med36 Flashcards
grandes étio de sd mononucléosiques
a evoquer en priorité : EBV CMV VIH toxo
plus rarement : hépatites med (notamment en cas d'allergie) hémato : régénération d'une agranulocytose rubéole varicelle syphilis secondaire
def d’un sd mononucléosique
présence de grands lymphocytes hyperbasophiles sup 10% (cytoplasme bleu au frottis) correspondant à des LT8 activés par des LB infectés
augmentation des éléments mononucléés (sup 50% des leuco)
diag dif à évoquer devant sd mononucléosique
leucémie aigue
myélogramme en cas de thrombopénie : précaution particulière
compression prolongée
3 causes principales de toux chronique
asthme
rhino-sinusite
RGO
complications d’une toux chronique
générales : asthénie, insomnie, vomissements sd dépressif incontinence urinaire d'effort hernie pariétale, prolapsus PNT fracture de cote, dl musculaire aigue hernie discale syncope cardiopathies rythmiques
diag dif de dysphonie
hypophonie (IRespi)
dysarthrie
rhinolalie fermée ou ouverte
etio de dysphonie par lésions laryngées
laryngite aigue ou chronique cancer du larynx nodule des cordes vocales polype granulome papillomatose laryngées
PEC d’un nodule d’allure bénigne des cordes vocales et terrain typique
rééducation orthophonique en 1e intention
si echec microphonochirurgie avec anapath
jeunes garcons, enseignante
PEC granulome des cordes vocales
anti-inflam en 1e intention puis si echec ttt microchirurgical
etio de dysphonie par paralysie laryngée unilat
cancer de la sphère ORL (thyroide, oesophage)
chir avec lésion du nerf vague ou des branches récurrentielles
coarctation aortique valvulopathie mitrale
neuro : AVC du tronc, SEP, guillain barré
idiopathique
etio de dysphonie par paralysie laryngée bilat
cancer sphère ORL (thyroide, oesophage)
chir basicervicale, du TC
neuro : AVC, tumeur, SEP
idiopathique
etio de dysphonie à cordes vocales normales
endoc : hyperthyroidie, hyperandrogénisme surmenage vocal psychique (conversion) dysphonie spasmodique dysphonie myasthénique
def d’un rétrecissement aortique sévère
symptomatique ou critère de sévérité echo :
gradient VG-aorte ascendante sup 40mmHg
surface aortique inf 1cm carré ou inf 0,6cm carré par metre carré de surface corporelle
appréciation du risque opératoire en chir cardiaque
euroscore
mécanismes de défense de la muqueuse gastrique
mucus sécrétion de bicar sécrétion de prostaglandines cellules épithéliales flux sanguin sous-muquex
etio de dysfonction érectile
primaire vasc : artériosclérose neuro : central : trauma médullaire, SEP, AVC périph : diabète, alcool, post-trauma, chir et RT pelvienne endoc : hypogonadisme (hémochromatose) hyperprolactinémie iatrogène : antiHTA anticholinergiques hypolipémiants psychotropes drogues, tabac pénienne : séquelle de priapisme Lapeyronie post-trauma psychogène
bilan PC a proposer devant dysfonction érectile
PSA
bilan vasc : GAJ, EAL
fonction rénale et hépatique
bilan hormonal
echo doppler pénienne avec test d’érection systématique (injection intra-caverneuse de prostaglandine)
artériographie iliaque seulement si geste de revascularisation envisagé
PEC d’un patient ayant une dysfonction érectile
psycho : réassurance PTS info sexuelle du patient et couple
PEC etio :
FDRCV
ttt spé selon etio
PEC sp :
inhib de la phosphodiestérase 5 en 1e intention (avis cardio) : si echec recherche de déficit androgénique
substances vaso-actives trans-urétrales
injection intra-caverneuse de prostaglandine
instrumental : le vacuum
chir :
prothèse pénienne en dernier recours
revascularisation pénienne
CI de la phosphodiestérase 5
prise de dérivés nitrés (hypoTA grave)
cardiopathie instable
infarct inf 3 mois
CI des injections intra-caverneuses de prostaglandine
aucune
principal ES des injections intra-caverneuses de prostaglandine et PEC
priapisme, avec risque de nécrose des corps caverneux et dysfonction érectile définitive
urgence :
non med (réfrigération pénienne, éjaculation)
med (alpha stimulant PO ou IC si echec)
ponction intra-caverneuse en dernier recours
qu’explorent le TS, TP, TCA et quelles en sont les normes
TS : hémostase primaire
inf 10min
TP : voie exogène de la coag (VII, X, V, II, fibrinogène)
70-140%
TCA : voie endogène de la coag (tous facteurs sauf VII et XIII)
0,8-1,2
test remplacant le TS
PFA-100 sur prélèvement veineux
bilan de coag de 1ere intention puis à proposer secondairement
1e intention :
NFSP
hémostase : TP TCA fibrinogène
selon orientation : dosage F de coag test de correction par plasma témoin TS ou PFA-100 dosage Willebrand tests fonctionnels plaquettaires bilan de thrombophilie
démarche PC et etio devant TP diminué
devant TP inf 70% :
prise d'AC
si non :
dosage F II V VII X fibrinogène :
si un seul F abaissé :
debut carence en vit K
déficit génétique
AI acquise
si plusieurs abaissés :
II VII X :
AVK
avitaminose K
tous :
IHC
CIVDetio de carence en vit K
ttt AVK
malabsorption : cholestase, maladie coeliaque, résection grêle,…
ATB
premier facteur à diminuer en cas de carence en vit K
VII
PEC d’une CIVD
si forme hémorragique : CPA, PFC, fibrinogène IV
si forme thrombotique : pro C activée
etio et démarche PC devant allongement isolé du TCA
TCA sup 1,20 :
HNF, HBPM ou non
si non :
héparinémie :
si positive héparine
si neg :
mélange malade et témoin :
si négatif : ACC
si positif :
dosage des F du TCA et si VIII diminué doser vWf :
hémophilie A ou B
anti-VIII
Willebrandhémophilie constitutionnelle : physiopath, type, stades de gravité
déficit génétique lié à l’X (un tiers de mutations de novo)
A : déficit en VIII (plus fq)
B : déficit en IX
hémophilie fruste ou de révélation tardive : 30-50%
mineure : 5-30%
modérée : 1-5%
sévère : inf 1%
clinique d’une hémophilie
saignements incontrolables pour des lésions minimes
hémorragies profondes : hémarhroses, hématomes spontanés ou provoqués par un trauma mineur
arthropathie hémophilique : destruction, déformations suite aux hémarthrose
douleur
bilan PC et ce qu’on en attend devant suspicion d’hémophilie
TCA allongé, TP et TS normaux
TCA corrigé par test plasma et temoin
dosage des facteurs : F VIII ou IX effondré
si atteinte F VIII : dosage du vWf pour éliminer maladie de Willebrand
PEC d’une hémophilie
ALD
éducation du patient et de la famille, port de carte, suivi spé et pluridisciplinaire
consult génétique pour étude familiale, diag prénatal
PAI à l’école
PEC dl
ttt substitutif : inj de concentrés de F, si complication hémorragique ou acte invasif programmé
proscrire les inj IM, sports à risque, med AAP ou AC
si mineure : desmopressine
ES de la substitution en F de coag
immunisation anti-facteur
etio d’hémophilie acquise et PEC
la plupart du temps sur F VIII
maladie AI
cancer
hémopathie maligne
MGUS
CTC
si saignement : PPSB, F VII activé
etio de pathologie de l’hémostase primaire
med : aspirine clopidogrel AINS ISRS thrombopénie thromopathie : ethylisme, cirrhose hémopathies : myélodysplasie, sd myéloprolifératif IRénaleC thrombopathies génétiques rares maladie de Willebrand
physiopath et clinique de la maladie de Willebrand
sd hémorragique cutanéo-muqueux souvent modéré
ATCD fam : transmission dominante (sauf type 3 récessif, rare)
PC devant suspicion de Willebrand et ce qu’on retrouve
TS allongé
TCA souvent légèrement allongé par baisse du F VIII
TP normal
dosages du vWf : diminué inf 50%
quantitatif : vWf Ag
qualitatif : activité co-facteur de la ristocétine (vWf Rco)
F VIII diminué
PEC d’une maladie de Willebrand
education patient et famille, port de carte, suivi spé
proscrire les IM sports à risque, med AAP ou AC
si geste programmé ou complication hémorragique minime :
desmopressine en aérosol intra-nasal (chez les bons répondeurs car augment transitoirement le taux de vWf circulant) et restriction hydrique
transfusion de concentrés de vWf voire F VIII en cas d’hémorragie grave
