TBL: Infecciones por bacilos Gram- Flashcards
(115 cards)
1
Q
Bacilos Gram -
A
Escherichia coli
Enterobacter spp.
Klebsiella pneumoniae
Salmonella serotipo enteritidis
Salmonella Typhi
Yersinia enterocolitica
Yersinia pestis
Shigella spp.
Vibrio cholerae
Campylobacter jejuni
Helicobacter pylori
Pseudomonas aeruginosa
2
Q
Características Escherichia coli
A
Bacilo Gram-.
Catalasa +
Fermenta la lactosa (enzima B-galactosidasa)
Anaerobio facultativo
Encapsulado
Móvil gracias a flagelo
3
Q
Vía de transmisión y patogenia E.coli
A
Solo algunas cepas son patógenas —> utilizan fimbrias para unirse superficie de las células.
4
Q
Clasificación cepas patógenas de E.coli
A
Según serotipo
Según patotipo
5
Q
Tipos de antígenos de E.coli
A
- Somáticos (tipo “O”): en la superficie de la bacteria.
- Capsulares (tipo “K”): en la cápsula.
- Tipo fimbria (tipo “F”): en la fimbria.
- Flagelares (tipo “H”): en el flagelo.
6
Q
Patotipos de E.coli
A
- E. coli productor de toxina shiga-like (E. coli enterohemorrágico)
- E. coli enterotoxigénico
- E. coli enteroinvasivo
- E. coli enteropatogénico
- E. coli uropatógeno
7
Q
Nº serotipos de E.coli
A
+ de 200
8
Q
E. coli enterohemorrágico produce
A
Una toxina similar a la toxina shiga de Shigella spp.
9
Q
Cómo actúa E.coli enterohemorrágico
A
Se une a células intest produciendo toxinas —> daño epitelio intest y vasos sanguíneos cercanos = inflamación —> sangre y líquidos al lumen intest = diarrea sanguinolenta
Síndrome hemolítico urémico
Hemólisis microangiopática
10
Q
Síndrome hemolítico urémico por E. coli enterohemorrágico
A
Toxina —> sangre —> riñones: apoptosis células glomérulo = huecos —> proteinuria
Inflamación con producción de citoquinas y quimioquinas —> act plaquetas que se agrupan y acumulan para evitar salida de moléc = trombocitopenia + hemólisis microangiopática (—> isquemia + anemia)
11
Q
Síndrome hemolítico urémico es el conjunto de
A
- Anemia hemolítica
- Fallo renal, por destrucción células glomerulares con uremia.
- Trombocitopenia.
12
Q
E.coli enterotoxigénico
A
Bacteria se une a células de la mucosa intest gracias a fimbrias y empieza a producir:
- Enterotox termolábil: se destruye por calor.
- Enterotox termoestable: no se destruye por calor.
Inflamación intest —> aumenta eliminación líquidos en lumen intest = diarrea acuosa (sin destrucción de pared intest = no sangre en heces)
13
Q
E. coli enteroinvasivo
A
Se une al epitelio intest y mecánicamente destruye las cél epiteliales y se multiplica en ellas —> inflamación intest —> diarrea sanguinolenta
14
Q
E. coli enteropatogénico
A
Niños < 2 años.
Invade epitelio intest y destruye citoesqueleto celular —>
- células intest epiteliales se vean planas
- perjudica habilidad de absorber H20 y nutrientes = diarrea acuosa.
15
Q
E. coli uropatogénico
A
90% ITUs en comunidad y aprox 50% hospitalarias.
No patógena en tracto GI
En epitelio urinario producen alfa- y beta hemolisinas = lisis células del tracto urinario.
Si no se controla puede subir al riñón = pielonefritis.
16
Q
Síntomas infecciones por E.coli
A
Dependen de la localización de la bacteria y del grupo patogénico
17
Q
Diagnóstico infección por E.coli
A
Complicado a nivel de patotipo porque requiere abundantes y complejas técnicas.
A partir de muestras de heces u orina: tinción de Gram y cultivo en medios selectivos.
18
Q
Identificación producción del síndrome hemolítico-urémico
A
Se confirma mediante detección de toxina shiga en sangre.
19
Q
Tratamiento diarrea
A
Rehidratación y descanso
Tratamiento antibiótico no se utiliza de forma rutinaria excepto casos severos (doxiciclina o trimetoprim-sulfametoxazol=cotrimoxazol)
20
Q
Tratamiento síndrome hemolítico urémico
A
Apoyo con corticoesteroides, transfusiones de sangre y plasmaféresis
21
Q
Tratamiento UTIs
A
Cotrimoxazol, nitrofurantoína o fluoroquinolonas (ciprofloxacino).
22
Q
Características Enterobacter spp.
A
Bacilo Gram - del Orden Enterobacterales
Oportunista (microbiota del tracto GI)
Infecciones nosocomiales (respiratorias y urinarias)
Oxidasa -
Móvil
No forma esporas
Anaerobio facultativo
Urea +
Fermentan lactosa
23
Q
Patogenia Enteerobacter spp
A
Pocos factores de virulencia: fimbrias (unión) y hemolisinas (desatruyen pared celular).
24
Q
Tipos de infecciones por Enterobacter spp
A
- Endógenas: paciente con enf grave o tratamiento antibiótico (antibióticos favorecen aumento de bacteria)
- Exógenas: ubicuas (colonizan agua, tierra, plantas o equipamiento médico), por contacto directo o inderecto.
25
Infecciones por Enterobacter spp
Principalmente nosocomiales cuando hay hospitalizaciones prolongadas en personas
- enfermedades subyacentes
- inmunosupresión
- con dispositivos médicos (catéteres IV, tubos endotraqueales, catéteres urinarios).
26
Síntomas infecciones por Enterobacter spp
Depende de enfermedad
27
Diagnostico infecciones por Enterobacter spp
ITUs: se recogerá orina para cultivo y determinaciones como pH (>7), piuria y bacteriuria.
Infecciones respiratorias: además de cultivo de esputo se realizará placa de torax.
Infecciones abodminales: además de muestras abdominales/pus se puede TAC de abdomen o ultrasonidos.
Endocarditis: además de hemocultivos se requieren pruebas de imagen como el ecocardiograma.
28
Tratamiento infecciones por Enterobacter spp
Carbapenems.
Fluoroquinolonas, aminoglucósidos y polimixinas.
29
Características Klebsiella pneumoniae
Bacilo Gram-
Orden Enterobacterales
Microbiota orofarínge y tracto GI
Infecciones nosocomiales: neumonía, ITUs
Inmóvil
No forma esporas
Anaerobio facultativo
Ureasa +
Fermenta lactosa
Cápsula polisacarida —> colonias mucosas y viscosas
30
Factores virulencia K.pneumoniae
Cápsula
Pili
LPS
Sideróforos
Ureasa
31
Cápsula K.pneumoniae
Factor de virulencia mayor que le proporciona capacidad antifagocítica contra macrófagos y neutrófilos.
32
LPS K.pneumoniae
Habilidad de inhibir muerte mediada por complemento al inhibir formación del MAC y evitar daño a la memb y muerte de la bacteria.
33
Sideróforos K.pneumoniae
Grupo de pequeñas moléc con alta afinidad por compuesto de Fe3+ que lo adquieren de las células del hospedador para el uso por la bacteria.
34
Ureasa producida por K.pneumoniae
Hace que en el tracto urinario convierta urea en CO2 y NH3 + 1H+ = NH4 —> aumenta pH de orina alcalinizándola y haciendo que precipiten cristales de fosfato, Ca y Mg + NH4 = cristales de estruvita —> cáculos renales de Staghorn —> obstrucción de orina —> círculo vicioso de + multiplicación bacteriana con alcalinización urinaria y depósito de nuevas capas de estruvita.
35
Infecciones por K.pneumoniae
Infecciones nosocomiales relacionadas con enf como diabetes y dispositivos médicos ( atéteres venosos centrales, tubos endotraqueales o catéteres urinarios)
- Pacientes diabéticos o alcohólicos: neumonías lobares —> abscesos pulm por aspiración de microorg de orofarínge a vías respiratorias inf.
- Pacientes con catéteres urinarios: ITUs.
- Catéteres venosos centrales: bacteriemia con posibilidad de llegar a corazón (endocarditis) o cerebro (meningitis).
- Pacientes con cirrosis y ascitis: infección líquido peritoneal —> peritonitis bacteriana espontánea.
36
Diagnóstico infecciones por K.pneumoniae
Cultivos en medio de cultivo bacteriano
En UTIs: urianálisis obteniendo valores de pH de > 7 (orina alcalina), leucocitos en orina (piuria), bacterias en orina (bacteriuria).
Hemogama de inf bacterianas: leucocitosis.
Placas de torax para diagnóstico de neumonía (con observación de lesiones cavitadas en lóbulos sup si hay abscesos).
37
Tratamiento infecciones por K.pneumoniae
Se puede convertir en multiresist por adquisición de:
- Beta-lactamasas: resistencia a ampicilina y amoxicilina. Tratamiento: cefalosporinas, fluoroquinolonas, carbapenems…
- Beta-lactamasas de expectro extendido (ESBL o BLEE): resistencia a cefalosporinas de 3º generación. Tratamiento: B-lactámicos de > espectro como los carbapenems.
- Carbapenemasas: resistencia a carbapenems. Tratamiento: colistina, tigeciclina o fosfomicina.
38
Características Salmonella serotipo enteritidis
- Gram -, forma de bacilo
- Encapsulada
- Intracelular facultativo
- Anaerobio facultativo
- Fermenta glucosa pero no lactosa
- Produce sulfuro de hidrógeno (SH2): agar TSI
39
Especies de Salmonella serotipo enteritidis
S. bongori y S. enterica
40
Subespecies y serotipos dentro de S. enterica
6 subespecies: dentro de subespecie Enterica existen + 2500 serotipos: 2 grupos de serotipos: tifoideas y no tifoideas
41
Salmonelas tifoideas
Salmonelas tifoparatíficas
42
Salmonelas no tifoideas
Salmonelas gastroentéricas: infecta humanos y animales.
Causa muchas enfermedades pero serotipo Enteritidis produce gastroenteritis.
43
Forma de adqusición y patogenia de Salmonela no tifoidea
Vía oral —> íleo distal (diana cél mucosa epit intest, esp células M: producen fagotización)
Bacterias —> placas de Peyer (tejido linf mucosa intest que se extiende a submucosa) —> sist inmune envía citoquinas proinflamat que reclutan cél inmunes adicionales, esp neutrófilos = inflam intest y cólon (enterocolitis).
> nº cél inmunes —> mucosa dañada = úlceras, disfunción tracto GI = acúmulo H20 y electrolitos al lúmen intest = diarrea.
Generalmente infección es localizada, pero si se vuelve invasiva y llega a la sangre = bacteriemia
44
Transmisión Salmonela no tifoparatíficas o gastroenteríticas
- Vía fecal-oral
- Consumo alimentos crudos o poco cocidos procedentes de animales esp aves de corral, carne, huevos y productos lácteos no pasteurizados.
- Contacto directo con animales infectados (manos contaminadas —> boca)
45
Personas con mayor facilidad para adquirir Salmonella no tifoidea
Niños jóvenes, adultos ancianos, personas con < ac gástrica o inmunocrompr y podrían desarrollar casos invasivos.
(Sensible al ác gástrico —> necesario inóculo alto: > 105 microorg viables ingeridos)
46
Sintomatología infección por Salmonella no tifoidea
Aasintomáticos: estado de portador de enfermedad (pueden expandir la bacteria).
Síntomas: 24-48 h tras infección. Diarrea acuosa (a veces sanguinolenta), dolor abdominal, nauseas y vómitos, dolor de cabeza, tiritona, febrícula (gº se resuelve en 2 días) y deshidratación (pérdida de líquidos por diarrea no se reemplaza)
47
Diagnóstico infección por Salmmonella no tifoidea
Cultivos heces en medios selectivos
Hemocultivos, cultivos médula ósea (casos invasivos)
48
Tratamiento infección por Salmonella no tifoidea
Tratamiento de soporte
Antibióticos gº no indicados
En infecciones invasivas, pacientes inmunodepr : antibióticos según antibiograma.
VIP buenas prácticas higiénicas y santiarias
49
Salmonela Typhi
Salmonelas tifoparatíficas: enterica subesp: enterica serotipo Typhi
Exclusiva humanos
Produce la fiebre tifoidea (o fiebre entérica): sin tratamiento puede ser mortal
50
Patogenia Samonella Typhi
Nivel íleo distal, como Salmonella gastroentéricas
Ag capsular polisacarídico tipo Vi evita fagocitosis de bacteria
Bacteria produce:
-↓ neutrófilos
-↑ monocitos y macrófagos (fagocita: vacuolas contenedoras de Salmonella)
- hipertrofia y necrosis en tejido colindante —> perforación ileal con infección 2º del peritoneo
Bacteria en macrófagos —> vasos linf que drenan nódulos linf mesent locales —> conducto torácico: circulación linf sist —> tejidos endoteliales
Mientras: bacteria induce apoptosis de macrófagos + bacteriemias (—> sepsis)
51
Factor de virulencia Salmonella Typhi
Ag capsular polisacarídico tipo Vi diferente al grupo de gastroentéricas —> protege de los Ab que envían señal a leucocitos para fagocitar bacteria.
52
Individuos infectados por Samonella Typhi
> complicaciones en esplenectomizados, enfermedad drepanocítica —> osteomielitis aguda
Portadores pueden tener la enfermedad crónica sin síntomas (bacteria se acantona en vesícula biliar)
53
Transmisión Samonella Typhi
Seres humanos = único reservorio conocido
Vía oral tras ingesta por contacto con heces o alimentos u objetos contaminados.
Zonas con pobre higiene y saneamiento de agua.
Edémica en Asia, África, Ámerica central y sur América y el caribe.
54
Sintomatología Samonella Typhi
Fiebre alta y mantenida, dolor abdominal, estreñimiento seguido de diarrea, punteado rosa en el pecho y abdomen, hepatomegalia o esplenomegalia, deshidratación, debilidad, dolor de cabeza, estado confusional en estados avanzados.
55
Periodo de incubación y resolución de Samonella Typhi
1-2 días tras infección.
4-6 semanas en resolverse
56
Diagnóstico Samonella Typhi
Hemocultivos
Cultivo del aspirado duodenal , vómito o heces.
Cultivos de bilis para portadores asintomáticos.
57
Tratamiento Samonella Typhi
Tratamiento de soporte
Antibióticos de espectro exptendido: fluoroquinolonas, cefalosporinas (ceftriaxona) —> prolongan excreción de bacteria en heces.
Portadores asintomáticos: antibiótico IV o eliminación de vesícula biliar.
Buenas prácticas de higiene y limitar contacto con otros individuos.
58
Profilaxis Samonella Typhi
Vacuna inactivada intramuscular que contiene Ag capsular polisacarídico Vi
Vacuna oral viable.
59
Características Yersinia enterocolitica
Bacilo gram -
Orden Enterobacterales
Causante de yersiniosis (diarrea)
Móvil (25 ºC) o inmóvil (37 ºC)
Anaerobio facultativo.
Patógeno intracelular facultativo.
No forma esporas
Oxidasa -
No fermenta lactosa (crece en agar MacConkey)
Crece en CIN agar: colonias forma de “ojo de buey”.
60
Factores de virulencia Yersinia enterocolitica
- Adhesinas
- Prot ext de Yersinia (suprime resp inflamatoria + evitan fagocitosis)
- Puede replicarse en interior de parches de Peyer
- Sideróforos
- Enterotoxina (yst) —> diarrea
61
Mecanismos de transmisión Yersinia enterocolitica
Mamíferos y aves = hospedadores naturales zoonosis).
Se suele transmitir por heces de mascotas (cachorros de perro), leche y carne contaminada.
62
Patogenicidad Yersinia enterocolitica
Enfermedad GI (yersiniosis) que puede afectar a:
- Ileítis terminal: íleo afectado.
- Enterocolitis: colon dcho afectado.
- Linfadenetis mesent (nódulos linf mesentéricos): síntomas que mimetizan apendicitis —> pseudoapendicitis.
Pacientes inmunodepr con sobrecarga de Fe (drepanocitosis, beta-talasemias): bacteriemia y sepsis.
Secuelas: artritis reactiva en un plazo de 1-3 semanas post-infección, eritema nodoso
63
Síntomas Yersinia enterocolitica
Enterocolitis: fiebre, diarrea, dolor abdominal
Pseudoapendicitis: fiebre, dolor abdom, sensibilidad
Septicemia: fiebre, hipotensión, taquicardia,…
64
Diagnóstico Yersinia enterocolitica
Crecimiento e identificación en cultivos de heces.
Crecimiento o aumento de títulos de Ab en líquido articular.
Ecografía o TAC para excluir apendicitis en pseudoapendicitis.
65
Tratamiento Yersinia enterocolitica
Cefalosporinas de 3º generación
Trimetoprim-sulfametoxazol
Aminoglucósidos
Fluoroquinolonas
Tetraciclinas
66
Características Yersinia pestis
Cocobacilo Gram -
Orden Enterobacterales
Peste
Tinción bipolar (tinción de polos de bacteria). Inmóvil
No forma esporas
Anaerobio facultativo
No fermentador de lactosa.
Intracelular facultativo
Oxidasa -
67
Transmisión Yersinia pestis
Roedores con una bacteriemia —> pulgas se colonicen en su intest —> pican al ser humano: regurgitan bacteria en la herida.
68
Patogenia Yersinia pestis
Macrófagos y neutrófilos llegan a la herida
- Bact contiene cápsula (Ag capsular F1): propiedades antifgocíticas contra neutrófilos.
- Bact sobrevive en int de macrófagos —> nódulos linf: se replica = linfadenopatías + factores de virulencia: evitar eliminación mediante cápsula y sist secrección tipo 3 (prot bact inhiben citoquinas proinflamat + inact macrófagos)
- Producen sideróforos
69
Tipos de peste
Peste bubónica
Peste séptica
Peste neumónica
70
Peste bubónica
Cuando se extiende en nódulos linfáticos, haciendo que sean dolorosos (bubones).
71
Peste séptica
Nódulos linfáticos a sangre y producir endotox que crean↑trombina = estatus pro-coagulante = coagulación intravascular diseminada.
Coágulos —> necrosis tisular y pueden viajar a cualquier órgano = fallos multisistémicos.
Sin tratamiento: sepsis y muerte.
72
Peste neumónica
Extensión de sangre a pulmones = lugar 2º que permite transmisión entre humanos (gotas respiratorias) —> peste 1º neumónica en infectados —> pandemias.
73
Sintomatología de la peste
Peste bubónica: fiebre, fatiga, enfriamiento
Peste séptica: hipotension, lesiones púrpuras, necrosis
Peste neumónica: dispnea, fiebre, dolor en pecho, tos
74
Diagnóstico de la peste
Cultivos de sangre, aspirado de bubones o esputo.
Serología con seroconversión o↑en 4 títulos los Ab entre 2 muestras de suero separadas 4 semanas.
Inmunocromatografías rápidas de Ag F1
Placa torax: observación consolidaciones y cavitaciones.
75
Tratamiento peste
Antibióticos: aminoglucósidos (gentamicina), tetraciclinas (doxiciclina), fluoroquinolonas o cloranfenicol.
El tratamiento suelen durar 2 semanas.
76
Características Shigella spp.
Bacilo Gram -
Orden Enterobacterales
Anaerobio facultativo
No fermenta lactosa.
No forma esporas
Inmóvil
Sobrevive al pH del estómago (infección con↓nº bacterias ingeridas): infecta tract GI y puede progresar en disentería
77
Especies que causa shigelosis
1. S. dysenteriae
2. S. flexneri
3. S. boydii
4. S. sonnei
78
Patogenia Shigella spp.
Se multiplica en intest delgado y llega a intest grueso.
Diana y vía de entrada: células M (permiten entrada y llegada al tejido MALT que contiene macrófagos
- Bacteria act reclutamiento de neutrófilos: crean muerte epit dañando mucosa colónica = úlceras y abscesos —> bacteria se introduzca al int de enterocitos
- Tras destruir macrófagos: entrar por parte int gracias a producción de sist secretores tipo III = introducción prot en int de enterocitos —> expansión de infección.
79
S. dysenteriae serotipo 1 produce
Toxina shiga: similar —> produce invasión y destrucción de células del hospedador.
80
Cómo actúa la toxina shiga
Dentro del fagosoma↑ác y hace que una de las subunidades se una al ribosoma y evita síntesis proteica = muerte celular.
Cuando llega a la sangre produce síndrome hemolítico urémico (= que con Shigella spp)
81
Transmisión Shigella spp
Ruta fecal-oral desde alimentos y agua contaminados ingeridos o directamente por contacto con manos de alimentos u objetos.
Puede transmitirse incluso por contactos sexuales.
82
Sintomatología infeccion por Shigella spp
Disentería
Transcurso 7 días: calambres abdominales y rectales, dolor, fiebre, vómitos, pérdida de apetito, incontinencia fecal, diarrea (acuosa, mucus, sangre)
Casos extremos: convulsiones tónico-clónicas o sepsis en S. dysenteriae ser.1.
Meses tras infección: artritis reactivas (síndrome de Reiter).
83
Diagnóstico infección por Shigella spp
Cultivo heces y crecimiento en agares selectivos
Diagnóstico directo mediante técnicas molec en heces (PCR)
84
Tratamiento infección por Shigella spp
Reposición de líquidos y electrolitos
Antibióticos (beta-lactámicos, macrólidos o quinolonas)
85
Características Vibrio cholerae
Bacilos Gram- con forma curvada
Oxidasa +
No pertenece al Orden Enterobacterales
Móvil
Anaerobio facultativo
86
Transmisión V.cholerae
Vía fecal-oral
Consumo de alimentos marinos no cocinados, aguas residuales o alimentos no cocinados contaminados e higiene insuficiente.
87
Epidemiología V.cholerae
Enfermedad común en países subdesarrollados (África, Suramérica).
Pacientes con reducción del ác gástrico o sangre tipo 0 tienen > riesgo de infecciones severas.
88
Mecanismos de patogenia V.cholerae
Bact entra en estómago: desact producción de prot (conservar energía, nutrientes y sobrevivir en ác gástrico)
Intest: se mueve con flagelo entre cél intest y penetra capa mucosa intest —> epit: se adhiere gracias a vellosidades —> se multiplica y produce toxinas (dependen de la cepa)
89
Enterotoxina colérica
Síntomas significativos
Actúa sobre cél epit: sobreproduce AMPc —> afecta canales de Cl (↑ secrección en lumen) e inhibe canales de Na y Cl (disrumpen balance osmótico = H2O, bicarbonato y K eliminados en lumen intest)
90
Sintomatología V.cholerae
Vómitos y diarrea (“agua de arroz”) con ↑ eliminación electrolitos (Na+, K+, Cl-, HCO3) y bacterias viables
Desorientación, sequedad bucal, lengua hinchada, ojos hundidos...
91
Periodo de incubación de V. cholerae
2-3 días desde la infección
Deshidratación severa y depleción de electrolitos ocurre rápidamente en las 4-12 horas tras 1º diarrea/vómito.
92
Diagnóstico V.cholerae
Cultivo de heces en medios específicos (TCBS)
93
Tratamiento V.cholerae
Rápida reposición líquidos y electrolitos con sueros IV o vía oral.
Casos extremos: tratamiento antibiótico según cultivo y realización del antibiograma (gº fluoroquinlonas, tetraciclinas o trimetoprim sulfametoxazol).
94
Características Campylobacter jejuni
Gram -
Móvil
Oxidasa +
Microaerófilo
Termófilo (crece mejor en atm bajas de O2 y 42 Cº)
Causa + común de gastroenteritis bacteriana
95
Transmisión Campylobacter jejuni
Vía oral-fecal a través del contacto con animales y alimentos (aves de corral, leche no pasteurizada)
Animales de compañía, agua contaminada con heces
96
Factores de virulencia Campylobacter jejuni
Fimbrias: adhersión
Flagelo: moverse al int de mucosa GI y liberar toxinas.
Toxinas: dañan las cél epit intest
97
Patogenicidad V.Cholerae
Toxinas: dañan las cél epit intest —> inflamación = megacolon tóxico,
Si forman bacteriemias: act Ab antigangliósido —> atacan nervios periféricos = síndrome de Guillain-Barré.
Reacción inflamatoria autoinmune y atacar articulaciones por acumulación de cél inmunes = artritis reactivas.
98
Sintomatología V.cholerae
Fiebre
Malestar
Dolor muscular
Dolor de cabeza
Dolor abdominal (calambre)
Diarrea
99
Diagnóstico V.cholerae
Según manifestaciones clínicas
Cultivos de heces y sangre
100
Tratamiento V.cholerae
Rehidratación y reposición de electrolitos
Antibiótico sólo en casos severos
101
Prevención V.cholerae
Correcta higiene de manos
Cocinar comida (esp pollos, gallinas) y mantenerlo separado de carne no cocinada
Evitar la ingestión de leche no pasteurizada.
102
Características Helicobacter pylori
Bacilo Gram -
Ureasa +
Oxidasa +
Catalasa +
Microaerófilo
En 1/2 población mundial pero en ciertos pacientes = inflamación revestimiento del estómago.
103
Transmisión Helicobacter pylori
- Fecal-oral
- Gastro-oral
- Oral-oral
Contaminación comida, agua, entre humanos
104
Patogenicidad Helicobacter pylori
Llega al estómago —> regiones con pH < ác (antro): < células parietales.
Utiliza prot para pegarse y sobrevivir en el estómago y producir factores de virulencia
105
Factores de virulencia Helicobacter pylori
Ureasa: rompe urea en CO2 y amonio.
El amoniaco: neutraliza ác y protege a H. pylori del pH ác
Citotoxinas asociadas al gen A: interfieren unión de cél epit de mucosa del estómago, induce resp inmune inflamat (+ HCL = + úlceras)= gastritis.
En infecciones crónicas: linfoma de MALT (involucra células B) o adenocarcinoma (afecta glánd gástricas)
Exotoxinas vacuoladas citotoxina A: causan muerte de cél epit y provocan úlceras.
106
Síntomas infección por Helicobacter pylori
Mayoría: no síntomas, parte de microbiota del estómago.
Infecciones crónicas y producción de toxinas: acidez, dificultad para respirar, pérdida de apetito, dolor de abdomen tras comer. Sangre en vómitos y/o heces. Perforación: aire se acumula bajo diafragma e irradia al nervio frénico con dolor referido en hombro. Anemia por déficiti de Fe.
107
Diagnóstico Helicobacter pylori
Antígeno de H. pylori en heces
Serología de H. pyolori
Test del aliento (test de producción de ureasa)
Endoscopia para biopsia gástrica y observación del daño
Cultivo o técnicas de biología molecular (PCR) de las biopsias gástricas.
108
Tratamiento infección por Helicobacter pylori
No se trata si no hay síntomas clínicos.
Historial de cáncer GI en familia o sintomatología: tratamiento antibiótico —> inhibidor bomba de prot + amoxicilina + claritromicina + metronidazol (OCA7)
109
Características Pseudomonas aeruginosa
Bacilo Gram -
Abundante en el ambiente
Oportunista
Capsulado
Aerobio obligado
No fermenta lactosa
No forma esporas
Catalsa +
Oxidasa +
Móvil
Pilis
Múltiples bombas de efflux, beta-lactamasas y enzimas modificadoras de aminoglucósidos (multirresistente)
110
Transmisión Pseudomonas aeruginosa
Ambiente muy extendido (tierra, objetos, superficies del medio hospitalario...): sobreviven durante meses en objetos y superficies secas pero prefieren zonas húmedas (cañerías, envases de lentillas, respiradores o sondas)
Ruptura de la piel o membranas mucosas: contacto con superficies contaminadas o con los aerosoles de indiviudos infectados tosen.
111
Epidemiología Pseudomonas aeruginosa
Oportunista
Infecciones en pacientes con alto riesgo: fibrosis quística, enfermedad granulomatosa crónica, Diabetes Mellitus tipo 2 e inmunodeficiencias.
112
Factores de virulencia Pseudomonas aeruginosa
- Endotoxinas
- Cápsula mucoide de exopolisacárido que hace que las bacterias se agrupen en biofilms (protege de la resp inmune y del antibiótico) y produce toxinas.
- Toxinas: causan lisis o inhibición de síntesis de prot o la piocianina que produce ROS
113
Síntomas Pseudomonas aeruginosa
Según el lugar de infección, gº: fiebre, ↑ ritmo cardiaco y respiratorio, neutrofilia y bacteriemia puede dar lugar a sepsis.
Infecciones localizadas: foliculitis en saunas o aguas calientes, ectima gangrenoso (gº en inmunodepr).
Portadores catéteres urinarios: ITUs.
Infecciones de lentes de contacto: conjuntuvitis y dolor ocular
Tras acupuntura o en plantas del pie: osteomielitis
Piscina: otitis externa maligna
Drogas por vía parenteral: endocarditis de válvula tricúspide
Pacientes con fibrosis quística (biofilms evita curación y cronifica la infección): neumonía
114
Diagnóstico Pseudomonas aeruginosa
Hemograma
Cultivos zona infectada (sangre, esputo, piel)
115
Tratamiento Pseudomonas aeruginosa
Foliculitis gº no necesitan tratamiento
Infecciones graves: antibióticos —> infecciones superficiales: antibióticos tópicos / infecciones respiratorias: antibióticos inhalados.
Casos severos: antibióticos en combinación para evitar resistencias y crear efecto sinérfico (ej Beta-lactámicos con aminoglucósidos)
