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Mecanismos > Antimicrobianos > Flashcards

Antimicrobianos Flashcards

1
Q

Los antimicrobianos se relacionan con

A

El declive de muertes por enfermedades infecciosas

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2
Q

ESKAPE pathogens

A

Patógenos multirresistentes que escapan del uso de antibióticos.

Antes sólo 6 patógenos, ahora muchos más.

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3
Q

Alerta por patógenos multirresistentes

A

Problema global

  • Vacunación global
  • Potabilizar el agua
  • Más inversión de las farmacéuticas para nuevos antibióticos (no rentable)
  • Buscar nuevas dianas farmacológicas
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4
Q

Generación de resistencia a antibióticos

A

Dosis infraterapeuticas
Abuso del uso de antibióticos
Uso cuando no hay que usarlos

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5
Q

Muchos antibióticos se basan en (o directamente son)

A

Sustancias que producen otros microorganismos para conseguir una ventaja adaptativa.

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6
Q

Resistencia a antibióticos nuevos

A

Hay microorganismos que incluso ya son resistentes a antibióticos que aún no han sido inventados.

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7
Q

La brutal capacidad de adaptación de los microorganismos viene dada por

A

La capacidad de transmisión horizontal de genes

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8
Q

Cómo se transmiten los genes las bacterias

A

Mediante plásmidos / fragmentos de cromosomas que contienen:
- Factores de virulencia
- Genes que codifican para resistencia antibiótica

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9
Q

beta-lactámicos

A

Grupo de antibióticos que tienen como diana la síntesis de pared celular bacteriana

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10
Q

beta-lactámicos ejemplos

A

Penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes y monobactams.

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11
Q

Historia beta-lactámicos

A

Penicillina —> bacterias generan resistencia: beta-lactamasas

Cefalosporinas: uso masivo frente enterobacterias —> resistencia: beta-lactamasas de amplio espectro

Carbapenemes: “top de los antibióticos” —> resistencia: carbapenemasas

Era post-antibiótica: mortalidad por enf infecciosas ha aumentado (20-30% bacterias producen carbapenemasas)

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12
Q

betalactamasa-NDM

A

Capaz de destruir todos los beta lactámicos.
Rapidez de diseminación por todo el mundo.
2015: prácticamente todas las bacterias tenían esta enzima.

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13
Q

Enzima capaz de destruir todos los beta lactámicos.
Rapidez de diseminación por todo el mundo.
2015: prácticamente todas las bacterias tenían esta enzima.

A

Betalactamasa-NDM

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14
Q

BLEE

A

(beta lactamasas de espectro extendido)
K pneumoniae = + del 50% producen BLEE, que destruye todas las cefalosporinas

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15
Q

+ del 50% de K pneumoniae produce esta enzima que destruye todas las cefalosporinas

A

BLEE (beta lactamasas de espectro extendido)

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16
Q

Neumococos

A

> 50% son resistentes a Penicilina, cuando siempre ha sido el tratamiento de elección para neumococo

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17
Q

E. coli

A

En casi todas las regiones de la OMS, >50% son resistentes a las Quinolonas, que siempre se ha usado para tratar las infecciones urinarias por E. coli.

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18
Q

Klebsiella

A

> 50% son portadoras de carbapenemasas.
Ante infección por K. pneumoniae, casi seguro que es portadora.

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19
Q

Transmisión de patógenos resistentes

A

Problema global:
- no hay fronteras
- transmisión en hospitales y en la comunidad
- animales colonizados (uso inapropiado de antibióticos para cebarlos)

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20
Q

Infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria

A

Cuando el paciente ingresa y durante su estancia adquiere infección.

10% de los pacientes (de los cuales 1/4 por microorganismos multirresistentes)

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21
Q

Las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria se deben sobre todo a

A

i. Bacteriemias asociadas a catéteres
ii. Infecciones urinarias asociadas a sondajes
iii. Infecciones de herida quirúrgica
iv. Neumonía asociada a asistencia sanitaria (intubación o no)

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22
Q

Muertes asociadas a infecciones intrahospitalarias

A

Cifra extremadamente alta —> concienciación social e inversión

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23
Q

Por qué los antibióticos los usa cualquiera

A
  • Son generalmente muy eficaces
  • Se toman fácilmente
  • Tienen pocos efectos adversos severos
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24
Q

CMI

A

Concentración mínima del antibiótico capaz de inhibir el crecimiento del patógeno.

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25
Q

CMB

A

Concentración mínima antibiótica necesaria para la destrucción y muerte de los patógenos

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26
Q

Relación CMB y CMI

A

CMB no puede ser < que CMI
(Como mucho, será =, pero nunca <)

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27
Q

Kirby-Bauer Agar Disk Di usion Test

A

Crece si es resistente y no crece si es sensible a él.
➢ No halo = resistente
➢ Halo = sensible —> diámetro debe medirse: significante o no (guía: si es < que establecido = no es suficientemente sensible. Cada pareja bacteria-antibiótico tiene halos distintos)

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28
Q

Qué hay que tener en cuenta en Kirby-Bauer Agar Disk Di usion Test

A

Ver un halo > no implica que la bacteria es + o - sensible a dicho antibiótico.

Desventaja: resultados cualitativos.

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29
Q

E-Test (agar di ffusion)

A

Usa unas tiras marcadas cada una con un gradiente de antibiótico concreto.

Nos dice exactamente la CMI de ese antibiótico

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30
Q

Desventajas del E-TEST

A
  • Solo se pueden poner una o dos tiras por placa
  • Se reserva para bacterias especiales, resistentes, o a la hora de dar antibióticos potentes para los que tenemos que medir bien la dosis mín
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31
Q

Antibiograma

A

Tanto para el método de discos de difusión como para el E- test, el microbiólogo lo traduce en antibiogramas que debemos saber interpretar

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32
Q

Categorías según la sensibilidad antibiótica

A

Originalmente: sensible, intermedio o resistente
Ahora: resistente o sensible (exposición normal o incrementada)

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33
Q

Margen terapéutico

A

Relación entre la dosis de antibiótico que administro para que sea eficaz y la dosis a la cual se vuelve tóxico.

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34
Q

Características del paciente

A

Clave para tratarlo

(Edad, disfunción renal, respuesta inflamatoria)

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35
Q

Espectro antimicrobiano

A

“gama de act de un antimicrobiano contra las bacterias”

36
Q

En el tratamiento empírico de una infección, ¿qué tipo de antibióticos vamos a utilizar?

A

Fármaco de amplio espectro.

Cuando ya sepamos y confirmemos cuál es el patógeno en cuestión, cambiamos el tratamiento definitivo a un antibiótico de espectro reducido.

37
Q

Tabla de antimicrobianos

A
38
Q

Antibiótico bactericida

A

destruye las bacterias

39
Q

Antibiótico bacteriostático

A

evita que crezcan las bacterias

40
Q

Efecto inóculo

A

Hace referencia a la disminución del efecto bactericida de antibióticos como los ß-lactámicos en infecciones con alto número de bacterias.

41
Q

Cómo disminuir el efecto inóculo en un absceso

A

Drenaje

42
Q

Cómo disminuir el efecto inóculo en la piel

A

Quitando tejido necrótico y pus

43
Q

Los antibióticos pueden combinarse para

A

Ampliar el espectro antibacteriano
Tratar infecciones polimicrobianas
Prevenir la aparición de resistencia (conocemos la frecuencia con la que cada bacteria muta: al combinar antibióticos bajamos la probabilidad)

44
Q

Sinergia antibiótica

A

Antibióticos cuyo uso combinado es de > act que cuando se emplean solos a dosis incrementadas.

(Vancomicina y Gentamicina)

45
Q

Antagonismo antibiótico

A

Antibióticos cuyo uso combinado hace que la act de uno interfiera con la act de otro y bajen sus efectos.

46
Q

Farmacocinética

A

Absorción: varía la biodisponibilidad (cantidad que llega a sangre)
Distribución
Metabolismo
Eliminación (vía renal o biliar)

47
Q

Vías por las que se administran fármacos

A

Oral
Inhalados
Endovenosa
Tópica

48
Q

Fármacos que se metabolizan en el hígado

A

Pueden interaccionar unos con otros

49
Q

Rifampicina

A

Potente inductor hepático, acelera metabolismo hepático.

Reduce la concentración del resto de fármacos de metab hepático que el paciente esté tomando —> cuidado con el ajuste de la dosis de otros fármacos

50
Q

Fármaco potente inductor hepático, acelera metabolismo hepático.

A

Rifampicina

51
Q

Fluconazol

A

Bloquea el metabolismo de algunos inmunosupresores como el Tacrolimus.
Se acumulara el fármaco y genera toxicidad.

52
Q

Fármaco que bloquea el metabolismo de algunos inmunosupresores como el Tacrolimus.
Se acumulara el fármaco y genera toxicidad.

A

Fluconazol

53
Q

Cmax

A

Concentración máx que alcanza el principio act en sangre

54
Q

Tmax

A

Tiempo que tarda en alcanzar Cmax

55
Q

Semivida de un fármaco

A

Tiempo que tarda en reducir su concentración a la mitad (cuanto + larga, > intervalo entre dosis)

56
Q

Unión a proteínas

A

Cada fármaco tiene distinto grado de unión a proteínas. Única fracción act = no está unida a prot.

57
Q

Antibióticos que se unen poco a proteínas

A

Acción muy rápida y eficaz, pero se van a eliminar + rápido

58
Q

Antibióticos que se unen mucho a proteínas

A

Acción y eficacia más baja, pero tienen la ventaja de que se van a eliminar más lento

59
Q

Volumen de distribución alto

A

Difunde muy bien a los tejidos.
Mucho en tejidos, poco en sangre.
Muy buenos para infecciones de órganos, pero malos para infecciones endovasculares.

60
Q

Volumen de distribución bajo

A

Difunde mal a los tejidos.
Son buenos para tratar infecciones endovasculares.

61
Q

Aclaración

A
  • Pacientes con insuficiencia renal = ↓ aclaramiento
  • Niños y pacientes sépticos = ↑ aclaramiento (+ dosis necesaria)
62
Q

PK

A

Factores de distribución y varianza, del paciente

63
Q

PD

A

CMI de la bacteria.
Determina la sensibilidad in vitro, la CMI

64
Q

Modelo PK/PD indica

A

Qué es lo que tengo que conseguir para que la CMI sea eficaz.

65
Q

Antibióticos dosis-dependientes

A

Necesitamos que el pico esté muy arriba, muy por encima de la CMI.

1 dosis muy alta al día.

Aminoglucósidos

66
Q

Antibióticos tiempo-dependientes

A

Necesitamos que estén por encima de la CMI, tampoco mucho, pero durante las 24h del día.

2-3 dosis intermedias al día

Betalactámicos

67
Q

¿Qué pasa si la CMI es muy alta?

A
  • Aumentar la concentración de cada dosis
  • Dar + dosis al día
  • Antibiótico en perfusión continua
68
Q

Efecto post-antibiótico

A

Efecto residual aunque ya no se detecten sus concentraciones en sangre. Efecto muy prolongado.

69
Q

Efecto post-antibiótico de antibióticos dosis dependientes

A

Elevado

70
Q

Efecto post-antibiótico de antibióticos tiempo-dependientes

A

Bajo

71
Q

Ventana de selección de mutantes

A

Cuanto + cerca de la CMI, + posibilidad de generar especies resistentes.

72
Q

CPM

A

Concentración preventiva de mutantes
A la cual ya no aparecerán mutantes multirresistentes.
Siempre > que CMI

73
Q

Mecanismos de acción de los antibióticos

A

Inhibición de la síntesis de pared celular
Alteración de la membrana plasmática
Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico
Inhibición de la síntesis de DNA/RNA
Inhibidores de la síntesis de proteínas

74
Q

Inhibidores de la síntesis de pared celular

A

Betalactámicos + Glucopéptidos, LipoGlucopéptidos y Bacitracina

75
Q

Betalactámicos + Glucopéptidos, LipoGlucopéptidos y Bacitracina

A

Inhibidores de la síntesis de pared celular

76
Q

Antimicrobianos que alteran la membrana plasmática

A

Polimixina y Daptomicina

77
Q

Polimixina y Daptomicina

A

Antimicrobianos que alteran la membrana plasmática

78
Q

Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico

A

Sulfonamidas y Trimetorpim (se administran siempre juntos)

79
Q

Sulfonamidas y Trimetorpim (se administran siempre juntos)

A

Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico

80
Q

Inhibición de la síntesis de DNA/RNA

A
  • Quinolonas, inhiben DNA girasa
  • Metronidazol
  • Rifampicina (RNA)
81
Q

Quinolonas, Metronidazol, Rifampicina (RNA)

A

Inhibidores de la síntesis de DNA/RNA

82
Q

Mecanismos de resistencia

A

Inactivación del antibiótico por enzimas.
Disminución de la permeabilidad.
Bombas de eflujo (tiran fuera el antibiótico)
Modificación de la diana
Formación de biofilms

83
Q

Mecanismos de resistencia en Gram + vs Gram -

A

Gram+ —> únicamente modificación de la diana
Gram- —> suelen combinar varios mecanismos de resistencia (son más difíciles de tratar)

84
Q

Parámetros PK/PD y dianas

A

Para cada antibiótico, tenemos que encontrar la diana con el PK/PD que se relaciona con mayor eficacia.

85
Q

Eficacia en antibióticos concentración-dependientes

A

Cmax / CMI > de 10

86
Q

Eficacia en antibióticos tiempo-dependientes

A

El parámetro PK/PD que se corresponde con la eficacia en este caso es tiempo / CMI

87
Q

Eficacia en antibióticos mixtos (concentración y tiempo dependientes)

A

Densidad = área bajo la curva / CMI

(Ej: Vancomicina —> concentración alta por tiempo prolongado)

Mecanismos (73 decks)

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