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Antimicrobianos Flashcards

(87 cards)

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1
Q

Los antimicrobianos se relacionan con

A

El declive de muertes por enfermedades infecciosas

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2
Q

ESKAPE pathogens

A

Patógenos multirresistentes que escapan del uso de antibióticos.

Antes sólo 6 patógenos, ahora muchos más.

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3
Q

Alerta por patógenos multirresistentes

A

Problema global

  • Vacunación global
  • Potabilizar el agua
  • Más inversión de las farmacéuticas para nuevos antibióticos (no rentable)
  • Buscar nuevas dianas farmacológicas
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4
Q

Generación de resistencia a antibióticos

A

Dosis infraterapeuticas
Abuso del uso de antibióticos
Uso cuando no hay que usarlos

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5
Q

Muchos antibióticos se basan en (o directamente son)

A

Sustancias que producen otros microorganismos para conseguir una ventaja adaptativa.

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6
Q

Resistencia a antibióticos nuevos

A

Hay microorganismos que incluso ya son resistentes a antibióticos que aún no han sido inventados.

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7
Q

La brutal capacidad de adaptación de los microorganismos viene dada por

A

La capacidad de transmisión horizontal de genes

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8
Q

Cómo se transmiten los genes las bacterias

A

Mediante plásmidos / fragmentos de cromosomas que contienen:
- Factores de virulencia
- Genes que codifican para resistencia antibiótica

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9
Q

beta-lactámicos

A

Grupo de antibióticos que tienen como diana la síntesis de pared celular bacteriana

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10
Q

beta-lactámicos ejemplos

A

Penicilinas, cefalosporinas, carbapenemes y monobactams.

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11
Q

Historia beta-lactámicos

A

Penicillina —> bacterias generan resistencia: beta-lactamasas

Cefalosporinas: uso masivo frente enterobacterias —> resistencia: beta-lactamasas de amplio espectro

Carbapenemes: “top de los antibióticos” —> resistencia: carbapenemasas

Era post-antibiótica: mortalidad por enf infecciosas ha aumentado (20-30% bacterias producen carbapenemasas)

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12
Q

betalactamasa-NDM

A

Capaz de destruir todos los beta lactámicos.
Rapidez de diseminación por todo el mundo.
2015: prácticamente todas las bacterias tenían esta enzima.

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13
Q

Enzima capaz de destruir todos los beta lactámicos.
Rapidez de diseminación por todo el mundo.
2015: prácticamente todas las bacterias tenían esta enzima.

A

Betalactamasa-NDM

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14
Q

BLEE

A

(beta lactamasas de espectro extendido)
K pneumoniae = + del 50% producen BLEE, que destruye todas las cefalosporinas

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15
Q

+ del 50% de K pneumoniae produce esta enzima que destruye todas las cefalosporinas

A

BLEE (beta lactamasas de espectro extendido)

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16
Q

Neumococos

A

> 50% son resistentes a Penicilina, cuando siempre ha sido el tratamiento de elección para neumococo

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17
Q

E. coli

A

En casi todas las regiones de la OMS, >50% son resistentes a las Quinolonas, que siempre se ha usado para tratar las infecciones urinarias por E. coli.

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18
Q

Klebsiella

A

> 50% son portadoras de carbapenemasas.
Ante infección por K. pneumoniae, casi seguro que es portadora.

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19
Q

Transmisión de patógenos resistentes

A

Problema global:
- no hay fronteras
- transmisión en hospitales y en la comunidad
- animales colonizados (uso inapropiado de antibióticos para cebarlos)

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20
Q

Infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria

A

Cuando el paciente ingresa y durante su estancia adquiere infección.

10% de los pacientes (de los cuales 1/4 por microorganismos multirresistentes)

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21
Q

Las infecciones relacionadas con la asistencia sanitaria se deben sobre todo a

A

i. Bacteriemias asociadas a catéteres
ii. Infecciones urinarias asociadas a sondajes
iii. Infecciones de herida quirúrgica
iv. Neumonía asociada a asistencia sanitaria (intubación o no)

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22
Q

Muertes asociadas a infecciones intrahospitalarias

A

Cifra extremadamente alta —> concienciación social e inversión

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23
Q

Por qué los antibióticos los usa cualquiera

A
  • Son generalmente muy eficaces
  • Se toman fácilmente
  • Tienen pocos efectos adversos severos
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24
Q

CMI

A

Concentración mínima del antibiótico capaz de inhibir el crecimiento del patógeno.

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25
CMB
Concentración mínima antibiótica necesaria para la destrucción y muerte de los patógenos
26
Relación CMB y CMI
CMB no puede ser < que CMI (Como mucho, será =, pero nunca <)
27
Kirby-Bauer Agar Disk Diusion Test
Crece si es resistente y no crece si es sensible a él. ➢ No halo = resistente ➢ Halo = sensible —> diámetro debe medirse: significante o no (guía: si es < que establecido = no es suficientemente sensible. Cada pareja bacteria-antibiótico tiene halos distintos)
28
Qué hay que tener en cuenta en Kirby-Bauer Agar Disk Diusion Test
Ver un halo > no implica que la bacteria es + o - sensible a dicho antibiótico. Desventaja: resultados cualitativos.
29
E-Test (agar diffusion)
Usa unas tiras marcadas cada una con un gradiente de antibiótico concreto. Nos dice exactamente la CMI de ese antibiótico
30
Desventajas del E-TEST
- Solo se pueden poner una o dos tiras por placa - Se reserva para bacterias especiales, resistentes, o a la hora de dar antibióticos potentes para los que tenemos que medir bien la dosis mín
31
Antibiograma
Tanto para el método de discos de difusión como para el E- test, el microbiólogo lo traduce en antibiogramas que debemos saber interpretar
32
Categorías según la sensibilidad antibiótica
Originalmente: sensible, intermedio o resistente Ahora: resistente o sensible (exposición normal o incrementada)
33
Margen terapéutico
Relación entre la dosis de antibiótico que administro para que sea eficaz y la dosis a la cual se vuelve tóxico.
34
Características del paciente
Clave para tratarlo (Edad, disfunción renal, respuesta inflamatoria)
35
Espectro antimicrobiano
“gama de act de un antimicrobiano contra las bacterias”
36
En el tratamiento empírico de una infección, ¿qué tipo de antibióticos vamos a utilizar?
Fármaco de amplio espectro. Cuando ya sepamos y confirmemos cuál es el patógeno en cuestión, cambiamos el tratamiento definitivo a un antibiótico de espectro reducido.
37
Tabla de antimicrobianos
38
Antibiótico bactericida
destruye las bacterias
39
Antibiótico bacteriostático
evita que crezcan las bacterias
40
Efecto inóculo
Hace referencia a la disminución del efecto bactericida de antibióticos como los ß-lactámicos en infecciones con alto número de bacterias.
41
Cómo disminuir el efecto inóculo en un absceso
Drenaje
42
Cómo disminuir el efecto inóculo en la piel
Quitando tejido necrótico y pus
43
Los antibióticos pueden combinarse para
Ampliar el espectro antibacteriano Tratar infecciones polimicrobianas Prevenir la aparición de resistencia (conocemos la frecuencia con la que cada bacteria muta: al combinar antibióticos bajamos la probabilidad)
44
Sinergia antibiótica
Antibióticos cuyo uso combinado es de > act que cuando se emplean solos a dosis incrementadas. (Vancomicina y Gentamicina)
45
Antagonismo antibiótico
Antibióticos cuyo uso combinado hace que la act de uno interfiera con la act de otro y bajen sus efectos.
46
Farmacocinética
Absorción: varía la biodisponibilidad (cantidad que llega a sangre) Distribución Metabolismo Eliminación (vía renal o biliar)
47
Vías por las que se administran fármacos
Oral Inhalados Endovenosa Tópica
48
Fármacos que se metabolizan en el hígado
Pueden interaccionar unos con otros
49
Rifampicina
Potente inductor hepático, acelera metabolismo hepático. Reduce la concentración del resto de fármacos de metab hepático que el paciente esté tomando —> cuidado con el ajuste de la dosis de otros fármacos
50
Fármaco potente inductor hepático, acelera metabolismo hepático.
Rifampicina
51
Fluconazol
Bloquea el metabolismo de algunos inmunosupresores como el Tacrolimus. Se acumulara el fármaco y genera toxicidad.
52
Fármaco que bloquea el metabolismo de algunos inmunosupresores como el Tacrolimus. Se acumulara el fármaco y genera toxicidad.
Fluconazol
53
Cmax
Concentración máx que alcanza el principio act en sangre
54
Tmax
Tiempo que tarda en alcanzar Cmax
55
Semivida de un fármaco
Tiempo que tarda en reducir su concentración a la mitad (cuanto + larga, > intervalo entre dosis)
56
Unión a proteínas
Cada fármaco tiene distinto grado de unión a proteínas. Única fracción act = no está unida a prot.
57
Antibióticos que se unen poco a proteínas
Acción muy rápida y eficaz, pero se van a eliminar + rápido
58
Antibióticos que se unen mucho a proteínas
Acción y eficacia más baja, pero tienen la ventaja de que se van a eliminar más lento
59
Volumen de distribución alto
Difunde muy bien a los tejidos. Mucho en tejidos, poco en sangre. Muy buenos para infecciones de órganos, pero malos para infecciones endovasculares.
60
Volumen de distribución bajo
Difunde mal a los tejidos. Son buenos para tratar infecciones endovasculares.
61
Aclaración
- Pacientes con insuficiencia renal = ↓ aclaramiento - Niños y pacientes sépticos = ↑ aclaramiento (+ dosis necesaria)
62
PK
Factores de distribución y varianza, del paciente
63
PD
CMI de la bacteria. Determina la sensibilidad in vitro, la CMI
64
Modelo PK/PD indica
Qué es lo que tengo que conseguir para que la CMI sea eficaz.
65
Antibióticos dosis-dependientes
Necesitamos que el pico esté muy arriba, muy por encima de la CMI. 1 dosis muy alta al día. Aminoglucósidos
66
Antibióticos tiempo-dependientes
Necesitamos que estén por encima de la CMI, tampoco mucho, pero durante las 24h del día. 2-3 dosis intermedias al día Betalactámicos
67
¿Qué pasa si la CMI es muy alta?
- Aumentar la concentración de cada dosis - Dar + dosis al día - Antibiótico en perfusión continua
68
Efecto post-antibiótico
Efecto residual aunque ya no se detecten sus concentraciones en sangre. Efecto muy prolongado.
69
Efecto post-antibiótico de antibióticos dosis dependientes
Elevado
70
Efecto post-antibiótico de antibióticos tiempo-dependientes
Bajo
71
Ventana de selección de mutantes
Cuanto + cerca de la CMI, + posibilidad de generar especies resistentes.
72
CPM
Concentración preventiva de mutantes A la cual ya no aparecerán mutantes multirresistentes. Siempre > que CMI
73
Mecanismos de acción de los antibióticos
Inhibición de la síntesis de pared celular Alteración de la membrana plasmática Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico Inhibición de la síntesis de DNA/RNA Inhibidores de la síntesis de proteínas
74
Inhibidores de la síntesis de pared celular
Betalactámicos + Glucopéptidos, LipoGlucopéptidos y Bacitracina
75
Betalactámicos + Glucopéptidos, LipoGlucopéptidos y Bacitracina
Inhibidores de la síntesis de pared celular
76
Antimicrobianos que alteran la membrana plasmática
Polimixina y Daptomicina
77
Polimixina y Daptomicina
Antimicrobianos que alteran la membrana plasmática
78
Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico
Sulfonamidas y Trimetorpim (se administran siempre juntos)
79
Sulfonamidas y Trimetorpim (se administran siempre juntos)
Inhibidores de la vía de síntesis de ácido fólico
80
Inhibición de la síntesis de DNA/RNA
- Quinolonas, inhiben DNA girasa - Metronidazol - Rifampicina (RNA)
81
Quinolonas, Metronidazol, Rifampicina (RNA)
Inhibidores de la síntesis de DNA/RNA
82
Mecanismos de resistencia
Inactivación del antibiótico por enzimas. Disminución de la permeabilidad. Bombas de eflujo (tiran fuera el antibiótico) Modificación de la diana Formación de biofilms
83
Mecanismos de resistencia en Gram + vs Gram -
Gram+ —> únicamente modificación de la diana Gram- —> suelen combinar varios mecanismos de resistencia (son más difíciles de tratar)
84
Parámetros PK/PD y dianas
Para cada antibiótico, tenemos que encontrar la diana con el PK/PD que se relaciona con mayor eficacia.
85
Eficacia en antibióticos concentración-dependientes
Cmax / CMI > de 10
86
Eficacia en antibióticos tiempo-dependientes
El parámetro PK/PD que se corresponde con la eficacia en este caso es tiempo / CMI
87
Eficacia en antibióticos mixtos (concentración y tiempo dependientes)
Densidad = área bajo la curva / CMI (Ej: Vancomicina —> concentración alta por tiempo prolongado)

Mecanismos (73 decks)

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