6.1 Organisatie van het Pijnsysteem Flashcards
(20 cards)
Welke receptoren van pijn?
- Mechanoreceptoren
- Thermoreceptoren
- Chemoreceptoren (Voornamelijk)
Welke receptor typen zijn er in de (Onbehaarde) huid?
Aanraking, druk, vibratie:
- Meissner receptoren
- Pacinian receptoren
- Ruffini receptoren
- Merkel receptoren
Pijn, temperatuur, jeuk:
- Nociceptoren (Vrije zenuwuiteinde)
Hoe zorgen nociceptoren voor nociceptie (Voelen van pijn)?
Pijn, temperatuur, jeuk -> Nociceptoren -> Transductie -> Transmissie -> Perceptie (Nociceptie)
Hoe is de organisatie van primaire nociceptieve vezels?
Pijnprikkel op de huid -> Raakt vrije zenuwuiteinde aan -> Geven signaal door via de dorsal root ganglion neuron naar het ruggenmerg
Vrije zenuwuiteinde zelf geeft ook stofjes af die activerend werken op de omgeving (Zorgt voor rode huid, zwelling etc.)
Wat is het verschil in nociceptie en gevoel/aanraking?
- Nociceptie is het waarnemen van een schadelijke stimulus
- Pijn heeft een subjectief en emotioneel component
Welke typen vrije zenuwuiteinden zijn er?
a-delta vezels:
- Gemyelineerd
- 5-30/s
- Type I: Gevoelig voor mechanisch/chemisch, niet hitte
- Type II: Gevoelig voor hitte, niet voor mechanisch/chemisch
C-vezels:
- Ongemyelineerd
- <2 m/s
Allemaal relatief langzaam, maar er is onderscheid tussen langzaam en snel(ler)
Wat gebeurd er als de nocireceptor geactiveerd wordt?
1) Pijnprikkel
2) Activatie vrije zenuwuiteinde van nociceptieve vezels
3) Actiepotentiaal gegenereerd
4) Actiepotentiaal gaat naar ruggenmerg en gaat terug naar meer lokaal zodat ook lokaal stofjes worden vrijgegeven voor de lokale processen
5) Lokale activatie bloedvaten -> Neurogene roodheid, zwelling (Via CGRP)
6) Lokale activatie mestcellen -> Neurogene ontsteking (Via substance P)
Wat is de functie van de vrije zenuwuiteinde van nociceptieve vezels?
Ze fungeren als receptor en als eindiging die lokaal transmitters uitscheiden die effecten hebben op andere receptoren in de omgeving
- Bloedvaten -> Neurogene roodheid, zwelling
- Mestcellen -> Neurogene ontsteking
Welke receptoren zijn er in nociceptieve vezels?
Verschillende typen van Transient Receptor Potential (TRP) kanalen zijn aanwezig in pijn en temperatuur vezels (C en A-delta). In eenzelfde vezel kunnen verschillende TRP kanalen tot expressie komen
Naast TRP receptoren komen ook nog andere receptoren voor (Substance P, serotonine, opiaten, histamine, NGF)
Wanneer gaat TRP (TRPV1) kanaal open/wanneer wordt het geactiveerd?
Het is gevoelig voor hitte en capsaicine. Het zal dan open gaan waardoor calcium en natrium de cel in kan gaan
Capsaicine (Zit bijvoorbeeld in pittig eten) kan binden aan de TRPV-1 receptor -> Kanaal gaat open
Uiteindelijk komen zenuwuiteinde ook in de ruggenmerg. Waar komen de a-delta, c-vezels, a-bèta vezels binnen in de dorsale hoorn?
- a-delta vezel komt binnen in de lamina 1, 2 en 5 van de dorsale hoorn (Prikkelende pijn, acute pijn)
- c-vezel in lamina 1 en 2 (Zeurende pijn, chronische pijn)
- a-bèta vezel in lamina 4 en 5 (Fijne tast, proprioceptie)
Wat is de Wide Dynamic Range Neuron?
Is referred pain -> Is de pijn die niet precies van de plek komt waarvan de patiënt denkt dat die vandaan komt
Zit in lamina 5 van de dorsale hoorn -> Hier eindigen zowel vezels voor aanraking als pijn
Wat is het effect van unilaterale ruggenmerglaesie op pijn?
Nociceptieve afferenten steken over, ze zijn contra-lateraal. Links een laesie is er rechts uitval van pijnprikkels en links uitval van touch
Links en rechts zijn er dus andere symptomen
Contra-lateraal: -> Pijn en temperatuur
Ipsilateraal -> Aanraking en druk
Waar zit de referred pain bij hartklachten?
Bij klachten van het hart ontstaat er pijn in de nek, linkerborst en linkerarm
Wat is hyperalgesie en allodynie?
Hyperalgesie: Verhoogde pijnperceptie op een pijnlijke prikkel
Allodynie: Pijnlijke perceptie van een normaliter niet-pijnlijke prikkel. Iets wat normaal niet pijnlijk is, is nu wel pijnlijk door eerder contact
Sensitisatie -> Het wordt gevoeliger
Wat zijn de kenmerken van sensitisatie in de dorsale hoorn?
1) Sensitisatie is een vorm van plasticiteit (Gevoeliger geworden voor prikkels)
2) Inductie door langdurige prikkeling, maar alleen door c-vezels
3) Betrokkenheid van:
- NMDA receptoren (Glutamaat)
- Neuropeptiden (Substance P, CGRP)
- Groeifactoren (BDNF, GDNF -> Glia)
4) Blijft (Veel) langer bestaan dan de prikkeling waardoor het werd geïnduveerd
5) Leidt niet tot permanente veranderingen
6) Sensitisatie ligt ten grondslag aan hyperalgesie en allodynie
Wat gebeurd er bij sensitisatie met glutamaat release en NMDA receptoren?
Normale situatie:
- Weinig release glutamaat door nociceptieve vezels
- NMDA receptoren geblokkeerd door Mg
Sensitisatie:
- Veel release van glutamaat door nociceptieve vezels
- NMDA receptoren gedeblokkeerd
- Verhoogd calcium in de cel
- Verhoogde prikkelbaarheid van de cel (Hyperalgesie)
Wat is axotomie?
Proces waarbij de vrije zenuwuiteinde beschadigt wordt:
- Degeneratie perifere projecties
- Herstel treedt op indien mogelijk (Hernieuwde uitgroei met functioneel contact)
- Chemische veranderingen in ganglion cel tot herstel voltooid is
Als herstel niet mogelijk is -> Kans op neuropathische pijn
Wat is neuropathische pijn?
Beschadiging -> Geen mogelijkheid tot herstel -> Neuroma (Verhoogde gevoeligheid) -> Expressie van natriumkanalen -> Continu een ‘aan’ signaal dat daar pijn is, ook al is er extern geen prikkel. Er is continue interne pijn
Neuropathische pijn is het gevolg van spontane activiteit van beschadigde vezels en met worden onderscheiden van nociceptieve (‘Normale’) pijn door prikkeling van nociceptoren
Wat zijn de kenmerken van neuropathische pijn?
Bij het neuroma:
- Ectopische impuls generatie (Spontaan of door mechanische prikkeling)
- Groot aantal Na kanalen
- Vezels die elkaar prikkelen
