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Mecanismos > Infecciones por bacterias anaerobias > Flashcards

Infecciones por bacterias anaerobias Flashcards

1
Q

Características generales bacterias anaerobias

A

Población bacteriana predominante en ser humano.

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Q

Bacterias anaerobias en la piel

A

Clostridium
Propionibacterium
Peptostreptococcus

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Q

Bacterias anaerobias en ojos

A

Propionibacterium
Clostridium

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4
Q

Bacterias anaerobias en nasofaringe

A

Peptostreptococcus
Veillonella
Propionibacterium
Prevotella
Clostridium
Bacteroides
…

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Q

Bacterias anaerobias en intestino delgado

A

Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus

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6
Q

Bacterias anaerobias en intestino grueso

A

Bacteroides
Prevotella
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus

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7
Q

Bacterias anaerobias en uretra

A

Bacteroides
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus
Clostridium
Prevotella
Fusobacterium
Veillonella

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8
Q

Bacterias anaerobias en vagina

A

Bacteroides
Propionibacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus
Clostridium
Prevotella
Fusobacterium
Veillonella

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9
Q

Localización bacterias anaerobias

A

Piel, aparato resp, aparato digest y aparato genitourin. Aprox 1000 anaerobios/1 aerobio en hendiduras gingivales y colon.

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10
Q

Importante papel de estas bacterias

A

VIPS en mantenimiento de salud humana participando en funciones metab: digestión, estimulación inmunidad innata y reguladora y prevención de colonización por patógenos (microbioma)

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11
Q

Infecciones por bacterias anaerobias

A

Endógenas, por el paso de microorg a localizaciones normalmente estériles como los fluidos y tejidos

Característicamente polimicrobianas (mezcla bacterias aerobias y anaerobias).

Mayoría relativamente avirulentos, excepto Bacteroides fragilis (diversos factores de virulencia imp, cuando está en infección polimicrobiana, es el principal responsable de la patología)

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12
Q

Cultivo

A

Necesidad de medios de transporte específicos (NO hisopos).
Frascos de hemocultivos anaerobios.
Condiciones de cultivo especiales.

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13
Q

Tipos de bacterias anaerobias

A

• Bacterias anaerobias: crecen sin O2 atmosférico.
• Anaerobios estrictos: requieren tensión de O2 ≤ 0,5%.
• Anaerobios moderados: pueden soportar hasta 2-8% de O2 y sobrevivir 60-90´ en atm normal.

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14
Q

Infecciones por Clostridium

A

Excepción.
Forman esporas —> clostridios se encuentran en tierra y otras localizaciones y típicamente causan infecciones exógenas, monomicrobianas.

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15
Q

Miembros de Clostridium más conocidos

A

Clostridium tetani (tétanos)
C. botulinum (botulismo)
Clostridium perfringens (gangrena gaseosa)
C. difficile (causa + imp de enfermedad diarreica por antibióticos)

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16
Q

Bacilos Gram- anaerobios

A

• Fusobacterium
• Bacteroides
• Prevotella
• Porphyromonas

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17
Q

Cocos Gram- anaerobios

A

• Veillonella

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18
Q

Cocos Gram+ anaerobios

A

• Peptostreptococcus
• Finegoldia
• Parvimonas
• Peptoniphilus
• Peptococcus

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19
Q

Bacilos Gram+ anaerobios esporulados

A

• Clostridium
• Clostridioides

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20
Q

Bacilos Gram+ anaerobios no esporulados

A

• Cutibacterium
• Arachnia
• Actinomyces
• Lactobacillus

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21
Q

Características generales bacilos Gram- anaerobios

A

• Delgados
• No móviles
• No esporulados
• Pleomorfismo (población mixta)
• Encapsulados (colonias lisas y brillantes)
• Anaerobios estrictos
• Tracto GI y orofaringe. Previenen colonización de otros patógenos

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22
Q

Bacteroides

A

Incluye especies que se encuentran en la microbiota intestinal

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23
Q

Prevotella

A

Incluye especies orales y genitourinarias.
Pigmentadas o no.

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24
Q

Porphyromonas

A

Especies pigmentadas no sacarolíticas.
Parte de microbiota oral y pueden participar en infección endógena dentro de cavidad oral.
Enfermedad periodontal.

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25
Q

Fusobacterium

A

Bacilos largos con extremos afilados.
Parte de la microbiota orofaríngea.

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26
Q

Patogenicidad bacilos Gram- anaerobios

A

• Polisacárido capsular (adhesina, protege de fagocitosis e induce producción de abscesos)
• B. fragilis, superóxido dismutasa -> le permite estar viable en presencia de O2 varios días.
• Destrucción tisular
• Algunas cepas de B.fragilis elaboran un enterotoxina productora de diarrea.

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27
Q

Manifestaciones infecciones por bacilos Gram- anaerobios

A

• Infecciones mixtas
• Infecciones por debajo del diafragma (B. fragilis):
– Peritonitis post-operatoria, abscesos abdominales
– Infecciones ginecológicas
• Infecciones por encima del diafragma (P. melaninogénica):
– Infección de tracto resp: senos, oídos, neumonías por aspiración, abscesos pulmonares y en orofaringe
– Abscesos cerebrales asociados a sinusitis
• Infecciones cutáneas y de tejidos blandos tras traumatismos
• Bacteriemia

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28
Q

Manejo infecciones por bacilos Gram- anaerobios

A

• Tratamiento antibiótico
• Punción aspirativa + antibiótico
• Drenaje + antibiótico
• Cirugía + antibiótico

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29
Q

Criterios para el tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios

A

Órgano afectado (perirrectal, prostático o pancreático)
Localización
Tamaño (cerebrales 2,5cm; abdominales 3-5cm)
Presencia de gas
Signos de sepsis
No respuesta a tratamiento
Posibilidad de colocación de drenaje percutáneo
Situación inmunológica del paciente.

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30
Q

Tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios

A

• Metronidazol
• Cloranfenicol / clindamicina
• Beta-lactámicos resistentes a beta-lactamasas (cefoxitina, carbapenems) o asociados a un inhibidor de beta- lactamasa (ácido clavulánico, tazobactam)

31
Q

Duración tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios

A

2-4-6 semanas, según localización, drenaje o no, débito, datos analíticos, radiológicos y clínicos

32
Q

Características morfológicas de Clostridium perfringens

A

Células vegetativas:
• Bacilos Gram+
• Única especie inmóvil
• Forma cápsula en tejidos

Esporas:
• Endosporas ovales, grandes y centrales.
• Dan a la célula vegetativa apariencia de hinchada.
• En suelo y muestras intestinales.
• Raramente en cultivos, tejidos y alimentos cocinados.

33
Q

Morfología colonial de Clostridium perfringens

A

• Crecimiento rápido
• Baja, convexa, brillante, semiopaca
• Doble zona de hemólisis completa o casi completa
• Tolera la exposición al O2 cortos períodos de tiempo

34
Q

Actividad metabólica de Clostridium perfringens

A

• Produce grandes cantidades de gas H2 y CO2.
• Produce gelatinasa (enzima proteolítica), lecitinasa.

35
Q

Composición antigénica de Clostridium perfringens

A

5 tipos de C. perfringens según exotoxinas (alfa, beta, epsilon, iota) serológicamente distintas

36
Q

Toxinas de Clostridium perfringens

A

12 toxinas (alfa, beta, epsilon, iota) y 1 enterotoxina

Ayudan a producir gas en los tejidos, necrosis, hemorragias y fluidos edematosos teñidos de sangre y septicemia.

37
Q

Toxina alfa de Clostridium perfringens

A

fosfolipasa C

Hidroliza lecitina y esfingomielina, destruyendo membranas celulares.
Lisa leucocitos, hematíes, plaquetas y células endoteliales.
Hemólisis masiva, aumenta permeabilidad vascular, hemorragia, toxicidad hepática y disfunción cardíaca.

38
Q

Toxina beta de Clostridium perfringens

A

Destrucción mucosa intestinal con formación de lesiones necróticas.

39
Q

Toxina epsilon de Clostridium perfringens

A

Se activa con la tripsina.
Aumenta permeabilidad vascular de la pared intestinal.

40
Q

Toxina iota de Clostridium perfringens

A

Altera la permeabilidad capilar.
Actividad necrosante.
Tóxica para el músculo cardíaco.

41
Q

Enterotoxina de Clostridium perfringens

A

Producida por los tipos A y C en int delgado y se libera durante la esporulación
Proteína termolábil. Superantígeno.
No se produce en cultivos de lab o en alimentos cocinados.
Trastorno permeabilidad con aumento del Ca+ intracelular y pérdida de líquido y electrolitos.

42
Q

Manifestaciones clínicas de Clostridium perfringens

A

Celulitis/Fascitis/Gangrena
Intoxicación alimentaria
Septicemia

43
Q

Celulitis/Fascitis/Gangrena por Clostridium perfringens

A

• Por contaminación de herida con C. perfringens.
• Origen de células infectantes y esporas es el ambiente, la piel o el intestino.
• Necrosis y producción de gas con mal olor.
• Mionecrosis: Dolor intenso, gas, necrosis, insuficiencia renal, shock y muerte.

44
Q

Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

A

Enterotoxinas de cepas tipo A
Espasmos abdominales y diarrea (8-12 h tras ingesta de carnes y derivados con gran nº de bacterias). Sin fiebre ni sangre en heces.

45
Q

Enteritis necrotizante por Clostridium perfringens

A

Forma seria debido a la beta-toxina de cepas tipo C.
Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta y ulceraciones.
Se puede producir perforación int, peritonitis, shock y muerte
Carne de cerdo contaminada y batatas.
Personas desnutridas.
Células vegetativas y esporas = contaminantes de carne cruda.

46
Q

Diagnóstico de laboratorio de Clostridium perfringens

A
  1. Aislamiento
    • Agar sangre y agar yema de huevo en condiciones anaerobias. Intox alimentaria: 105 bact/g de alimento o >106 bact 1g heces.
  2. Identificación: Reacción de Naegler
    • Halo de precipitado opalescente en agar yema de huevo por acción de alfa-toxina (lecitinasa) sobre lecitina.
    • Reacción es inhibida por antisuero que se coloca en la mitad de la placa antes de inoculación.
47
Q

Tratamiento Gangrena / Celulitis / Endometriosis por Clostridium perfringens

A

• Debridación + Penicilina a altas dosis ± Clindamicina
• Gangrena: mortalidad 40-100%

48
Q

Tratamiento intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens

A

Reposición de fluidos y electrolitos. Cocción y refrigeración adecuada.

49
Q

Otras especies implicadas en gangrena gaseosa

A

C. septicum, C. histolyticum y C. novyi

50
Q

Características Clostridium tetani

A

• Agente etiológico del tétanos, también llamado trismo
• Bacilos grampositivos delgados. Móvil
• Esporas terminales redondeadas (palillo de tambor)
• Anaerobios estrictos, gran sensibilidad al O2
• Introducción de las esporas en heridas contaminadas

51
Q

Tetanolisina

A

Toxina, hemolítica, pero de importancia menor en patogénesis del tétanos.

52
Q

Tétanos

A

La enfermedad es el resultado de la actividad neurotóxica de la exotoxina tetanoespasmina.

53
Q

Patogénesis de Clostridium tetani

A

– Plásmido no conjugativo
– Fase estacionaria
– Receptores de ácido siálico
– Endopeptidasa del zinc
– Inactiva las prot que regulan la liberación de transmisores inhibidores en sinapsis central y periférica (GABA y glicina).
– Parálisis espástica

54
Q

Manifestaciones clínicas Clostridium tetani

A

Tétanos generalizado
Tétanos neonatal
Tétanos localizado
Tétanos cefálico

55
Q

Tétanos generalizado

A

Espasmos musculares generalizados y afectación del sist nervioso autónomo en la enfermedad grave.

  • Risa sardónica (trismo)
  • Espasmo muscular paravertebral persistente (opistótonos)
56
Q

Tétanos neonatal

A

Infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical.
Mortalidad muy elevada.

57
Q

Tétanos localizado

A

Espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.

58
Q

Tétanos cefálico

A

Forma muy grave de tétanos localizado en el que la infección primaria se localiza en la cabeza.

59
Q

Diagnóstico Clostridium tetani

A

• Diagnóstico clínico
• Detección de la toxina en suero
• Dificultades para crecer. Aislamiento y producción de toxina en los cultivos

60
Q

Tratamiento Clostridium tetani

A

• Debridamiento quirúrgico y antibióticos (Metronidazol)
• Inmunización pasiva: Grandes dosis de Ig anti tetánica humana (IGTH) y medidas de sostén.
• Vacunación (dosis de recuerdo o vacunación completa)

61
Q

Prevención Clostridium tetani

A

Inmunización con toxoide tetánico (Toxina inactivada con formalina). Junto con tosferina y difteria (DTP)

62
Q

Periodo de incubación de Clostridium tetani

A

Semanas o meses

63
Q

Características Clostridium botulinum

A

• Produce la toxina botulínica. Botulismo, una forma fatal de intoxicación alimentaria. 4 grupos.
• Dosis fatal se estima 0.1 - 1 µg

64
Q

Tipos de toxina Clostridium botulinum

A

A, B, C, E , F y G: botulismo en humanos.
C. butyricum (B), C. baratii (F), C. argentinense (G).

65
Q

Toxina de Clostridium botulinum

A

Bloquea la liberación de Ach.
• Complejos con prot no toxigénicas que protegen a la neurotoxina en tubo digestivo
• Proteína precursora de 150.000 Da
• Cadena ligera (A): act endopeptidasa de Zn.
• Cadena pesada (B): no toxigénica (se une a glucoprot y ácido siálico).

66
Q

Manifestaciones clínicas Clostridium botulinum

A

Forma clásica (transmitida por alimentos)
Botulismo del lactante
Botulismo de las heridas
Botulismo por inhalación

67
Q

Forma clásica de botulismo (transmitida por alimentos)

A

Conservas caseras (toxinas A y B). Alimentos alcalinos favorecen producción de la toxina. A veces pescado en conserva (toxina E).

Visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas. Estreñimiento y dolor. Xerostomía. Parálisis flácida y respiratoria.

68
Q

Botulismo del lactante

A

Alimentos (miel) y tierra y polvo contaminados con esporas. Niños < 1año.

69
Q

Botulismo de las heridas

A

Heridas contaminadas de quienes consumen sustancias ilegales. Periodo de incubación mas largo.

70
Q

Botulismo por inhalación

A

Bioterrorismo

71
Q

Diagnóstico Clostridium botulinum

A

Diagnóstico clínico
Detección de toxina en alimentos, suero, heces y jugo gástrico.
Botulismo del lactante y heridas: cultivo de bacteria en heces o herida.

72
Q

Tratamiento Clostridium botulinum

A

• Eliminación de la bacteria (lavados gástricos / metronidazol o penicilina).
• Soporte ventilatorio.
• Antitoxina botulínica trivalente (A, B y E).
• Evitar germinación de esporas en alimentos (↓pH/4ºC) o destrucción de toxina (60-100ºC).

73
Q

Aplicaciones toxina botulínica

A

• Hiperhidrosis
• Acalasia (malfunción de la musculatura esofágica)
• Tétanos

74
Q

Cutibacterium (antes Propionibacterium)

A

• Microbiota de la piel
• Crecimiento lento
• Infección protésica crónica tardía
• Sobre todo en hombro e implantes espinales

(del diafragma hacia arriba)

Mecanismos (73 decks)

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