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Infecciones por bacterias anaerobias Flashcards

(74 cards)

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1
Q

Características generales bacterias anaerobias

A

Población bacteriana predominante en ser humano.

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Q

Bacterias anaerobias en la piel

A

Clostridium
Propionibacterium
Peptostreptococcus

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Q

Bacterias anaerobias en ojos

A

Propionibacterium
Clostridium

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Q

Bacterias anaerobias en nasofaringe

A

Peptostreptococcus
Veillonella
Propionibacterium
Prevotella
Clostridium
Bacteroides
…

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Q

Bacterias anaerobias en intestino delgado

A

Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus

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6
Q

Bacterias anaerobias en intestino grueso

A

Bacteroides
Prevotella
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus

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7
Q

Bacterias anaerobias en uretra

A

Bacteroides
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus
Clostridium
Prevotella
Fusobacterium
Veillonella

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8
Q

Bacterias anaerobias en vagina

A

Bacteroides
Propionibacterium
Peptostreptococcus
Peptococcus
Lactobacillus
Clostridium
Prevotella
Fusobacterium
Veillonella

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9
Q

Localización bacterias anaerobias

A

Piel, aparato resp, aparato digest y aparato genitourin. Aprox 1000 anaerobios/1 aerobio en hendiduras gingivales y colon.

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10
Q

Importante papel de estas bacterias

A

VIPS en mantenimiento de salud humana participando en funciones metab: digestión, estimulación inmunidad innata y reguladora y prevención de colonización por patógenos (microbioma)

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11
Q

Infecciones por bacterias anaerobias

A

Endógenas, por el paso de microorg a localizaciones normalmente estériles como los fluidos y tejidos

Característicamente polimicrobianas (mezcla bacterias aerobias y anaerobias).

Mayoría relativamente avirulentos, excepto Bacteroides fragilis (diversos factores de virulencia imp, cuando está en infección polimicrobiana, es el principal responsable de la patología)

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12
Q

Cultivo

A

Necesidad de medios de transporte específicos (NO hisopos).
Frascos de hemocultivos anaerobios.
Condiciones de cultivo especiales.

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13
Q

Tipos de bacterias anaerobias

A

• Bacterias anaerobias: crecen sin O2 atmosférico.
• Anaerobios estrictos: requieren tensión de O2 ≤ 0,5%.
• Anaerobios moderados: pueden soportar hasta 2-8% de O2 y sobrevivir 60-90´ en atm normal.

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14
Q

Infecciones por Clostridium

A

Excepción.
Forman esporas —> clostridios se encuentran en tierra y otras localizaciones y típicamente causan infecciones exógenas, monomicrobianas.

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15
Q

Miembros de Clostridium más conocidos

A

Clostridium tetani (tétanos)
C. botulinum (botulismo)
Clostridium perfringens (gangrena gaseosa)
C. difficile (causa + imp de enfermedad diarreica por antibióticos)

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16
Q

Bacilos Gram- anaerobios

A

• Fusobacterium
• Bacteroides
• Prevotella
• Porphyromonas

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17
Q

Cocos Gram- anaerobios

A

• Veillonella

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18
Q

Cocos Gram+ anaerobios

A

• Peptostreptococcus
• Finegoldia
• Parvimonas
• Peptoniphilus
• Peptococcus

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19
Q

Bacilos Gram+ anaerobios esporulados

A

• Clostridium
• Clostridioides

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20
Q

Bacilos Gram+ anaerobios no esporulados

A

• Cutibacterium
• Arachnia
• Actinomyces
• Lactobacillus

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21
Q

Características generales bacilos Gram- anaerobios

A

• Delgados
• No móviles
• No esporulados
• Pleomorfismo (población mixta)
• Encapsulados (colonias lisas y brillantes)
• Anaerobios estrictos
• Tracto GI y orofaringe. Previenen colonización de otros patógenos

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22
Q

Bacteroides

A

Incluye especies que se encuentran en la microbiota intestinal

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23
Q

Prevotella

A

Incluye especies orales y genitourinarias.
Pigmentadas o no.

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24
Q

Porphyromonas

A

Especies pigmentadas no sacarolíticas.
Parte de microbiota oral y pueden participar en infección endógena dentro de cavidad oral.
Enfermedad periodontal.

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25
Fusobacterium
Bacilos largos con extremos afilados. Parte de la microbiota orofaríngea.
26
Patogenicidad bacilos Gram- anaerobios
• Polisacárido capsular (adhesina, protege de fagocitosis e induce producción de abscesos) • B. fragilis, superóxido dismutasa -> le permite estar viable en presencia de O2 varios días. • Destrucción tisular • Algunas cepas de B.fragilis elaboran un enterotoxina productora de diarrea.
27
Manifestaciones infecciones por bacilos Gram- anaerobios
• Infecciones mixtas • Infecciones por debajo del diafragma (B. fragilis): – Peritonitis post-operatoria, abscesos abdominales – Infecciones ginecológicas • Infecciones por encima del diafragma (P. melaninogénica): – Infección de tracto resp: senos, oídos, neumonías por aspiración, abscesos pulmonares y en orofaringe – Abscesos cerebrales asociados a sinusitis • Infecciones cutáneas y de tejidos blandos tras traumatismos • Bacteriemia
28
Manejo infecciones por bacilos Gram- anaerobios
• Tratamiento antibiótico • Punción aspirativa + antibiótico • Drenaje + antibiótico • Cirugía + antibiótico
29
Criterios para el tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios
Órgano afectado (perirrectal, prostático o pancreático) Localización Tamaño (cerebrales 2,5cm; abdominales 3-5cm) Presencia de gas Signos de sepsis No respuesta a tratamiento Posibilidad de colocación de drenaje percutáneo Situación inmunológica del paciente.
30
Tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios
• Metronidazol • Cloranfenicol / clindamicina • Beta-lactámicos resistentes a beta-lactamasas (cefoxitina, carbapenems) o asociados a un inhibidor de beta- lactamasa (ácido clavulánico, tazobactam)
31
Duración tratamiento de infecciones por bacilos Gram- anaerobios
2-4-6 semanas, según localización, drenaje o no, débito, datos analíticos, radiológicos y clínicos
32
Características morfológicas de Clostridium perfringens
Células vegetativas: • Bacilos Gram+ • Única especie inmóvil • Forma cápsula en tejidos Esporas: • Endosporas ovales, grandes y centrales. • Dan a la célula vegetativa apariencia de hinchada. • En suelo y muestras intestinales. • Raramente en cultivos, tejidos y alimentos cocinados.
33
Morfología colonial de Clostridium perfringens
• Crecimiento rápido • Baja, convexa, brillante, semiopaca • Doble zona de hemólisis completa o casi completa • Tolera la exposición al O2 cortos períodos de tiempo
34
Actividad metabólica de Clostridium perfringens
• Produce grandes cantidades de gas H2 y CO2. • Produce gelatinasa (enzima proteolítica), lecitinasa.
35
Composición antigénica de Clostridium perfringens
5 tipos de C. perfringens según exotoxinas (alfa, beta, epsilon, iota) serológicamente distintas
36
Toxinas de Clostridium perfringens
12 toxinas (alfa, beta, epsilon, iota) y 1 enterotoxina Ayudan a producir gas en los tejidos, necrosis, hemorragias y fluidos edematosos teñidos de sangre y septicemia.
37
Toxina alfa de Clostridium perfringens
fosfolipasa C Hidroliza lecitina y esfingomielina, destruyendo membranas celulares. Lisa leucocitos, hematíes, plaquetas y células endoteliales. Hemólisis masiva, aumenta permeabilidad vascular, hemorragia, toxicidad hepática y disfunción cardíaca.
38
Toxina beta de Clostridium perfringens
Destrucción mucosa intestinal con formación de lesiones necróticas.
39
Toxina epsilon de Clostridium perfringens
Se activa con la tripsina. Aumenta permeabilidad vascular de la pared intestinal.
40
Toxina iota de Clostridium perfringens
Altera la permeabilidad capilar. Actividad necrosante. Tóxica para el músculo cardíaco.
41
Enterotoxina de Clostridium perfringens
Producida por los tipos A y C en int delgado y se libera durante la esporulación Proteína termolábil. Superantígeno. No se produce en cultivos de lab o en alimentos cocinados. Trastorno permeabilidad con aumento del Ca+ intracelular y pérdida de líquido y electrolitos.
42
Manifestaciones clínicas de Clostridium perfringens
Celulitis/Fascitis/Gangrena Intoxicación alimentaria Septicemia
43
Celulitis/Fascitis/Gangrena por Clostridium perfringens
• Por contaminación de herida con C. perfringens. • Origen de células infectantes y esporas es el ambiente, la piel o el intestino. • Necrosis y producción de gas con mal olor. • Mionecrosis: Dolor intenso, gas, necrosis, insuficiencia renal, shock y muerte.
44
Intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens
Enterotoxinas de cepas tipo A Espasmos abdominales y diarrea (8-12 h tras ingesta de carnes y derivados con gran nº de bacterias). Sin fiebre ni sangre en heces.
45
Enteritis necrotizante por Clostridium perfringens
Forma seria debido a la beta-toxina de cepas tipo C. Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea sanguinolenta y ulceraciones. Se puede producir perforación int, peritonitis, shock y muerte Carne de cerdo contaminada y batatas. Personas desnutridas. Células vegetativas y esporas = contaminantes de carne cruda.
46
Diagnóstico de laboratorio de Clostridium perfringens
1. Aislamiento • Agar sangre y agar yema de huevo en condiciones anaerobias. Intox alimentaria: 105 bact/g de alimento o >106 bact 1g heces. 2. Identificación: Reacción de Naegler • Halo de precipitado opalescente en agar yema de huevo por acción de alfa-toxina (lecitinasa) sobre lecitina. • Reacción es inhibida por antisuero que se coloca en la mitad de la placa antes de inoculación.
47
Tratamiento Gangrena / Celulitis / Endometriosis por Clostridium perfringens
• Debridación + Penicilina a altas dosis ± Clindamicina • Gangrena: mortalidad 40-100%
48
Tratamiento intoxicación alimentaria por Clostridium perfringens
Reposición de fluidos y electrolitos. Cocción y refrigeración adecuada.
49
Otras especies implicadas en gangrena gaseosa
C. septicum, C. histolyticum y C. novyi
50
Características Clostridium tetani
• Agente etiológico del tétanos, también llamado trismo • Bacilos grampositivos delgados. Móvil • Esporas terminales redondeadas (palillo de tambor) • Anaerobios estrictos, gran sensibilidad al O2 • Introducción de las esporas en heridas contaminadas
51
Tetanolisina
Toxina, hemolítica, pero de importancia menor en patogénesis del tétanos.
52
Tétanos
La enfermedad es el resultado de la actividad neurotóxica de la exotoxina tetanoespasmina.
53
Patogénesis de Clostridium tetani
– Plásmido no conjugativo – Fase estacionaria – Receptores de ácido siálico – Endopeptidasa del zinc – Inactiva las prot que regulan la liberación de transmisores inhibidores en sinapsis central y periférica (GABA y glicina). – Parálisis espástica
54
Manifestaciones clínicas Clostridium tetani
Tétanos generalizado Tétanos neonatal Tétanos localizado Tétanos cefálico
55
Tétanos generalizado
Espasmos musculares generalizados y afectación del sist nervioso autónomo en la enfermedad grave. - Risa sardónica (trismo) - Espasmo muscular paravertebral persistente (opistótonos)
56
Tétanos neonatal
Infección neonatal que afecta principalmente al muñón umbilical. Mortalidad muy elevada.
57
Tétanos localizado
Espasmos musculares limitados a un área localizada de infección primaria.
58
Tétanos cefálico
Forma muy grave de tétanos localizado en el que la infección primaria se localiza en la cabeza.
59
Diagnóstico Clostridium tetani
• Diagnóstico clínico • Detección de la toxina en suero • Dificultades para crecer. Aislamiento y producción de toxina en los cultivos
60
Tratamiento Clostridium tetani
• Debridamiento quirúrgico y antibióticos (Metronidazol) • Inmunización pasiva: Grandes dosis de Ig anti tetánica humana (IGTH) y medidas de sostén. • Vacunación (dosis de recuerdo o vacunación completa)
61
Prevención Clostridium tetani
Inmunización con toxoide tetánico (Toxina inactivada con formalina). Junto con tosferina y difteria (DTP)
62
Periodo de incubación de Clostridium tetani
Semanas o meses
63
Características Clostridium botulinum
• Produce la toxina botulínica. Botulismo, una forma fatal de intoxicación alimentaria. 4 grupos. • Dosis fatal se estima 0.1 - 1 µg
64
Tipos de toxina Clostridium botulinum
A, B, C, E , F y G: botulismo en humanos. C. butyricum (B), C. baratii (F), C. argentinense (G).
65
Toxina de Clostridium botulinum
Bloquea la liberación de Ach. • Complejos con prot no toxigénicas que protegen a la neurotoxina en tubo digestivo • Proteína precursora de 150.000 Da • Cadena ligera (A): act endopeptidasa de Zn. • Cadena pesada (B): no toxigénica (se une a glucoprot y ácido siálico).
66
Manifestaciones clínicas Clostridium botulinum
Forma clásica (transmitida por alimentos) Botulismo del lactante Botulismo de las heridas Botulismo por inhalación
67
Forma clásica de botulismo (transmitida por alimentos)
Conservas caseras (toxinas A y B). Alimentos alcalinos favorecen producción de la toxina. A veces pescado en conserva (toxina E). Visión borrosa y pupilas fijas y dilatadas. Estreñimiento y dolor. Xerostomía. Parálisis flácida y respiratoria.
68
Botulismo del lactante
Alimentos (miel) y tierra y polvo contaminados con esporas. Niños < 1año.
69
Botulismo de las heridas
Heridas contaminadas de quienes consumen sustancias ilegales. Periodo de incubación mas largo.
70
Botulismo por inhalación
Bioterrorismo
71
Diagnóstico Clostridium botulinum
Diagnóstico clínico Detección de toxina en alimentos, suero, heces y jugo gástrico. Botulismo del lactante y heridas: cultivo de bacteria en heces o herida.
72
Tratamiento Clostridium botulinum
• Eliminación de la bacteria (lavados gástricos / metronidazol o penicilina). • Soporte ventilatorio. • Antitoxina botulínica trivalente (A, B y E). • Evitar germinación de esporas en alimentos (↓pH/4ºC) o destrucción de toxina (60-100ºC).
73
Aplicaciones toxina botulínica
• Hiperhidrosis • Acalasia (malfunción de la musculatura esofágica) • Tétanos
74
Cutibacterium (antes Propionibacterium)
• Microbiota de la piel • Crecimiento lento • Infección protésica crónica tardía • Sobre todo en hombro e implantes espinales (del diafragma hacia arriba)

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