Inflamación

Question 1

Definición inflamación

Answer 1

Reacción de un tejido vivo al daño celular, a causa de agresiones externas o internas

Question 2

Finalidad de la inflamación

Answer 2

Evitar y limitar el daño celular
Eliminar el agente causante del daño
Reparar daño

Question 3

Signos clásicos de la inflamación

Answer 3

Calor (vasodilatación = ↑ Tª local, ↑ consumo O2)
Tumor (edema)
Rubor (vasodilatación)
Dolor

Daño funcional

Question 4

Fases del proceso inflamatorio

Answer 4

Liberación de citoquinas —>
- fase vascular
- fase celular —> se resuelve, se cronifica, se repara

Question 5

Características fase vascular

Answer 5

↑flujo en la zona inflamada
↑presión hidrostática + ↑permeabilidad endotelio (por la liberación de mediadores químicos) = edema

Question 6

Procesos de la fase celular

Answer 6

Quimimotaxis
Rodamiento de leucocitos
Diapedesis (transmigración)

Question 7

Qué es la quimiotaxis, quimiotaxinas

Answer 7

Atracción química de leucocitos hacia la zona inflamada
Citoquinas, complemento

Question 8

Qué es el rodamiento de leucocitos

Answer 8

Adherencia de leucocitos mediante unión firme al endotelio, a través de selectinas (ICAM) e integrinas

Question 9

Qué ocurre tras la diapedesis

Answer 9

Fagocitosis
Los monocitos reconocen el Ag (opsonizado y unido a Ab), pasan a ser macrófagos y liberan enzimas líticas que destruyen al antígeno

Question 10

Mecanismos del proceso inflamatorio

Answer 10

Inductores / causa
Sensores
Producción de mediadores
Órgano diana

Question 11

Mediadores importantes del proceso inflamatorio

Answer 11

Citoquinas (TNF-alpha, IL-1, IL-6, IL-18)
Caspasas 1 y 11
Inflamasoma
Quimoquinas (CCL, CXCL8, …)
Histamina, serotonina
Eicosanoides
NO

Question 12

Respuesta ante un inductor vírico

Answer 12

LT citotóxicos→ IFN-alpha y beta→ ambiente antiviral

Question 13

Respuesta ante inductor parásito / alergia

Answer 13

Mastocitos, basófilos,…→ IL-5 → eosinófilos, histamina → inflamación “alérgica”

Question 14

Receptores a nivel de célula y qué reconocen

Answer 14

PRRs (“pattern recognition receptors”) y TLR
Reconocen PAMP (patógeno) y DAMP (daño celular)

Question 15

Efectos de la estimulación TLR

Answer 15

Cascada intracelular —> efecto final = act factores de transcripción (AP-1, NFkB,… )
- inducen transcripción de ciertos genes = célula producirá interleuquinas.
- formación del inflamasoma = activación de caspasas.

Question 16

Qué es el inflamasoma

Answer 16

Ensamblaje de un complejo proteico intracelular que se puede activar por muchas cosas (entre ellas, señales activadas por PAMP o DAMP).

Question 17

La activación de procesos por inductor / daño a la célula lleva a

Answer 17

Liberación de interleuquinas: IL-1 (pirógeno endógeno, muy inflamatorio) y IL-18
Activación de Caspasas 1 y 11
Ensamblaje del inflamasoma

Question 18

Qué es la piroptosis celular (EXAMEN)

Answer 18

Muerte celular que se produce por la activación del inflamasoma

Question 19

Cómo se produce la muerte celular en el caso de la apoptosis

Answer 19

Entrada de agua tras la formación del complejo MAC (poro) en su membrana = lisis por entrada de agua en la célula

Question 20

Cómo se produce la muerte celular en el caso de la piroptosis

Answer 20

Varias vías de activación intracelular llevan a la formación del inflamasoma —> activación de las caspasas 1 y 11 ( + liberación de IL-1) —> edema citosólico y ruptura de membrana = lisis por exceso de agua (que “viene de dentro” ) en la célula

Question 21

Efectos de la histamina y la serotonina

Answer 21

Liberan los mastocitos
Vasodilatación
Aumento permeabilidad vascular

Question 22

Citoquinas liberadas

Answer 22

Interleuquinas IL-1 e IL-6, VIP en proceso inflamatorio.
Interferones (alpha, beta, gamma), en infecciones víricas
TNF-alpha y TNF-beta

Question 23

Qué son los eicosanoides

Answer 23

Mediadores producidos tras la activación de la PLA2 (fosfolipasa), derivados del ácido araquidónico

Question 24

Efecto del NO

Answer 24

Potente vasodilatación de la musculatura lisa.

Question 25

Qué ayudará a valorar las fases del proceso inflamatorio?

Answer 25

La producción de reactantes de fase aguda (proteínas que se liberan durante un proceso de infección)

Question 26

Componentes del sistema de complemento

Answer 26

Proteínas plasmáticas y de membrana que forman parte de la inmunidad innata Tipos - subunidad a = quimiotaxinas y anafilotoxinas (menos C2a) - subunidad b = opsoninas (menos C2b)

Question 27

Funciones del sistema del complemento

Answer 27

Destrucción de patógenos mediante - Opsonización: marcaje con C3b que se une a su receptor en superficie fagocitos - Formación del MAC y lisis celular Inducir inflamación por anafilotoxinas: C3a, C4a y C5a. Eliminacion de celulas dañadas (detritus celulares)

Question 28

Vías de activación del sistema del complemento

Answer 28

Vía clásica: por interacción Ag- Ab, mediada por Ab, activada por IgG (excepto IgG4) e IgM. Vía de las lectinas: unión de lectina con restos de azúcares de paredes bacterianas, fúngicas,... Vía alternativa: activación esporádica del complemento

Question 29

Mecanismo de acción del sistema de complemento

Answer 29

Las vías de activación convergen en el factor C3. Activación de fase 5 = de C5-C9 —> “complejo de ataque de membrana” (MAC) —> poros —> lisis osmótica. La subunidad C3b opsoniza, potenciando acción de Ab y favoreciendo fagocitosis.

Question 30

Tipos de inflamación

Answer 30

Aguda y crónica

Question 31

Característica inflamación aguda

Answer 31

Eliminamos el agente causal y reparamos el tejido.

Question 32

Duración inflamación aguda

Answer 32

Proceso corto, de días a 10 semanas máx

Question 33

Tipo de célula que actúa en la inflamación aguda

Answer 33

Neutrófilos

Question 34

Fase vascular en inflamación aguda

Answer 34

Enorme

Question 35

Causas inflamación aguda

Answer 35

Agentes físicos, químicos Infecciones Hipersensibilidad Infarto

Question 36

Característica inflamación crónica

Answer 36

No conseguimos eliminar el agente, por lo que sólo contenemos el daño, con la resultante formación de granulomas.

Question 37

Duración inflamación crónica

Answer 37

Persistente, de semanas a meses

Question 38

Tipo de células que actúan en la inflamación crónica (EXAMEN)

Answer 38

Linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

Question 39

Fase vascular en inflamación crónica

Answer 39

Atenuada

Question 40

Causas inflamación crónica

Answer 40

Infecciones resistentes (ej: tuberculosis) Enfermedades inmunológicas Ateroesclerosis

Question 41

Marcadores de inflamación que aumentan

Answer 41

C reactive protein (sepsis) Procalcitonina (más específica que proteína C reactiva, cracterística infecciones bacterianas) Ferritina (inflamación crónica: pacientes anémicos con ↑ ferritina pq hígado libera hepcidina que bloquea metabolismo de Fe) Fibrinogeno Ceruloplasmina Proteínas del complemento

Question 42

Marcadores de inflamación que disminuyen

Answer 42

Albúmina: hipoalbuminemia y edema Transferrina Alfa-fetoproteína

Question 43

Resolución del proceso inflamatorio

Answer 43

Si se resuelve: reparación tisular Si no se resuelve: formación de granulomas

Question 44

¿Qué pasa cuando no se controla ese proceso de infección e inflamación?

Answer 44

Infección primaria a fracaso multiorgánico. Importante prevenirlo

Question 45

De qué depende la aparición de efectos sistémicos

Answer 45

Magnitud del proceso inflamatorio Estímulo que tengamos Cascada de mediadores que parten de la Prostaglandina E

Question 46

Efectos sistémicos de la inflamación

Answer 46

Fiebre Anorexia Anemia y leucocitos elevados Astenia

Question 47

Fiebre

Answer 47

Núcleo preóptico del hipotálamo actúa de termostato. Infección / daño = IL-1, gran pirógeno endógeno —> inflamación y fiebre. IL-1 y IL-6 estimulan centro termorregulador e inducen que libere prostaglandina E (comienza cascada de fiebre) Antiinflamatorios (NSAIDs) quitan fiebre por inhibir COX-1, enzima involucrada en síntesis de prostaglandinas. Tienen efecto antipirético (inhiben cascada de fiebre)

Question 48

Por qué aparece anorexia como efecto sistémico de la inflamación

Answer 48

Por la liberación de citoquinas

Question 49

Por qué aparece anemia como efecto sistémico de la inflamación

Answer 49

Por la liberación de cascada de citoquinas —> mayor liberación de hepcidina (bloquea el transporte de Fe). Resultado: - Fe en sangre bajo - Hepcidina alta; Ferritina (Fe almacenado) alta, ya que macrofagos no pueden liberar Fe para que se pueda usar en síntesis de Hb. Disminución de eritropoyesis

Question 50

Por qué aparecen leucocitos elevados como efecto sistémico de la inflamación

Answer 50

Por estimulación del sistema inmune + reactantes de fase aguda

Question 51

Qué es la astenia

Answer 51

Cansancio por falta de energía

Question 52

Disregulación del inflamasoma

Answer 52

Se asocia a enfermedad Síndromes auto inflamatorio, fiebre, lesiones cutáneas

Question 53

SIRS qué es

Answer 53

Si no se controla el foco de un infección, la inflamación sigue. Cuando se activa el proceso inflamatorio, casi siempre va acompañado de un proceso antiinflamatorio, para controlarlo. Si el equilibrio se rompe y la respuesta es exagerada = perjudicial. Si estado inflamatorio > proceso local —> afecta tejidos normales alejados del foco inflamatorio inicial y se generaliza = SIRS.

Question 54

Pro-inflamación

Answer 54

Interleuquinas IL-1 y IL-6 + TNF-alpha

Question 55

Contrainflamación

Answer 55

IL-10 (por excelencia)+ inhibición de IL-1 y TNF-alpha

Question 56

Mayor causa de SIRS

Answer 56

Sepsis (infección)

Question 57

Secuencia eventos SIRS

Answer 57

Hipoperfusión generalizada (por vasodilatación y edema) → shock → daño orgánico/tisular → daño multiorgánico → muerte

Question 58

Criterios diagnósticos del SIRS

Answer 58

Temperatura > 38o o < 36o. Fiebre o Hipotermia Leucocitosis (> 12000) o leucopenia (< 4000) Taquicardia (>90 ppm) Taquipnea (>20 rpp o pCO2< 32mmHg) (2 o + criterios —> infección, SIRS o proceso contra-inflamatorio)

Question 59

Cómo se confirma la sepsis

Answer 59

Criterios SIRS Sospecha de infección Asesorar daño orgánico