamidine, catécholamines

pancréas : PA, PC, cancer, tumeur endocrine, mucoviscidose

foie : cirrhose, hémochromatose

endoc : hyperthyroidie, hypercorticisme, acromégalie, hyperparathyroidie primaire

génétique : MODY, T21

gestationnel

1
Q

ES des B2 mimétiques

A
tremblements, nervosité
tachycardie, palpitations
céphalées, vertiges
toux, crampes musculaires
hypokaliémie
acidose lactique
2
Q

bilan PC devant diabète de type 1

A

diag : GAJ, HbA1c (par 3mois)

etio :
Ac anti GAD, IA2, insuline, ilots

complications :
macroangiopathie :
cardio : ECG repos voire d’effort, echo TSA, MI, IPS (si sup 40ans ou evolution diabète sup 20ans)
FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif, angiographie (après 5ans d’évolution)
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : panoramique dentaire, consult stomato et ORL
pied diab : radio si suspicion d’ostéite

diag associé : TSH, voire Ac de maladie coeliaque

différentiel si suspicion :
echo abdo, scan
ferritinémie

3
Q

CAT pour diabétique si cétonurie

A

injection de 4UI d’insuline par croix de cetonurie

4
Q

surveillance d’un diabète de type 1

A

a vie
med ttt par mois
spécialiste par 6M-1an

a chaque consult : examen clinique complet (poids, taille, constantes, lipodystrophies, nb d’hypo, examen pieds,…)

par 3 mois : carnet surveillance, HbA1c

par an : examen neuro, ophtalmo, rénal, CV, infectieux

5
Q

ordonnance d’un diabétique de type 1

A

identif et autres trucs

insuline : type, nb inj par j
aiguilles adaptées au stylo : nb d’inj par j
lancettes pour auto-piqueur
bandelettes pour lecteur de glycémie : QSP 4 autocontroles par j
BU : 1 flacon
coton hydrophile
alcool 70°

sur ordonnance séparée :
auto-piqueur
lecteur de glycémie
glucagon

6
Q

bilan PC devant diabète type 2

A

diag : GAJ, HbA1c pour suivi (par 3mois)

complications :
macroangiopathie :
CV : ECG de repos voire effort, echo des TSA, MI, IPS (si sup 40ans, evolution sup 20ans)
autres FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif et angiographie dès la découverte du diabète
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : orthopantomogramme, consult dentaire
pied diab : radio si suspicion ostéite

différentiel : si suspicion clinique :
echo abdo voire scan
ferritinémie

7
Q

objectifs d’HbA1c selon cas

A

objectifs toujours inf ou égales a valeurs données

6,5% :
DT2 nouvellement diag dont espérance de vie est sup 15ans et sans ATCD CV
avant ou pdt grossesse

7% :
  plupart des patients
  agées vigoureuses
  ATCD de complication CV considérée comme non évoluée
  IRC modérée

8% :
DT2 avec comorbidité grave avérée ou espérance de vie inf 5ans
complications macrovasc évoluées
longue durée d’évolution du diabète (sup 10ans)
agées fragiles
complications macrovasc évoluée = IDM avec IC, atteinte polyartérielle, AOMI sp, AVC récent (inf 6mois)
IRC sévère ou terminale

9% :
agées malades, dépendants, mauvais EG en raison de polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et isolement social

8
Q

grandes classes d’anti-diabétiques oraux et leur mode d’action et leur indication

A

insulino-sensibilisateurs :
biguanides (1ere intention)
glitazones (assoc avec autres)

insulino-sécréteurs :
sulfamides hypoglycémiants (2e intention)
glinides (seul possible si IRénale et sup 80ans)
inhib des DPP4 (assoc biguanides)
agonistes GLP-1 (assoc biguanides)

inhibiteurs de l’absorption des glucides :
inhibiteurs des glucosidases (2e intention)

9
Q

CI et ES biguanides

A

CI :
agé (80ans)
IH

ES :
  acidose lactique
  tb dig (diarrhée)
10
Q

CI et ES glitazones

A

CI :
IC
IH
assoc insuline

ES :
  prise poids
  rétention HS
  tox hépatique
  hémodilution
  dyslipidémie
11
Q

CI et ES sulfamides hypoglycémiants

A

CI :
IM avec SADAM

ES :
hypoG
prise de poids
inefficacité glucagon

12
Q

CI et ES glinides

A

CI :
IH

ES :
hypoG

13
Q

CI et ES inhib DPP4 et agonistes du GLP-1

A

CI :
IH

ES :
tb dig
infections des VAS

14
Q

CI et ES des inhibiteurs des glucosidases

A

CI :
aucune

ES : 
  tb dig (flatulences)
15
Q

seuls ADO utilisables si DFG inf 30

A

glinides

inhib DPP4

16
Q

stratégie et escalade thérap des ADO dans diabète type 2

A
  • = IMC sup 30 ou prise de poids sous insuline ou survenue d’hypoG est préoccupante
1e intention : biguanides
si échec :
  biguanides + SH
    si échec : 
      écart à l'objectif inf 1% :
        rajouter inhib glucosidase ou DPP4
      si échec ou ecart sup 1% :
        rajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance au SH :
  ecart inf 1% :
    ajouter glinide ou inhib alpha glucosidase* ou DPP4*
  si echec ou ecart sup 1% :
    ajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance biguanides : SH d'emblée
si écart inf 1% : 
  rajouter alpha glucosidase ou DPP4
si echec ou ecart sup 1% :
  rajouter insuline ou GLP1*

si diabète très déséquilibré avec glycémies sup 3g par L ou HbA1c sup 10% on peut débuter par bithérapie ou insuline d’emblée

17
Q

coma hyperosmolaire : physiopath

A

insulinopénie relative :
hyperglycémie, glycosurie, polyurie osmotique, déshydratation globale non compensée, hyperosmolarité
pas de cétogénèse car persistante insulinosécrétion

18
Q

BU d’un coma hyperosmolaire

A

glycosurie sans cétonurie

19
Q

PEC coma hyperosmolaire (avec surveillance)

A

urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, SU, arrêt ADO

réhydratation et RHE :
SP
apports de K+ a adapter au iono
objectif glycémie inf 2,5g par L

ttt spé : insulinothérapie bolus pui IVSE 10UI par h

ttt etio

surveillance :
  constantes, diurèse, conscience
  glycemie cap
  ECG par 4h
  iono par 4h
  GDS 2 fois par j 
prévention complications decub
20
Q

PEC d’une acidose lactique chez diabétique

A

urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, O2 adaptée a sat, SU, arrêt des ADO

réhydratation et RHE progressive

ttt spé :
insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h
alcalinisation voire dialyse

ttt etio
surveillance
prévention complications décub, éducation patient

21
Q

non indication de PBR devant probable néphropathie diabétique

A
tous critères réunis :
  diabète sup 5ans
  rétinopathie diab associée
  pas d'hématU
  pas IRénale rapidement progressive
  pas de sd néphrotique explosif
  pas de sg extra-rénal
22
Q

histologie d’une PBR diabétique

A

MO : épaississement mésangial, de la MB et des artérioles pré et post-glomérulaires
IF : dépots d’IgG et d’albumine

23
Q

facteurs de décompensation d’une rétinopathie ou maculopathie diabétique

A
puberté et ado
GG
normalisation rapide de la glycémie
chir de la cataracte
décompensation TA ou rénale
24
Q

atteintes neuro du diabète

A

mono ou multinévrites
polynévrite
neuropathie végétative

25
Q

pathologies ophtalmo extra-rétiniennes du diabète

A

palpébrales et conjonctivales : conjonctivites, blépharites, chalazion, orgelet
oculomotrie : mononeuropathie (mononévrite du VI, III
cataracte et endophtalmie post-op
vasc : OACR, OVCR
neuro : NOIAA

26
Q

classification maculopathies diabétiques

A

oedémateuse :
diffuse, cystoide ou non
focale
ischémique

27
Q

proteinurie chez diabétique : surveillance

A

dépistage par microalb (sup 30mg par 24h)
dès la 5e année chez DT1
dès le diag pour DT2
puis une fois par an

28
Q

bilan PC devant diverticulite

A

NFS VS CRP
HC systématiques
bilan préop
BU, ECBU : leucocyturie ou hématU aseptique à nitrites neg
TDM AP sans puis avec inj de PDC avec opacification dig basse en urgence
coloscopie CI mais à faire dans les 6 mois pour éliminer CCR

29
Q

def epilepsie réfractaire

A

epilepsie résistante après 2 ans de ttt bien conduit

30
Q

etio d’épilepsie

A
métabo :
  dysnatrémie, dyscalcémie
  hypoG
médicamenteuse :
  surdosage : tricycliques, lithium, neuroleptique
  sevrage : anti-epileptique, BZP, carbamate, barbiturique
toxique : 
  alcool
  stupéfiants
  CO
tumorale
vasc :
  séquelles d'AVC
  TBPC
trauma :
  cranien
  HSD, HED
infectieux :
  ME, E, abcès cérébraux
  séquelle de ME à HSV
malformation : 
  hétérotopie, lissencéphalie
  sclérose hippocampique : ATCD de crise fébrile dans l'enfance, epilepsie temporale interne
idiopathique
31
Q

epilepsie à paroxysmes rolandiques : clinique, FD, EEG, pronostic

A

4-10 chez garcon

crises noctunes oropharyngées avec bruits de déglutition
extension possible au MS

FD : sommeil lent

EEG : pointes dans la région rolandique

disparait généralement à l’adolescence (abstention thérap)

32
Q

épilepsie à paroxysmes occipitaux : clinique, EEG, pronostic

A

6-8ans

phénomènes visuels (amaurose, phosphène)
parfois clonies hémi-corporelles
céphalées et vomissements en fin de crise

EEG : pointes ondes occipitales

disparait généralement à l’adolescence

33
Q

sd de West : clinique, EEG, pronostic

A

nourrisson inf 1an, garcon

spasmes en flexion
regression du DPM

EEG : hypsarythmie (EEG anarchique)

défavorable, evolution vers sd Lennox Gastaut

34
Q

sd de Lennow-Gastaut : clinique, EEG, pronostic

A

3-5ans garcon

crises toniques nocturnes
crises atoniques avec chute
absences atypiques
regression intellectuelle et tb comportement

EEG : pointes ondes généralisées

défavorable

35
Q

PEC globale d’une épilepsie

A

RHD :
eviction des FD :
dette de sommeil, alcool, tox, stimulation lumineuse

ttt med de fond :
  objectif : plus de crises
  débuter par monothérapie
  dose progressivement croissante
  recherche de dose minimale efficace
  surveillance PC des ES (NFS, BHC)

med utilisables : valproate de sodium, lévétiracetam, lamotrigine, …

si echec ttt 1ere intention :
changement du ttt de 1ere intention
en pratique : introduction du 2e anti-épileptique progressivement et dans le meme temps décroissance progressive du 1er
voire bithérapie ou trithérapie

chir de l’épilepsie si partielle (si épilepsie réfractaire)

education patient et entourage :
  info maladie, ttt
  CAT si crise
  observance, pas d'arrêt brutal
  CI des sports à risque : plongée, escalade
36
Q

ES valproate de sodium

A

prise de poids, tremblements d’attitude, alopécie
hépatite cytolytique, thrombopénie
inhib enzymatique
tératogène

37
Q

ES carbamazépine

A
hyponatrémie, tb conduction intra cardiaque
tb dig, somnolence, vertige
toxidermies graves
cytolyse hépatique, cytopenie
inducteur enzymatique
tératogène
38
Q

ES lamotrigine

A

toxidermies graves

tb dig, vertiges

39
Q

ES topiramate

A

tb dig
lithiase urinaire
perte de poids
tb humeur

40
Q

ES phénobarbital

A
somnolence, confusion
lupus induit
acné, algodystrophie, ostéomalacie
inducteur enzymatique
tératogène
41
Q

ES phénytoine

A

somnolence, confusion, vertige
hypertrophie gingivale, acné
inducteur enzymatique
tératogène

42
Q

radio d’une fracture du poignet

A

index radio ulnaire nul ou inversé
diastasis radio-ulnaire distal
atteinte articulaire ou non
déplacement ou non
horizontalisation de la ligne bistyloidienne
horizontalisation de l’inclinaison frontale de l’épiphyse radiale
déplacement postérieure ou antérieure de l’épiphyse radiale

43
Q

PEC d’une fracture du poignet aux urgences

A
retirer bijoux et montres
VVP, PEC douleur
immobilisation dans attelle platrée
préparation préop : jeun, bilan préop, consult anesth
appel orthopediste pour avis
44
Q

PEC spécifique d’une fracture du poignet

A

fracture non déplacée : ttt ortho 6S
BABP 6S (Gérard marchand)
BABP 3S puis manchette platrée
manchette platrée 6S

fracture déplacée :
réduction par manoeuvre externe sous controle scopique :
traction dans l’axe
inclinaison ulnaire
flexion palmaire si déplacement post
flexion dorsale si déplacement ant
contention par ostéosynthèse :
embrochage percutané si déplacement post (ablation à 6S)
plaque antérieure à effet console si déplacement antérieur (avec neurolyse du nerf médian si déplacement important ou sg neuro)
fixateur externe si ouverte ou trop comminutive
immobilisation post op :
au choix : BABP, manchette, attèle, bandage simple
education patient sous platre
rééeducation passive puis active pour récupération des amplitudes articulaires après arrêt de l’immobilisation (6S), surélévation du membre

suveillance : dl, oedème, coloration extrémité, cicatrice
radio : poignet F et P J1, 8, 21, 45

45
Q

complications tardives d’une fracture du poignet

A
algodystrophie
os :
  pseudarthrose septique ou non 
  cal vicieux
articulaire :
  raideur 
  arthrose
infection tardive
rupture du long extenseur du pouce
sd canal carpien (hématome ou oedème compressif, lésion perop, conflit avec matériel) : reprise chir pour neurolyse du nerf médian
46
Q

etio d’hémochromatose secondaire

A

transfusions répétées
hépatosidérose dysmétabolique (sd métabolique voire NASH) avec CST normal
hépatopathies virales ou alcoolique

47
Q

bilan PC devant suspicion d’hémochromatose

A
NFS
BHC
GAJ
voire TSH, testo
iono urée creat
bilan PC
ferritinemie
CST

si ferritine normale ou basse ou CST inf 45% eliminent hémochromatose génétique

si suspicion : recherche mutations

48
Q

etio d’hémorragie méningée

A
rupture d'anévrysme intra cranien
MAV (angiome)
trauma cranien
fistule durale
thrombose veineuse cérébrale
anévrysme mycotique sur EI
tb hémostase
49
Q

FDR d’anévrysme intra-cranien et localisations fq

A

etio :
génétique : PKR, élastopathies (Marfan, Ehler Danlos)
HTA, tabac

réseau carotidien :
  jonction de l'ACA
  ACP (terminaison de la carotide interne)
  bifurcation ACM
réseau vertébro-basilaire :
  tronc basilaire
multiples
50
Q

elements cliniques d’orientation pour localisation d’un anévrysme intra cranien responsables d’hémorragie méningée

A

paralysie III homolat : ACP (terminaison carotide interne)

sd frontal : ACA

hémiplégie à prédominance brachio-faciale : bifurcation de l’ACM

51
Q

echelle de gravité d’une hémorragie méningée

A

WFNS

52
Q

bilan PC etio d’une hémorragie méningée

A

angioscan cérébral
artériographie conventionnelle diag des 4 axes
ARM si état clinique grave

53
Q

TDM cérébrale d’une hémorragie méningée

A

sans inj

hyperdensité spontanée extra-parenchymateuse au sein des espaces sous-arachnoidiens moulant les sillons corticaux
localisations : citernes de la base, vallées sylviennes, scissure inter-hémisphérique, sillons corticaux de la convexité
hémorragie intraventriculaire associée

normale dans 20% des cas

54
Q

maladie de Basedow : clinique, PC

A

femme jeune (20-40ans)
AI
stress, grossesse

goitre diffus, indolore, homogène, non compressif, souffle auscultatoire (thrill)
myxoedème pré-tibial
orbitopathie

TRAK +
goitre hypoéchogène bien limité, hypervascularisé au doppler
hyperfixation homogène et diffuse

55
Q

adénome toxique thyroidien : clinique, PC

A

femme 40-60ans

nodules

Ac -
nodule hypoéchogène, vitesse intra-nodulaire élevée, hypervascularisé au doppler
hyperfixation localisée (nodule chaud) extinction du parenchyme sain

56
Q

GHMNT : clinique, PC

A

sup 40ans
atcd de goitre ancien

goitre multinodulaire volumineux, hétérogène, parfois compressif

Ac -
goitre multinodulaire, hétérogène, irrégulier, hypervascularisé au doppler, vitesse intra-nodulaire élevé
hyperfixation en damier, extinction du parenchyme sain

57
Q

thyroidite subaigue de De Quervain : clinique, PC

A

post-infection ORL
evolution en 3 phases : hyperT, hypoT, récup en 3mois
séquelles dans 1 tiers des cas

sd pseudo-grippal
fièvre
cervicalgies intenses à irradiation ascendante
goitre ferme et douloureux

TG augmentée
VS CRP augmentés
Ac -
thyroidie hypoéchogène, hypovascularisée, hétérogène
scinti blanche
58
Q

surcharge iodée et hyperthyroidie : types, PC

A

1 : thyropathie sous-jacente
2 : aucun ATCD (toxicité stricte)

dissociation T4 sup T3
iodurie 24 augmentée
Ac -
thyroide hypoéchogène, homogène
scinti blanche ou typique de la thyropathie sous-jacente
59
Q

comment détecter thyrotoxicose factice

A

TG effondrée

60
Q

etio d’hyperthyroidie

A
basedow
adénome toxique
GHMNT
thyroidite subaigue de De Quervain
surcharge iodée, iatrogène
thyrotoxicose factice
plus rares :
adénome thyréotrope
paranéo : CBPC, testicule
thyroidite du PP
résistance aux hormones thyroidiennes
61
Q

PEC d’une hyperthyroidie après ttt aigu, détails avantages et inconvénients des techniques, indications pour chacune des etio

A

après obtention de l’euthyroidie sup 3 mois

ttt chir : thyroidectomie totale
  avantages :
    pas de récidive
    rapide
    pas de contraception au long cours
  inconvénients :
    hypoT constante
    complications de l'AG
    complications de la chir
IRA thérapie à l'iode 131 :
  avantages :
    pas d'anesth
    non invasif, esthétique
  inconvenients :
    efficacité tardive jusqu'à 6mois (contraception)
    hypoT dans 30-50% des cas
    risque de récidive

basedow : ATS 12-24mois puis ttt radical si echec, récidive ou forme grave

adénome toxique et GHMNT : ATS 2-3mois puis ttt radical

thyroidite : AINS voire CTC, ttt sp 2-3mois

surcharge iodée :
type 1 : ttt sp et ttt etio
type 2 : CTC 1-3mois

62
Q

surveillance d’un ttt d’une hyperthyroidie

A

efficacité :
T4 T3 jusqu’à normalisation puis TS, TRAK si Basedow (taux élevé prédicteurs de rechute)
tolérance :
NFSP par 10j pdt 2 mois puis trimestrielle

63
Q

PEC d’une crise aigue thyréotoxique

A

urgence, hospit réa
eviction FD
MEC : VVP, scope, repos, O2

ttt sp : 
  réhydratation
  antipyrétiques et refroidissement externe
  sédatifs IV
  CTC IV bolus
  lugol PO ou SNG

ttt spé :
ATS PO ou SNG
ttt de la cardiothyreose

ttt etio

surveillance

64
Q

FD d’orbitopathie dysthyroidienne

A

tabac

ttt radical

65
Q

caractéristiques de l’exophtalmie dans orbitopathie dysthyroidienne

A
sup 20mm
bilat
réductible
axile
indolore
asymétrique
non pulsatile
66
Q

PEC d’une orbitopathie dysthyroidienne, ttt en plus pour orbitopathie maligne

A

ttt de l’hyperthyroidie

arrêt tabac

ttt spécifique :
  collyres :
    larmes artificielles
    hypotonisant
    cicatrisants locaux (vit A) si ulcérations cornéennes
  occlusion palpébrale nocturne
  port de verres teintés
  surélever tête du lit

maligne :
bolus IV de CTC
RT rétro-oculaire
décompression osseuse ou graisseuse chir si récidive fq ou exophtalmie réfractaire au ttt

67
Q

etio d’exophtalmie

A
hyperthyroidie
inflam :
  cellulite infectieuse orbitaire
  pseudo-tumeur inflam
infiltratives :
  sarcoidose
  wegener
vasc :
  fistule carotido-caverneuse
  shunt dural spontané
  varices des veines orbitaires
  angiome orbitaire
tumorale :
  tumeurs primitives de l'orbite
  extension de tumeurs de voisinage (ethmoide)
  lymphome
  méta orbitaires (poumon, prostate, sein)
68
Q

etio de cardiomyopathie dilatée

A
tox : alcool, anthracycline
carentielle
connectivite
endoc : hémochromatose, acromégalie, hypoT
evolution d'une CMH ou valvulaire
69
Q

signification galop proto-diastolique B3

A

élévation de la pression télé-diastolique du VG

70
Q

PEC générale d’une insuffisance cardiaque

A

PEC multidisciplinaire

RHD :
consult diet, enquete alimentaire
hyposodé
lutte contre dénutrition : régime hypercalorique et protidique
CI à l’alcool
activité physique d’endurance régulière

prévention décompensations :
eradication des foyers infectieux, vaccination grippe et PNC
observance ttt et régime

kiné : réhabilitation CV à l’effort
PEC etio : correction des FDRCV, coro si besoin
education thérap
PEC comorbidités
lettre au med ttt pour mise en place réseau de soin
ALD 100%
mesures gériatriques

71
Q

indications défibrillateur automatique implantable dans insuffisance cardiaque

A

tb du rythme

FEVG très altérée inf 35%

72
Q

indication et moyen de resynchronisation ventriculaire

A

NYHA III ou IV sous ttt optimal avec FEVG inf 35% et BBG complet et espérance de vie sup 1 an

PM ou défibrillateur biventriculaire

73
Q

ttt med de l’insuffisance cardiaque et indications

A

selon NYHA

I :
IEC
BB si post-IDM
anti-aldo si post-IDM avec FEVG inf 40%

II :
IEC
BB cardio-sélectifs
anti-aldo si post-IDM et FEVG inf 40%

III:
IEC
BB
anti-aldo
resynchronisation si indications
IV :
comme stade III
greffe
assistance circulatoire
soins palliatifs

diurétiques de l’anse si sg congestifs
digitaliques discutés si FA permanente

74
Q

iono orientant vers insuffisance rénale aigue ou organique

A

fonctionnelle :

Na sur K U inf 1
urée U sur P sup 10
creat U sur P sup 30
urée sur creat P sup 100
FE Na inf 1%
FE urée inf 30%
75
Q

etio d’insuffisance rénale obstructive

A

lithiase :
calcul unilat sur rein fonctionnel unique

tumorale :
  HBP
  prostate
  col utérin
  vessie
  rectum, ovaire, utérus
  méta ou ADP rétropéritonéales

inflam :
fibrose rétropéritonéales

76
Q

etio de nécrose tubulaire aigue = insuffisance rénale aigue tubulaire

A

défaut de perfusion rénale = NTA ischémique
tox tubulaire direct :
iode
AINS, aminosides, cisplatine, amphotéricine B…
précipitation intra-tubulaire de substances toxiques :
chaines légères d’Ig
cristaux (oxalate, aciclovir, méthotrexate)
pigments toxiques :
myoglobine
Hb

77
Q

biologie d’une rhabdomyolyse

A
hyperK
acidose métabo à TA augmenté
hyperphosphorémie
hypocalcémie
hyperuricémie
IRénaleA secondaire à myoglobinurie
78
Q

insuffisance rénale et VIH : etio

A

HIVAN
MAT (post CMV)
NTA (antirétroviraux)
NIIA (Bactrim)

79
Q

clinique d’une insuffisance surrénale chronique

A

généraux : AEG
asthénie à prédominance vespérale
anorexie
amaigrissement

cutané :
mélanodermie

CV :
hypoTA, orthostatique
pouls peu frappé

dig :
tb transit, nausées, vomissements
dl abdo

gynéco :
amenorrhée secondaire

80
Q

FD de décompensation d’insuffisance surrénale

A
infection
trauma
stress, chir
iatrogène : laxatifs, diurétiques, régime hyposodé
arrêt de ttt
coup de chaleur
81
Q

clinique d’une insuffisance surrénale aigue

A

clinique de l’insuffisance surrénale chronique et :

généraux : AEG, fièvre, dl diffuses (arthromyalgies)

CV : collapsus voire etat de choc hypovolémique

dig : nausées, vomissements, dl abdo, diarrhée

déshydratation globale

neuro : sd confusionnel à coma

82
Q

bilan PC devant insuffisance surrénale aigue

A
retentissement :
  ECG
  glycémie
  NFS
  iono sg et urinaire
  urée creat
  GDS, lactates
FD :
  Rx thorax, HC, BU, ECBU
  tropo, ECG
  hemostase
  BHCG

TSH (hypothyroidie sd de schmidt)

pas de test au synacthène en aigu

83
Q

composition capsulo ligamentaire du genou et role pour chacun

A
pivot central :
  LCA bloque translation antérieure
  LCP bloque translation postérieure
structures periph :
  LLI freine laxité en valgus
  LLE freine laxité en varus
  coques condyliennes freinent recurvatum
  point d'angle postéro-interne
  point d'angle postéro-externe
84
Q

sg pathognomonique de l’atteinte du LCP à l’inspection

A

avalement de la tubérosité tibiale antérieure

85
Q

etio à evoquer si mobilité en flexion diminuée du genou

A

hémarthrose
CE osteo cartilagineux
lésions méniscales

86
Q

Jerk test

A

pathognomonique d’une rupture du LCA
mise en valgus RI pour subluxation du plateau tibial externe
puis mise en flexion : ressaut = réduction de la subluxation

87
Q

bilan imagerie devant lésions ligamentaires du genou et ce qu’on voit, imagerie à rajouter si luxation du genou

A

1ere intention : Rx genou pour eliminer fracture F et P
fracture de Segond :
arrachement de la corticale du plateau tibial externe correspondant à l’insertion du plan capsulaire antéro-externe pathognomonique d’une rupture du LCA

genou 3 quarts si doute fracture des épines

à distance (1 mois) : 
IRM T1 et T2 :
signal normal : hypoT2
signal pathologique : hypoT1 hyperT2
bilan lésions méniscales

si luxation genou : artériographie pour vérifier absence d’atteinte de l’artère poplitée

88
Q

PEC aux urgences de lésions ligamentaires du genou

A

ttt fonctionnel :

ttt sp :
antalgiques
AINS
AC préventive si besoin

ttt local :
  cryothérapie
  contention antalgique par attèle de genou Zimmer
  elevation membre atteint
  rééduc précoce dès antalgie :
    rééduc proprioceptive
    maintien amplitudes articulaires
    renforcement musculaire
mesures associées :
  repos avec mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises
  reprise de l'appui dès sédation des dl
  AT variable
  info patient
surveillance :
  rééval clinique vers J15 : 
    sédation des dl
    testing du genou dans de bonnes conditions
  controle des plaquettes si héparine
89
Q

PEC d’une luxation de genou

A

réduction en urgence sous AG

si genou en ischémie :
artériographie
pose de fixateur externe et ttt des lésions vasc
si genou pas en ischémie :
bilan des lésions ligamentaires (testing sous AG et imageries)
artériographie ou angioscan

ttt chir :
des lesions vasc
des lésions ligamentaires selon bilan lésionnel vers J15-21

90
Q

complications lésions ligamentaires du genou et spécifiques du LCA et LCP

A

algodystrophie
amyotrophie quadriceps
dl résiduelles
raideur genou

LCA :
laxité ligamentaire chronique antérieure
évoluant vers sd méniscal secondaire interne ou arthrose fémoro-patellaire interne puis globale

LCP :
sp fémoro-patellaire

91
Q

PEC d’une rupture du LCA

A

ttt fonctionnel : rééduc prolongée, ne traite pas la lésion

ou

ttt chir :
jamais en urgence
ligamentoplastie sous arthroscopie avec trois principes :
  ligamentoplastie (pas de suture)
  autogreffe (pas d'implant synthétique ni allogreffe)
  attitude conservatrice des ménisques
ténodèse latérale si :
  ressaut explosif
  reprise chir
  tiroir important antérieur

immobilisation dans attèle
rééduc
reprise sport dans l’axe à 3mois et sport pivot contact à 6mois

92
Q

élements à prendre en compte pour PEC d’une rupture du LCA

A

laxité clinique
type et niveau d’activité sportive ou pro
présence de lésions méniscales ou cartilagineuses

93
Q

mécanismes de lésions méniscales

A

RE pied fixé au sol :
cisaillement vertical : anse de seau

hyperflexion prolongée suivie d’une extension brutale :
cisaillement horizontal

hyperextension brutale en appui :
cisaillement transversal

94
Q

classif des lésions méniscales

A

languette méniscale
déchirure du segment post
extension de la lésion vers l’avant
lésion en anse de seau

95
Q

bilan PC devant suspicion de lésions méniscales et ce qu’on attend

A

IRM genou :
signal normal hypoT2
patho si hypersignal T2
faux positif possible

arthroscanner spiralé :
invasif
pas de faux positif

96
Q

PEC dans 1er temps de lésion méniscale

A

ttt fonctionnel :

ttt sp :
antalgiques
AINS
AC si marche impossible

ttt local :
  cryothérapie
  contention par Zimmer
  rééduc précoce :
    proprioceptive
    amplitudes articulaires
    renforcement musculaire
  infiltration de CTC si lésion non traumatique
mesures associées :
  repos, mise en décharge antalgique
  reprise appui dès sédation dl
  AT selon contexte
  info du patient

surveillance

97
Q

PEC spécifique d’une lésion méniscale à distance de l’épisode aigu

A

ttt chir par arthroscopie le plus souvent :
de la lésion méniscale :
conservateur : réparation méniscale avec 3 conditions :
ménisque sain
lésion périph
sujet jeune et motivé
non conservateur :
résection d’une anse de seau
ménisectomie partielle, subtotale ou totale

ttt lésions associées : LCA

suite post op :
immobilisation dans attelle amovible avec béquille
AT selon contexte
appui :
  autorisé si méniscectomie
  différé de 45j si réparation méniscale
info patient
prévention TE
rééduc : pas de flexion sup 90° si réparation méniscale
surveillance
98
Q

sg fonctionnels evoquant entorse grave de cheville

A

craquement audible lors du trauma
impotence fonctionnelle immédiate, totale, persistante, empechant reprise d’activité
dl n’est pas corrélée à la gravité

99
Q

examen physique devant entorse de cheville

A

inspection :
oedème de la face externe de la cheville ou diffus
hématome sous et pré-malléolaire en oeuf de pigeon

palpation :
dl a la mobilisation en varus equin
dl sur trajet du LLE : palpation faisceau par faisceau

eliminer diag dif :
fracture :
  malléole externe : dl palpation de la ME
  base du 5e metatarsien : dl
  ostéochondrale du dome talien
ligamentaires :
  entorse sous-talienne
  entorse médio-tarsienne
  entorse tibio-fibulaire distale
tendineux :
  rupture tendon d'achille
  luxation des muscles fibulaires
100
Q

PEC d’une entorse de cheville avec surveillance

A

ttt toujours fonctionnel

ttt sp :
antalgique
AINS
pas de prévention TE en général

ttt local :
  cryothérapie
  contention antalgique par attele semi-rigide
  élévation du membre atteint
  rééduc précoce dès antalgie :
    proprioceptive
    amplitudes articulaires
    renforcement musculaire
mesures associées :
  repos, mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises
  reprise appui dès sédation de la dl
  AT selon contexte
  info patient

surveillance : rééval clinique précoce vers J7
sédation des dl
resorption en partie de l’oedème
testing de la cheville dans de bonnes conditions
Rx si pas d’amélioration

on peut discuter ttt ortho seulement si entorse grave (avec prévention TE dans ce cas) qui est diagnostiquée lors de la surveillance seulement

101
Q

complications d’une entorse de cheville

A
raideur
algodystrophie
instabilité chronique de chevilles :
  récidives
  laxité en varus et tiroir antérieur
  = radio dynamiques et scan, ttt chir si gène et echec rééduc
lésions ostéo-chondrale du dome talien
récidives
102
Q

FDR de lithiase biliaire cholestérolique

A
age sup 60ans
femme
obésité
sédentarité
hypertryglycéridémie
med : fibrates, OP
résection ou maladie iléale (crohn)
mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine)
régime hypercalorique
prédisposition familiale
GG, multiparité
indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves
103
Q

complications de cholecystite aigue lithiasique

A
cholecystite gangréneuse
abcès sous-hépatique
péritonite biliaire
sd de Mirizzi
cholecystite chronique :
  vésicule scléro-atrophique
  vésicule porcelain
  fistule bilio-dig ou bilio-biliaire
  calculo-cancer
104
Q

etio de colique hépatique

A

dl au passage de la sonde (murphy echo)
calcul hyperechogène avec cone d’ombre post déclive
paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)

105
Q

FDR de lithiase biliaire cholestérolique

A
age sup 60ans
femme
obésité
sédentarité
hypertryglycéridémie
med : fibrates, OP
résection ou maladie iléale (crohn)
mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine)
régime hypercalorique
prédisposition familiale
GG, multiparité
indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves
106
Q

complications de cholecystite aigue lithiasique

A
cholecystite gangréneuse
abcès sous-hépatique
péritonite biliaire
sd de Mirizzi
cholecystite chronique :
  vésicule scléro-atrophique
  vésicule porcelain
  fistule bilio-dig ou bilio-biliaire
  calculo-cancer
107
Q

etio de colique hépatique

A

dl au passage de la sonde (murphy echo)
calcul hyperechogène avec cone d’ombre post déclive
paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)