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Antivirales Flashcards

(85 cards)

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1
Q

Virus para los que existen antivirales

A

SIDA
Herpes virus
Epstein-Barr
Hepatitis C

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Q

Características virus

A
  • Es difícil generar fármacos que entren en nuestras células sin dañarlas (cierta toxicidad) y matar al virus.
  • Mayoría de antivirales —> contra enzimas codificadas por virus o estructuras víricas con función clave en replicación
  • Act de casi todos los antivirales limitada a virus concretos.
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3
Q

Focos antivirales

A

Algún punto del ciclo biológico de la replicación del virus.

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4
Q

Causa de la aparición de resistencia a antivirales

A

Elevada tasa de mutación de los virus, esp virus ARN
(Mucho mas grande que la de las bacterias)

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5
Q

Cómo se detecta la resistencia a antivirales

A

Técnicas de biología molec para buscar genes de resistencia vírica.

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6
Q

Resistencia de virus RNA

A

RNA polimerasa transforma el RNA en DNA, pero es muy chapucera: comete 1 error por cada 40 bases.

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7
Q

Tratamiento herpes simple y varicela zoster

A

Aciclovir
Valaciclovir
Famciclovir

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8
Q

Tratamiento cytomegalovirus

A

Ganciclovir
Valganciclovir
Cidofovir
Foscarnet

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9
Q

Tratamiento adenovirus

A

Cidofovir

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10
Q

Tratamiento gripe A

A

Amantadina
Rimantadina

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11
Q

Tratamiento gripe A y B

A

Zanamivir
Oseltamivir
Baloxavir morboxilo

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12
Q

Tratamiento hepatitis B crónica

A

Lamivudina
Adefovir
Dipivoxil

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13
Q

Tratamiento hepatitis C

A

Boceprevir
Telaprevir
Sofosbuvir

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14
Q

Tratamiento Papilomavirus

A

IFN alfa
Imiquimod

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15
Q

Tratamiento virus respiratorio sincitial y virus de la fiebre de Lassa

A

Ribavirina

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16
Q

Cantidad de antiretrovirales

A

Más de 50

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17
Q

Cómo se trata el VIH actualmente

A

Con una solo pastilla que combina 3 fármacos que actúan a 3 niveles diferentes

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18
Q

Dianas de acción en el ciclo de replicación del VIH

A

Inhibidores de la fusión (inhiben correceptores)
Inhibidores de transcriptasa inversa
Inhibidores de integrasa (integración DNA viral en genoma)
Inhibidores de proteasas (ensamblaje proteico)

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19
Q

Fármacos en el tratamiento del VIH que inhiben la fusión (inhiben correceptores) / antagonista de correceptor CCR5

A

Maraviroc

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20
Q

Maraviroc

A

Fármaco en el tratamiento del VIH que inhibe la fusión (inhiben correceptores) / antagonista de correceptor CCR5

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21
Q

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

A

Azidotimidina (zidovudina)
Didesoxiinosina (didanosina)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)

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22
Q

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

A

Nevirapina
Delavirdina

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23
Q

Azidotimidina (zidovudina)
Didesoxiinosina (didanosina)
Estavudina (d4T)
Lamivudina (3TC)

A

Inhibidores de transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

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24
Q

Nevirapina
Delavirdina

A

Inhibidores de transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (tratamiento VIH)

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25
Inhibidores integrasa (tratamiento VIH)
Raltegravir
26
Raltegravir
Inhibidor integrasa (tratamiento VIH)
27
Inhibidor proteasa (tratamiento VIH)
Saquinavir Ritonavir Darunavir Fosamprenavir Atazanavir
28
Saquinavir Ritonavir Darunavir Fosamprenavir Atazanavir
Inhibidores proteasa (tratamiento VIH)
29
Inhibidores de la fusión (tratamiento VIH)
Enfuvirtida
30
Enfuvirtida
Inhibidores de la fusión (tratamiento VIH)
31
Resistencia al VIH
Aldea en Uganda: mutación heredada —> mujeres no tienen correceptores CCR5 = ante exposición al virus, este se une al CD4 pero no logra unirse a ningún correceptor Desarrollo de fármacos inhibidores de estos correceptores / inhibidoras de la zona del VIH que se une a ellos.
32
Todos los antivirales actúan a nivel de alguna de estas fases:
○ Unión ○ Fusión membranas y pérdida de envoltura ○ Transcripción ○ Inserción material genético del virus en genoma del hospedador, para bloquear la transcripción, replicación,...(integrasa) ○ Síntesis proteica ○ Ensamblaje (proteasa) ○ Salida de célula, para poder infectar a otras (ej: neuraminidasa)
33
La unión virus-membrana se puede inhibir mediante
- Ab neutralizantes (vacunación pasiva), se unen a prot de unión vírica - Antagonistas de receptores
34
Fármaco inhibidor de correceptores CCR5
Maraviroc
35
Mecanismo de actuación Maraviroc
VIH solo infecta molec CD4, pero glicoprot también tiene que unirse a correceptores CCR5 para que se de la fusión. Maraviroc inhibe estos correceptores (CCR5) = virus no entra en célula.
36
Problema Maraviroc
Si se admin en monoterapia: virus muta —> tratamiento de VIH, se dan combinados con por lo < otros 2 fármacos.
37
Fármacos que alteran la fusión y pérdida de la envoltura del virus
- Enfuvirtida - Pleconaril - Amantadina y Rimantadina
38
Mecanismo de acción enfuvirtida
Inhibe acción de prot de fusión vírica gp41
39
Mecanismo de acción pleconaril
No se usa mucho, inhibe fusión Picornavirus con memb celular
40
Mecanismo de acción Amantadina y Rimantadina
Dejan que entre dentro de la célula pero que sea incapaz de de liberarse del endosoma.
41
Características Amantadina y Rimantadina
Tratamiento de la gripe (gripe A, pero NO gripe B) Muy activos, pero sólo eficaces si se dan 2-3 días tras inicio de síntomas. Algún EA a nivel de SNC: insomnio, confusión, irritabilidad, nerviosismo
42
Fármacos que alteran el ensamblaje del virus
Zanamivir y Oseltamivir
43
Mecanismo de acción Zanamivir y Oseltamivir
Punto de acción: salida del virus de la célula. Una vez que se han formado las partículas, se tienen que adherir a la membrana y de ahí salir. Sin neuraminidasa que degrade unión ác siálico hemaglutinina, la HA no logra soltarse, impidiendo liberación de virus.
44
Características Zanamivir y Oseltamivir
Activos frente a gripe A y B Solo buenos si se administrar precozmente (2-3 días tras inicio sintomático) Mutaciones en NA = resistencia a estos antivirales
45
Fármacos que alteran la transcripción del virus
Sofosbuvir
46
Mecanismo de acción Sofosbuvir
Inhibe RNA polimerasa
47
Tratamiento hepatitis C
- Sofosbuvir - Inhibidores de la proteasa (No hay vacuna)
48
Fármacos que generan hipermutación
Ribavirina
49
Mecanismo de actuación de Ribavirina
Se incorporan al genoma vírico y provocan errores en la replicación (mutación) y transcripción. Resulta en la destrucción o muerte del nuevo virus.
50
Problemas del uso de Ribavirina
No es un fármaco muy eficaz ni se usa mucho, porque: - Alguna partícula sí sale viable, pudiendo contener mutaciones ventajosas - Además, es muy tóxico
51
Fármacos que alteran la síntesis proteica del virus
- Inhibidores de proteasa (Boceprevir, Telaprevir, Simeprevir), para el tratamiento de la Hepatitis C - Inhibidores de proteasa VIH: Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir
52
Resistencia a fármacos inhibidores de proteasa
Consecuencia de la mutación de la proteasa. No podemos darlos en monoterapia porque el virus se va a hacer resistente —> combinación con análogo de nucleósidos (TARGA) Para el VIH: combinación de 3 fármacos anti VIH.
53
Fármacos que alteran la replicación del genoma
Análogos de nucleósidos Inhibidores no análogos de nucleósidos
54
Mecanismo de acción fármacos análogos de nucleósidos
Se introducen durante replicación y acaba brutalmente la síntesis de DNA Antes de ser usados por polimerasa, deben fosforilarse para convertirse en formas trifosfato activa.
55
Administración fármacos análogos de nucleósidos
Se administran como profármaco que sufre una modificación por la polimerasa viral en aquellas células infectadas, para adquirir su forma activa.
56
Fármacos análogos de nucleósidos
Aciclovir Ganciclovir Adefovir Cidofovir Zidovudina Lamivudina
57
Virus que se tratan con fármacos análogos de nucleósidos
VIH y Herpes virus
58
Tratamiento Herpes virus (VHS y VVZ)
Aciclovir
59
Administración Aciclovir
Vía oral IV Pomada
60
Mecanismo de acción Aciclovir
Tiene que fosforilarse para ser activo, en interior célular Lo que fosforila al aciclovir es la tirosina kinasa del herpes virus, presente solo en células infectadas = toxicidad selectiva
61
Resistencias a Aciclovir
Consecuencia de: mutación de timidina kinase o mutación del ADN polimerasa.
62
Cómo se detecta la resistencia a Aciclovir
Pruebas moleculares que estudian el gen que codifica para resistencia (hay que saber cual es ese gen —> infra estudiadas)
63
Valaciclovir
Éster del aciclovir que se absorbe mejor por vía oral.
64
Ganciclovir
Análogo de nucleósido, con act frente a Citomegalovirus (afecta sobre todo a inmunosuprimidos)
65
Mecanismo de acción Ganciclovir
Prot kinasa codificada por Citomegalovirus puede fosforilar las moléc de GCV, que es activado por fosforilación e inhibe DNA polimerasas.
66
Administración Vanciclovir
Mala absorción por vía oral
67
Valganciclovir
Éster de ganciclovir creado con el fin de mejorar su perfil farmacológico.
68
Efectos adversos Ganciclovir
Toxicidad medular y renal (→insuficiencia renal).
69
Resistencias a Ganciclovir
Por mutaciones en DNA polimerasa (su diana)
70
Características Cidofovir
Análogo de nucleósidos Fármaco bastante tóxico No necesitan fosforilación
71
Mecanismo de acción Cidofovir
Inhibe replicación en Citomegalovirus, Papilomavirus, Herpesvirus, adenoviruses y poxvirus.
72
Características Adefovir
Análogo de nucleósidos Tratamiento Hepatitis B No necesita fosforilación.
73
Inhibidores no análogos de nucleósidos
Inhibidores de la transcripstasa Inhibidores de integrasa
74
Inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)
Nevirapina Delavirdina …
75
Mecanismo de acción inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)
Se unen a sitios diferentes del sitio del sustrato, y funcionan como inhibidores no competitivos de la enzima transcriptasa.
76
Características inhibidores de transcriptasa (no análogos de nucleósidos)
Inhiben síntesis de DNA pero no son análogos. Usados sobre todo para el VIH
77
Mecanismo de acción inhibidores de integrasa (no análogos de nucleósidos)
Inhiben integración del virus en nuestro DNA = hace muy atractivos (una vez dentro, no hay forma de sacarlo. Es la razón de que no se pueda curar el VIH).
78
Virus oncogénicos
Capaces de causar lesiones pre malignas (neoplasias intraepiteliales), pudiendo derivar en carcinoma de cérvix o pene.
79
Fármacos estimuladores de respuestas inmunes innatas
Antivirales que contienen IFN alpha Imiquimod
80
Mecanismo de actuación antivirales que contienen IFN alpha
Se une a los receptores de la sup celular iniciando respuesta celular antiviral
81
Para que se emplean los antivirales que contienen IFN alpha
Tratamiento condiloma acuminado (verrugas genitales) y hepatitis C (tratamientos combinados).
82
Mecanismo de actuación Inquimod
Estimula al sist inmune frente a infección vírica (ligando de Toll-like receptors). Generalmente, es algo ineficiente.
83
Tratamiento Covid
Anticuerpos monoclonales o Antivirales, Corticosteroides y Anticoagulantes
84
Tratamiento del covid en función de la fase
Fases iniciales: Ab monoclonales o antivirales (Redemsivir), Paxlovid Fases finales: corticosteroides
85
Aspectos a tener en cuenta en pacientes con Covid
Hacen fenómenos de trombosis —> administrar anticoagulantes + los otros fármacos. Heparina de manera precoz impacta de manera positiva en supervivencia.

Mecanismos (73 decks)

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