Infecciones por bacterias intracelulares Flashcards

1
Q

Características estructurales Chlamydia y Chlamydophyla

A

• Pared celular de bacterias Gram-
• DNA y RNA.
• Ribosomas procariotas.
• Sintetizan proteínas, ácidos nucleicos y lípidos.
• Replicación por fisión binaria.
• Susceptibles a agentes antimicrobianos.

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2
Q

Especies de Chlamydia y Chlamydophila

A

Chlamydia trachomatis
Chlamydophila psittaci
Chlamydophila pneumoniae

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3
Q

Características generales Chlamydia y Chlamydophila

A

• Pequeñas, redondeadas a ovoides
• Genoma < otras muchas bacterias
• No capa de peptidoglucano
• Intracelular obligado: parásitos energéticos (dependientes para producción de energía)
• No pueden sintetizar ATP
• No oxidan NADPH
• No crece en medios art o complejos de bacteriología.
• Algunos pueden crecer en memb vitelina de huevos embrionados de pollo o en cultivos cel. Bact individuales no, pero cuerpos de inclusión sí se ven dentro de cél huésped.
• Cuerpos elementales o reticulados

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4
Q

Cuerpos elementales Chlamydia y Chlamydophila

A

• Enlaces disulfuro en prot de membrana externa (bacteria se compacta)
• Formas infecciosas
• No se replican
• Sobrevive en medio exterior

300-400nm

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5
Q

Cuerpos reticulados Chlamydia y Chlamydophila

A

• No tiene puentes disulfuro: más frágiles
• Formas no infecciosas
• Formas metabólicamente activas, se replican
• No sobrevive en medio exterior

800nm

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6
Q

Factores patogenicidad Chlamydia y Chlamydophila

A

• Clamidias fagocitadas evitan unión lisosomas-fagosomas y escapan a la destrucción intracel por enzimas lisosomales
• Toxina termolábil
• Competición por nutrientes

Destrucción directa
Respuesta inflamatoria

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7
Q

Antígenos Chlamydia y Chlamydophila

A

Lipopolisacárido (LPS)
Proteína de membrana externa OMP 2
Proteína principal de membrana externa (MOMP)
Regiones variables en gen de MOMPs

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8
Q

LPS Chlamydia y Chlamydophila

A

Ag de grupo
Común a los 2 géneros de la familia

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9
Q

Proteína de membrana externa OMP2 (Chlamydia y Chlamydophila)

A

Común a toda la familia.
Responsable de puentes disulfuro que estabilizan cuerpos elementales.

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10
Q

Proteína principal de membrana externa (MOMP) (Chlamydia y Chlamydophila)

A

Específico de especie

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11
Q

Regiones variables en gen de MOMPs (Chlamydia y Chlamydophila)

A

Específico de serotipo (A-L)
El serotipo se asocia a enfermedades particulares

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12
Q

Distribución geográfica serotipos A, B, Ba, C (Chlamydia trachomatis)

A

Note de África y Asia

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13
Q

Distribución geográfica serotipos D-K (Chlamydia trachomatis)

A

Universal

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14
Q

Distribución geográfica serotipos L1, L2, L3 (Chlamydia trachomatis)

A

Trópico

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15
Q

Manifestación clínica serotipos A, B, Ba, C (Chlamydia trachomatis)

A

Tracoma

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16
Q

Manifestación clínica serotipos D-K (Chlamydia trachomatis)

A

Infecciones genitales
Conjuntivitis por inclusión
Neumonía en lactantes
Conjuntivitis neonatal

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17
Q

Manifestación clínica serotipos L1, L2, L3 (Chlamydia trachomatis)

A

Linfogranuloma venéreo

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18
Q

Enfermedades causadas por C. trachomatis

A

Tracoma
Conjuntivitis de inclusión
Infección tracto urogenital
Linfogranuloma venéreo
Síndrome de Reiter

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19
Q

Tracoma

A

Infección crónica en Oriente medio, África y Asia.

Afecta a mucosas llegando incluso a poderse girar el párpado y clavarse las pestañas. A menudo produce ceguera.

C. trachomatis serotipos A, B, Ba y C.

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20
Q

Conjuntivitis de inclusión

A

Infección aguda de distribución mundial.

Niños y adultos.

Forma + común de conjuntivitis neonatal en USA. Se adquiere por contacto directo en parto. Neumonía.

C. trachomatis serotipos D – K.

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21
Q

Infección tracto urogenital

A

Produce ITS del tracto urogenital similar a la causada por N. gonorrhoeae.

Serotipos D-K

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22
Q

Clínica en el hombre de infección del tracto urogenital

A

• Uretritis no gonocócica
• Uretritis a veces simultánea a gonorrea
• Epididimitis. Proctitis
• Exudado líquido, no purulento

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23
Q

Clínica en la mujer de infección del tracto urogenital

A

• Pueden ser asintomáticas.
• Las infecciones sintomáticas se caracterizan por uretritis mucopurulenta o cervicitis.
• Salpingitis, inf dolorosa trompa de Falopio (enf inflamatoria pélvica, EIP). Por ascenso desde cuello uterino.
• Puede llegar a producir infertilidad

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24
Q

Linfogranuloma venéreo

A

C. trachomatis serotipos L1, L2, L2a, L2b, L2c* y L3 (no están asociados con ninguna otra enf)

Comienza con una pequeña úlcera en los genitales.

Nódulos linf inguinales se inflaman y 2-6 semanas después pueden supurar y forman fístulas que drenan. Lesión inicial ha desaparecido en ese estadío.

Puede complicarse con proctitis, úlceras y fístulas genitales.

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25
Q

Síndrome de Reiter

A

Uretritis, conjuntivitis, poliartritis y lesiones mucocutáneas.

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26
Q

Diagnóstico de laboratorio de Chlamydia y Chlamydophila

A

Citología
Cultivo
Detección antigénica
Serología
Técnicas de biología molecular
Muestras

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27
Q

Citología Chlamydia y Chlamydophila

A

Tinción con Giemsa y observación de inclusiones

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28
Q

Cultivo Chlamydia y Chlamydophila

A

Cultivo celular y observación de cuerpos de inclusión

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29
Q

Detección antigénica Chlamydia y Chlamydophila

A

• Inmunofluorescencia directa: detección cuerpos elementales
• EIA para detección de Ag

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30
Q

Serología Chlamydia y Chlamydophila

A

Poco valor. Más útiles en LGV. Microinmunofluorescencia

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31
Q

Técnicas biología molecular Chlamydia y Chlamydophila

A

Las + sensibles
PCR múltiplex para descartar otras ITS

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32
Q

Muestras Chlamydia y Chlamydophila

A

Raspado corneal o exudado conjuntival en inf ocular
Exudado uretral en inf genital
Descarga de fístula en LGV

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33
Q

Enfermedades por Chamydophila psitacii

A

Psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

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34
Q

Causa psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

A

Chamydophila psitacii

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35
Q

Características psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

A

Presente de forma natural en variedad de pájaros salvajes y domésticos (zoonosis).

Enf ocupacional de trabajadores de granjas.

Pavos, loros y periquitos = fuentes mayores de inf humana.

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36
Q

Transmisión psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

A

Inhalación de polvo y descargas respiratorias.

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37
Q

Patogenia psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

A

Se produce una inf pulmonar aguda.

También se puede desarrollar enf sist (encefalitis, miocarditis, hepatitis).

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38
Q

Diagnóstico psitacosis - ornitosis - fiebre del loro

A

Clínica e historia asociada con pájaros.
Serología por MIF y seroconversión.

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39
Q

Enfermedades por Chamydophila pneumoniae - agente TWAR

A

Infección respiratoria
Patología cardiaca

40
Q

Características inf respiratoria por Chamydophila pneumoniae

A

Inf del tracto respiratorio que va desde inf asintomática a neumonía.

Prevalencia de Ab en adultos sanos (24-45%). Pueden presentarse con carácter epidémico.

Algunos casos pueden ser graves, incluso fatales.

41
Q

Transmisión inf respiratoria por Chamydophila pneumoniae

A

Secreciones respiratorias

42
Q

Patogenia inf respiratoria por Chamydophila pneumoniae

A

3º causa de neumonía adquirida en la comunidad y 8% en las neumonías hospitalarias.

Bronquitis: al igual que las neumonías suele asociarse con sinusitis y faringitis.

43
Q

Diagnóstico inf respiratoria por Chamydophila pneumoniae

A

Serología por MIF y seroconversión.
PCR múltiple

44
Q

Patología cardiaca por Chamydophila pneumoniae

A

Correlacionado con:

• Patogénesis de la aterosclerosis
• Enfermedad coronaria crónica
• Infarto agudo de miocardio

45
Q

Tratamiento infecciones por Chlamydia y Chlamydophila

A

• Tetraciclinas. ETS en adultos
• Eritromicina. Infecciones en embarazadas y niños.
• Ofloxacino, levofloxacino

46
Q

Mycoplasma y Ureaplasma

A

• Bacterias + pequeñas de vida libre
• Familia Mycoplasmataceae
• No pared celular
• Patógeno de animales y plantas
• En cultivos requieren sustancias adicionales

47
Q

Especies Mycoplasma y Ureaplasma

A

Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Ureaplasma urealyticum
Ureaplasma parvum

48
Q

Características generales Mycoplasma y Ureaplasma

A

• Pleomórficos: cocoides, filamentos o formas multinucleares.
• No pared celular. No se tiñen con colorantes de rutina.
• Memb celular única con esteroles (derivan del medio o tejidos en que crecen las bacterias)
• Unión al ác neuramínico: receptor en cél huésped.
• Genoma < que el de otras bacterias.
• Requiere varios días-semanas para formar una colonia diminuta en medios complejos
• Apariencia de “huevo frito”
• Anaerobios facultativos
• Diferenciación en especies:
• Características metabólicas
• Sensibilidad a los antibióticos

49
Q

Enfermedades causadas por M.pneumoniae

A

Infección respiratoria
Otras manifestaciones:
• Artritis
• Meningoencefalitis
• Anemia hemolítica
• Rash cutáneo

50
Q

Infección respiratoria por M.pneumoniae

A

• Bact se unen a prot receptoras del epit resp, interfieren con acción ciliar = descamación e inflamación.
• Malestar general, sensación distérmica, tos seca y artromialgias.
• Causa del 20% de todas las neumonías.
• Niños <: infección de vías altas
• Niños > y adultos jóvenes: neumonía ambulatoria o comunitaria
• Faringitis, bronquitis, miringitis y neumonitis.

51
Q

Enfermedades por Micoplasmas

A

Infección urogenital

52
Q

Micoplasmas como causa de infección urogenital

A

En condiciones normales se consideran microbiota indígena del tracto urogenital y se transmiten sexualmente

53
Q

M.hominis

A

• Fiebre postpartum y postabortum
• Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP)

54
Q

M.genitalium

A

Cervicitis, uretritis, enf inflamatoria pélvica (EIP)

55
Q

U. urealyticum

A

• Conocido como Mycoplasma T. Se diferencia del resto de micoplasmas por la producción de ureasa.
• Uretritis, fiebre post-partum

56
Q

Distinción M.hominis, U.realyticum, M.pneumoniae

A

M.hominis —> R a eritromicina, S a lincomicina
U.realyticum —> S a eritromicina, R a lincomicina
M.pneumoniae —> S a eritromicina, S a lincomicina

57
Q

Diagnóstico de laboratorio se mycoplasma y ureaplasma

A

Cultivo
Técnicas biología molecular
Serología

58
Q

Cultivo mycoplasma y ureaplasma

A

Medios muy enriquecidos y tiempos de incubación largos. Útil en infección genital.

59
Q

Técnicas biología molecular mycoplasma y ureaplasma

A

PCR múltiplex para infección respiratoria y genital

60
Q

Serología mycoplasma y ureaplasma

A

Infección respiratoria por M.pneumoniae
Detección de crioaglutininas (en frío)

61
Q

Tratamiento M. pneumoniae y U. urealyticum

A

• Eritromicina y derivados. M. hominis
• Lincomicina y Clindamicina

62
Q

Tratamiento mycoplasma y ureaplasma

A

• Tetraciclinas
• Ofloxacino, levofloxacino (test sensibilidad)

63
Q

Tratamiento M. genitalium

A

Alta tasa de resistencia a macrólidos y fluorquinolonas

64
Q

Coxiella burnetii

A

Agente causal de la fiebre Q (Query).

Extremadamente infeccioso: 1 bacteria viable = infección.

65
Q

Diferencia Coxiella burnetii con las rickettsias

A

Bacterias no mueren por desecación y pueden sobrevivir largos periodos de tiempo fuera de cél huésped y en condiciones ambientales difíciles.

66
Q

Patogénesis Coxiella burnetii

A

Se replica dentro del fagolisosoma: acidófilo. Factores de supervivencia fagolisosomal:
• LPS liso
• Fosfatasa ácida
• Supervivencia y adquisición de Fe

Sufre variación de fase con diferencias antigénicas:
• Naturaleza y animales de lab: fase I virulentas (LPS completo).
• Paso repetido de microorg virulentos en fase I en huevos embrionados de pollo —> conversión gradual a fase II avirulentas (LPS incompleto, proteínas expuestas).

Formación de inmunocomplejos en fiebre Q crónica.

67
Q

Epidemiología Coxiella burnetii

A

Zoonosis del ganado, roedores y marsupiales (puede ser asintomática)

Áreas endémicas: 50-75% de los rebaños infectados

Crece bien en la placenta: en el parto —> bact contaminan el suelo y pueden permanecer meses.

Enf ocasional de personas que manejan animales o productos animales.

68
Q

Transmisión Coxiella burnetii

A

Vía respiratoria. También es posible adquirirla por ingesta de leche contaminada.

69
Q

Manifestaciones clínicas enfermedad por Coxiella burnetii

A

Repentino ataque de fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea 9 - 20 días tras inhalación
Tos seca y neumonía en algunos pacientes.
No rash
La enfermedad es sistémica.
Frecuentemente aparece hepatomegalia

70
Q

Complicaciones enfermedad por Coxiella burnetii

A

Miocarditis y endocarditis.
La enfermedad raramente es fatal.

71
Q

Diagnóstico de laboratorio Coxiella burnetii

A

Serología
Biología molecular

72
Q

Serología Coxiella burnetii

A

Demostración títulos altos de Ab frente a Ag de fase I y II específicos de C. burnetii

Inmunofluorescencia indirecta (IFI) o Fijación del complemento (FC)

• Fiebre Q aguda: ↑4 veces título Ab frente a Ag fase II
• Fiebre Q crónica: Ab frente a Ag de fase I y II ↑
• Título de FC>200 contra Ag de fase I: fiebre Q crónica
• Ab fase II / aB fase I:
Fiebre Q aguda >1
Hepatitis granulomatosa > ó = a 1
Endocarditis (fiebre Q crónica) > ó = a 1

73
Q

Tratamiento y prevención Coxiella burnetii

A

Doxiciclina: de elección
Cloranfenicol / Eritromicina / Rifampicina
Vacunación posible en individuos no expuestos previamente.

74
Q

Rickettsias

A

Bacterias intracel obligadas.
El ser humano es huésped accidental.
Reservorios animales (zoonosis).
Transmitidos por vectores a humanos (garrapatas, ácaros, piojos* y pulgas).

75
Q

Enf por Rickettsia y bacterias intracelulares relacionadas

A

Rickettsiosis exantemáticas o “fiebres exantemáticas”

Rickettsiosis tíficas o “fiebres tíficas”

“fiebres de origen desconocido”

76
Q

Rickettsiosis exantemáticas o “fiebres exantemáticas”

A

Fiebre Botonosa mediterránea (Rickettsia conorii)

Fiebre de las Montañas Rocosas (R. rickettsii) u otras fiebres exantemáticas (R. akari, etc).

77
Q

Rickettsiosis tíficas o “fiebres tíficas”

A

Tifus exantemático epidémico (Rickettsia prowazekii)

Tifus endémico o murino (R. typhi)

Tifus de las malezas (Orientia tsutsugamushi)

78
Q

“fiebres de origen desconocido”) relacionadas con Rickettsia y bacterias intracelulares

A

Enfermedad por arañazo de gato (Bartonella henselae)

Fiebre de las trincheras o quintana (Bartonella quintana)

Fiebre Q (Coxiella burnetii)

Ehrliquiosis (Ehrlichia canis, E. senetsu)

Anaplasmosis (Anaplasma phagocytophilum)

79
Q

Fiebre de las montañas rocosas: microorg, vector, reservorio, distribución

A

Microorg: R.rickettsii
Vector: garrapata
Reservorio: garrapatas, roedores salvajes
Distribución: hemisferio occidental

80
Q

Fiebre máculas mediterránea: microorg, distribución

A

Microorg: R.conorii

Distribución: países mediterráneos, mar Negro, India, Georgia, Rusia, Sudeste asiático

81
Q

Rickettsia pustulosa: microorg, vector, reservorio

A

Microorg: R.akari
Vector: ácaros
Reservorio: ácaros, roedores salvajes

82
Q

Tifus de las malezas: microorg, vector, reservorio

A

Microorg: O.tsutsugamushi
Vector: ácaros
Reservorio: ácaros rojos, roedores salvajes

83
Q

Tifus epidémico: microorg, vector, reservorio

A

Microorg: R.prowazekii
Vector: piojos
Reservorio: humanos, ardillas voladoras, pulgas de ardillas

84
Q

Tifus murino endémico: microorg, vector, reservorio

A

Microorg: R.typhi
Vector: pulga
Reservorio: roedores salvajes

85
Q

Características generales Rickettsia

A

Bacterias Gram- pequeñas.
Parejas de cél con forma bacilar o cocobacilos individuales.

86
Q

Observación Rickettsia

A

Se tiñen poco con tinciones bacteriológicas.
Se pueden visualizar en tejidos con la tinción de Giemsa.
Sólo crecen en células eucariotas (líneas de cultivo celular o huevos embrionarios).

87
Q

Crecimiento intracelular Rickettsia

A

Entran en célula huésped por endocitosis —> producen PPL que destruye fagosoma. Comienza a crecer en citoplasma.
Célula huésped eventualmente se lisa: libera bact —> infectan otras células.

88
Q

Bases parasitismo intracelular Rickettsia

A

Requieren Coenzima A, Nicotinamin-adenín-dinucleotido (NAD) y utilizan energía de célula huésped.

Rickettsias libres cesan act metabólica y comienzan a filtrar constituyentes celulares. Resultado: pérdida de infectividad en un corto periodo de tiempo.

89
Q

Causa fiebre botonosa mediterránea

A

Rickettsia conorii.
Rickettsia típica del grupo de las fiebres manchadas o exantemáticas.

90
Q

Distribución geográfica fiebre botonosa mediterránea

A

India, Pakistán, Israel, Rusia, Georgia, Etiopía, Kenia, Sudáfrica, Marruecos y el Sur de Europa.

91
Q

Patogenicidad Rickettsia

A

• Mayoría de rickettsiosis se transmiten al hombre por picadura de vector artrópodo.

• Bact invaden las cél del epit vascular: se diseminan.

• Prop tóxicas. Experimentalmente se han demostrado; no demostración de que patogenicidad sea por toxinas o resp inmune.

• Rash
• Extravasación de vasos sanguíneos.
• Hipovolemia e hipoproteinemia —> puede dar lugar a fallo multiorgánico.

92
Q

Carcateristicas clínicas Rickettsia conorii

A

• Periodo incubación medio: 7 días.
• A continuación: fiebre, mialgias y cefalea.
• Examen cuidadoso: mancha negra (facilita diagnóstico)
• Rash cutáneo: extensión, frecuencia y formación o no de escaras, según agente causal (20-100%)
• Extensión centrípeta (hacia tronco)
• Generalizado
• Extensión centrífuga (hacia extremidades)

93
Q

Diagnóstico de laboratorio Rickettsia conorii

A

• Mancha negra y clínica compatible
• Inmunofluorescencia directa sobre material de biopsia cutánea.
• Serología: Útil en fase de convalecencia.
• Demostración títulos altos de Ab esp frente a R.conorii o seroconversión.
• IFI (inmunofl indirecta), aglutinación de látex o fijación complemento (FC).
• Biología molecular: PCR en sangre total

94
Q

Tratamiento Rickettsia conorii

A

Doxiciclina
Cloranfenicol
Ciprofloxacino

Tratamiento precoz = buen pronóstico.
Morbilidad y mortalidad altas si se retrasa diagnóstico.
No hay vacuna

95
Q

Características generales Ehrlichia y Anaplasma

A

• Familia Anaplasmataceae. Causan Erliquiosis y anaplasmosis.

• Sobreviven dentro de vacuolas citoplasmáticas porque evitan unión fagosoma-lisosoma.

• Parasitan principalmente monocitos y granulocitos.

• Fision binaria y en proceso de replicación se organizan en una masa llamada mórula.

96
Q

E.chaffeensis: enfermedad, hospedador, células

A

Enf: Ehrlichiosis monocítica humana (EMH)
Hospedador: perros, ciervos, cabras, humano
Células: monocitos

97
Q

A.phagocytophilum: enfermedad, hospedador, células

A

Enf: Ehrlichiosis granulocítica humana (EGH)
Hospedador: ciervos y roedores salvajes
Células: mococitos