Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mecanismos > Farma Antiinflamatorios > Flashcards

Farma Antiinflamatorios Flashcards

1
Q

Fármacos inhibidores de calcineurina

A

Ciclosporina A
Tacrólimus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Fármacos inhibidores de la lectura de genes

A

Corticoesteroides: Prednisona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fármacos que bloquean el ciclo celular

A

Azatioprina
Ácido micofenólico
Metotrexato

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Fármacos inhibidores de mTOR

A

Sirólimus
Everólimus
(Tofacitinib)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Fármacos que bloquean IL-2R (CD25)

A

Basiliximab
Daclizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Fármacos que bloquean CD52

A

Alemtuzumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fármacos que bloquean la unión CD80-CD28

A

Abatacept
Belatacept

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Fármacos inhibitorios de la migración linfocitaria al foco

A

Fingolimod

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Grupos de inmunosupresores

A
  1. Inhibidores de la transmisión de señales de activación
  2. Inhibidores de las señales de proliferación (mTOR directo / JAK3 indirecto)
  3. Inhibidores de la síntesis de nucleótidos
  4. Inhibición de la migración de linfocitos
  5. Inhibición de la activación de linfocitos a nivel de receptores de membrana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Fármacos inhibidores de la transmisión de señales de activación

A

Inhibidores de calcineurina (Ciclosporina A y Tacrólimus)
Glucocorticoides (Metilprednisolona y Prednisona)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Fármacos inhibidores de las señales de proliferación

A

Inhibidores de mTOR (Sirólimus y Everólimus)
Inhibidores de JAK 3 (Tofacitinib)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Fármacos inhibidores de la síntesis de nucleótidos

A

Azatioprina
Ácido Micofenólico
Metotrexato
Leflunomida

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Fármacos inhibidores de la activación de linfocitos a nivel de receptores de membrana (Ab)

A

Alemtuzumab
Basiliximab
Daclizumab
Abatecept (proteína de fusión)
Belatacept (proteína de fusión)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mecanismo de acción de los fármacos inhibidores de calcineurina

A

Tienen que unirse a una proteína
- ciclosporina A se une a ciclofilina
- tacrólimus se une a FKBP

Tras unión podrán unirse a calcineurina e inhibirla —> no fosforilación de NFAT = no lectura IL-2 = no proliferación linfocitos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Inhibidor de calcineurina más potente

A

Tacrolimus es hasta 100 veces + potente que Ciclosporina A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Administración fármacos inhibidores de calcineurina

A

VI
Vía oral (baja biodisponibilidad)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Metabolismo de fármacos inhibirse de calcineurina

A

Ciclosporina A y Tacrólimus se metabolizan en el hígado (cuidado con dar otros fármacos simultáneamente porque pueden dar interacciones)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Reacciones adversas de los fármacos inhibidores de calcineurina

A

Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Hipertensión
Náuseas, Vómitos
Aumento de infecciones y aumento de probabilidad de neoplasias

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Características de las reacciones adversas de los fármacos inhibidores de calcineurina

A

Dosis-dependiente

Se dan a bajas dosis, combinados con otros inmunosupresores (evitar efectos adversos)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Indicaciones fármacos inhibidores de calcineurina

A

Prevención de rechazo de trasplante de órganos

Antes de realizar trasplante de médula ósea
(Prevención enfermedad injerto vs huésped)

Enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, dermatitis atópica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa,…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Mecanismo de acción de los glucocorticoides

A

Se unen a receptores intracelulares —> migran al núcleo —>
- suprimen lectura IL-2 = no proliferación linfocitos T
- suprimen lectura TNF-alfa, , IL-1, IL-6 = efecto aintiinflamatorio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Características glucocorticoides

A

Buenos antiinflamatorios e inmunosupresores
Muchas reacciones adversas, especialmente en su uso prolongado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Indicaciones glucocorticoides

A

Prevención y tratamiento del rechazo en trasplantes de órganos

Tratamiento en enfermedades autoinmunes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Reacciones adversas glucocorticoides

A

Aspecto de enfermedad de Cushing
Efectos metabólicos: hiperglucemia, hipercolesterolemia
Aumenta el riesgo de úlceras
Hematomas frecuentes, mala cicatrización
Alteraciones en el estado emocional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Efectos fármacos inhibidores de mTOR

A

Bloquean proliferación de linfocitos T
Bloquean producción de Ab por parte de linfocitos B
Inhiben crecimiento de otros tipos celulares
Efecto sinérgico con inhibidores de calcineurina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Indicaciones de uso de inhibidores de mTOR

A

En combinación con otros inmunosupresores —> prevención del rechazo en trasplantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Reacciones adversas de los fármacos inhibidores de mTOR

A

Hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia,
Trombocitopenia, leucopenia
Potencian nefrotoxicidad cuando se combinan con inhibidores de calcineurina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Características inhibidores mTOR

A

Dosis-dependiente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Características de JAK 3

A

Distribución exclusiva de células hematopoyéticas
Se asocia a los receptores de muchas interleuquinas.
Muchas interleucinas como IL-15 la activan
Si no está presente aparecen síndromes de inmunodeficiencia (bloqueo = buena inmunosupresión)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Mecanismo de actuación fármacos inhibidores de JAK 3

A

No se inicia el ciclo celular = no proliferación de esa célula

31
Q

Administración Tofacitinib

A

Via oral (buena absorción y biodisponibilidad)

32
Q

Indicaciones de uso de Tofacitinib

A

Para tratar artritis reumatoides

33
Q

Mecanismo de acción de los fármacos inhibidores de la síntesis de nucleótidos

A

La mayoría son análogos de purinas y pirimidinas pero modificadas o actúan sobre enzimas —> no dejan que se produzca cadena de DNA

Cuando un LT va a proliferar se tiene que duplicar el DNA. Los fármacos análogos modificados causarán fallos de lectura → no proliferación. Evitan mitosis.

34
Q

Características y actuación de Azatioprina

A

Profármaco —> se metaboliza en el hígado = forma activa: 6-mercaptopurina (análogo de purinas)

Inhibición competitiva de la síntesis de DNA acción citotóxica sobre las células en división

35
Q

Indicaciones de uso de Azatioprina

A

Control de enfermedades autoinmunes (sobre todo artritis reumatoide)

Profilaxis del rechazo del injerto en trasplantes de órganos

36
Q

Farmacocinética de Azatioprina

A

Vía oral —> buena biodisponibilidad

37
Q

Reacciones adversas de Azatioprina

A

Mielodepresión

(se introducen en DNA de células en división de forma indiscriminada —> afectan a progenitores mieloides)

38
Q

Características ácido micofenólico

A

Se administra el profármaco (Micofenolato de Mofetilo) —> se metaboliza en hígado = forma activa: Ác Micofenólico.

39
Q

Actuación ácido micofenólico

A

Inhibe una enzima esencial (IMPDH) para que se sinteticen purinas (no es análogo) —> No se completa cadena de DNA = no mitosis = no proliferación.

IMPDH está presente en LT y LB = limita la proliferación de linfocitos T y B

40
Q

Farmacocinética del Ácido Micofenólico

A

Vía oral

41
Q

Indicaciones de uso del Ácido Micofenólico

A

Profilaxis del rechazo agudo de trasplante (administrar en asociación con otros inmunosupresores)

42
Q

Reacciones adversas del Ácido Micofenólico

A

Trastornos digestivos

43
Q

Carcaterísticas de Metotrexato

A

Es el fármaco de primera línea para tratamiento de artritis reumatoide.

Suele administrarse en combinación con inhibidores de JAK 3 (Tofacitinib).

44
Q

Mecanismo de acción de Metotrexato

A

Se mete en el bloque de “inhibidores del ciclo celular” pero su mecanismo de acción no está muy claro.

Efecto dual (=altamente efectivo):
- Frena el ciclo celular
- Reduce ampliamente la liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-2, IL-6,…).

45
Q

Carcaterísticas de Leflunomida

A

Profármaco.
Se administra y se metaboliza en el hígado = metabolito activo: A771726.

46
Q

Mecanismo de acción de Leflunomida

A

Inhibe una enzima (dihidroorotato deshidrogenasa) necesaria para la síntesis de novo de ribonucleótidos (ARN) —> no formación de ribonucleótidos = no ciclo celular.

47
Q

Indicaciones de uso de Leflunomida

A

Artritis reumatoide

48
Q

Carcaterísticas de Fingolimod

A

Para que LT migren a la periferia —> tienen que expresar receptor S1P1
Fingolimod = internalización del receptor S1P1 —> LT han proliferado, pero no pueden migrar) = no hay respuesta.

49
Q

Farmacocinética Fingolimod

A

Vía oral

50
Q

Indicaciones de uso Fingolimod

A

Esclerosis múltiple

51
Q

Mecanismo de acción de los fármacos que inhiben la activación de linfocitos a nivel de receptores de membrana

A

Estas moléculas de superficie de membrana se inhiben mediante la unión de Ab, que imposibilitan el contacto con el ligando.
Son medicamentos biológicos.

52
Q

Denominación fármacos que son Ab

A

Acaban en -ept y -mab.
La denominación “mab” viene del monoclonal antibody.

53
Q

Ventajas y desventajas de los fármacos biológicos

A

Ventajas
- Al ser Ab, poseen gran especificidad. Pueden unirse a un ligando y secuestrarlo (ex: IL2); o a un receptor, y bloquearlo.
- Dosis es de una vez al mes

Desventajas
- Son casi todos de administración parenteral
- Coste de producirlos

54
Q

Tipos de fármacos biológicos

A

Anticuerpos monoclonales
Receptores solubles

55
Q

Anticuerpos monoclonales

A

Humanos o quiméricos
Dirigidos frente a proteínas específicas cuya inactivación reduce la respuesta inmunitaria.

56
Q

Terminología anticuerpo monoclonales

A

“-mab”

57
Q

Receptores solubles (proteínas de fusión)

A

Formas truncadas de receptores de membrana, desprovistas del fragmento transmembrana.
Compiten por el ligando y, al ser solubles, se anticipan a este (fármaco secuestra al ligando) = ni efecto ni respuesta dentro de la célula.

58
Q

Terminología receptores solubles (proteínas de fusión)

A

“-cept”

59
Q

Anticuerpos monoclonales puramente murinos

A

-omab

60
Q

Anticuerpos monoclonales quimérico (aprox 33% murino)

A

-ximab

61
Q

Anticuerpos monoclonales humanizados (10% murino))

A

-zumab

62
Q

Anticuerpos monoclonales 100% humanos

A

-umab

63
Q

Fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT

A

Anticuerpos:
- Alemtuzumab
- Basiliximab
- Daclizumab

Proteínas de fusion:
- Abatacept
- Belatacept

64
Q

Mecanismo de acción de los fármacos inhibidores de la activación de LT

A

IgG se fijan a una molécula diana
➢ La molécula diana fijada pierde su función
➢ Muchas veces se produce una respuesta inmune específica, que incluye citotoxicidad asociada a complemento y a células → apoptosis de la célula que contenía la molécula diana

65
Q

Fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT en cáncer

A

Se usan mucho
Acción muy dirigida, específica
Evitan muchas reacciones adversas

66
Q

Fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT en artritis reumatoide

A

Las proteínas de fusión, mediante este mecanismo, evitan que se de la coestimulación.

67
Q

Administración de fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT

A

Generalmente por vía parenteral, en concreto subcutánea (algunos IV)

68
Q

Duración fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT

A

Semivida de eliminación muy larga

69
Q

Reacciones adversas fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT

A

Reacciones en el lugar de administración
Reacción alérgica
Aumenta la incidencia de infección (por inmunosupresión)

70
Q

Ventajas adicionales fármacos biológicos inhibidores de la activación de LT

A

Los Ab se pueden combinar con agentes tóxicos = inmunotoxinas

Conjugación del Ab con enzimas activadoras de determinadas toxinas

Administración únicamente del fragmento de la Ig que reconoce al Ag (no región Fc) = “nanobodies”
- No respuesta citotóxica contra la célula a la que se una, reduciendo la inmunogenicidad del producto
- Reduce el coste de producción respecto Ab completos

71
Q

Reacción adversa que se repite para todos los fármacos inmunosupresores

A

Al suponer una reducción global de la respuesta inmunitaria, los pacientes serán más susceptibles al desarrollo de infecciones y/o neoplasias,

72
Q

Problemas de toxicidad en fármacos

A

Al ser dosis-dependientes, podemos evitar este problema:
- combinando varios
- bajando la dosis de cada uno

Así evitamos RA y conseguimos el efecto deseado

73
Q

Tablas

A

Mecanismos (73 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions