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Med 2 1er semestre > BMCT: Binge Drinking > Flashcards

BMCT: Binge Drinking Flashcards

1
Q

l’alcool agit surtout sur quels 2 récepteurs?

A

GABA-A et D3 (dopamine)

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2
Q

l’alcool sur le récepteur D3 de la dopamine activera quel circuit dans le cerveau?

A

de la récompense

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3
Q

avec + de doses d’alcool, quel est l’effet sur le récepteur GABA?

A

effet sédatif (perte de conscience)

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4
Q

avec + de doses d’alcool, quel est l’effet sur récepteurs dopaminergiques?

A

au-delà de D3, on stimule D2 qui sont dans l’area postrema = zone gâchette du vomissement

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5
Q

quels sont les 2 grands principes de la pharmaco?

A

notion de dose-réponse et variabilité inter individuelle

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6
Q

quelle est la courbe de dose-réponse pour prise d’alcool?

A

courbe en J

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7
Q

le binge drinking (+ 4 verres) libère quels processus qui viennent attaquer quoi?

A

processus inflammatoires, oxydatifs
neurones

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8
Q

la variabilité inter individuelle dépend de quels 2 facteurs?

A

pharmacocinétique et pharmacodynamie

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9
Q

qu’est-ce que la pharmacocinétique? quelles sont les 4 étapes?

A

devenir du médicament dans l’organisme (qualitatif et quantitatif)
Absorption, Distribution, Métabolisation et Élimination

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10
Q

qu’est-ce que la pharmacodynamie?
quels sont les 4 niveaux?

A

effet du médicament dans l’organisme (quantitatif et qualitatif)
tout l’organisme, tissulaire, cellulaire, moléculaire

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11
Q

les benzodiazépines sont des agonistes de quel récepteur? elles peuvent mimer l’effet de l’alcool mais quels sont les risques?

A

GABA-A
dépendance et troubles cognitifs

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12
Q

qu’est-ce qu’un agoniste?

A

même effet que la molécule

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13
Q

qu’est-ce qu’un agoniste partiel?

A

effet moindre que la molécule

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14
Q

qu’est-ce qu’un antagoniste?

A

pas d’effet par rapport à la molécule

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15
Q

quels sont les 2 paramètres qui caractérisent l’interaction d’un médicament avec son récepteur?

A

l’affinité et l’activité intrinsèque

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16
Q

qu’est-ce que l’affinité? quelle est la constante d’affinité?

A

+ ou - grande capacité que la molécule a pour se fixer à un récepteur
Ki = concentration telle que 50% des récepteurs sont occupés in vivo

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17
Q

plus le Ki est faible, plus l’affinité est…?

A

grande

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18
Q

la sélectivité d’un médicament pour un récepteur existe-t-elle?

A

non

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19
Q

quelle est la formule de la réponse du médicament?

A

le produit de la constante d’affinité et l’activité intrinsèque
= Ki x Ei

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20
Q

comment est déterminée l’activité intrinsèque?

A

par modifications des systèmes de transduction au niveau cellulaire

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21
Q

par rapport aux systèmes de transduction, comment sait-on qu’il s’agit d’un agoniste entier? l’activité intrinsèque = combien?

A

quand il y a activation maximale des systèmes de transduction avec suffisamment de médicaments
E = 1

22
Q

par rapport aux systèmes de transduction, comment sait-on qu’il s’agit d’un agoniste partiel? l’activité intrinsèque = combien?

A

quand il n’y a pas activation maximale des systèmes de transduction avec suffisamment de médicaments
0<E<1

23
Q

quelle est l’activité intrinsèque d’un antagoniste?

A

E = 0

24
Q

l’antagoniste n’aura pas d’effet dans quelle situation? quand est-ce qu’il aura effet?

A

pas d’effet in vitro
effet in vivo

25
Q

quel est le rôle d’un antagoniste?

A

empêcher le fonctionnement d’une voie moléculaire (ex: Halopéridol pour récepteurs D2 de la dopamine)

26
Q

un agoniste partiel en présence d’un agoniste entier se comporte comment?

A

comme un antagoniste (ils occupent une partie des récepteurs et donc l’effet de l’agoniste entier sera moindre)

27
Q

la dose efficace 50 permet de mesurer quoi?

A

phénomène qualitatif (dose pour laquelle 50% des individus présentent l’effet attendu)

28
Q

la dose active 50 permet de mesurer quoi?

A

phénomène quantitatif progressif (dose qui entraîne 50% de l’effet maximal)

29
Q

qu’est-ce que l’efficacité d’un médicament?

A

effet maximum

30
Q

comment est mesurée la puissance d’un médicament? plus le facteur est faible, plus la puissance est…?

A

par dose active 50
plus la dose active 50 est faible, plus la puissance est grande

31
Q

où se fixent les antagonistes compétitifs? quels sont les 2 types d’antagonistes compétitifs? comment mesure-t-on leur puissance?

A

sur même site de fixation que l’agoniste

  • surmontables (réversibles): liaison faible avec récepteur et l’agoniste peut le déplacer
  • insurmontables (irréversibles): liaisons fortes covalentes avec récepteur et l’agoniste ne peut pas le déplacer

mesure puissance par PA2

32
Q

où se fixent les antagonistes non compétitifs? sont-ils surmontables ou insurmontables? comment mesure-t-on leur puissance?

A

sur un autre site et changent la conformation ce qui empêche l’agoniste de se fixer
insurmontables
mesure puissance par Pd’2

33
Q

quelles sont les 4 grandes cibles protéiques des médicaments?

A

les transporteurs, les canaux ioniques, les enzymes et les noyaux

34
Q

dans l’absorption, qu’est-ce que la résorption?

A

passage des membranes par la molécule, il dépend des propriétés physico-chimiques de la molécule

35
Q

la résorption peut se faire par quels 2 mécanismes?

A

diffusion passive (alcool par ex) et transfert actif

36
Q

quels sont les 2 types de transfert actif impliqués dans la résorption?

A
  • saturable: pas assez de transporteurs pour résorption même en augmentant posologie
  • compétitifs: compétition entre plusieurs médicaments qui veulent emprunter le même mécanisme
37
Q

qu’est-ce que l’effet du 1er passage hépatique? quelles 2 administrations conduisent à ce 1er passage?

A

médicament métabolisé par le foie avant d’arriver dans la circulation générale
administration orale ou rectale

38
Q

quelles sont les 2 administrations qui évitent 1er passage hépatique?

A

voie intra veineuse ou sublinguale (évite système porte et donc le foie)

39
Q

comment quantifier l’absorption?

A

par biodisponibilité (quantité en % de médicament qui va arriver dans la circulation générale)

40
Q

quelle est la biodisponibilité par voie intra-veineuse?

A

100%

41
Q

pour que les génériques et biosimilaires soient approuvés, leur différence de biodisponibilité avec le médicament de référence doit être < à quel %?

A

<20%

42
Q

dans la distribution plasmatique du médicament, il existe sous quelles 2 formes? il y a-t-il un équilibre entre ces 2 formes?

A

forme libre (active)
forme liée (à des protéines ou éléments figurés du sang)
oui

43
Q

dans la distribution tissulaire, quelle est la forme du médicament qui peut diffuser dans les tissus?

A

forme libre

44
Q

quel est l’élément le plus + important pour déterminer la distribution tissulaire?

A

liposolubilité (+ un médicament est liposoluble, + il va se distribuer > psychotropes ++)

45
Q

comment quantifier la distribution des médicaments? plus il sera important, plus l’élimination sera…?

A

par volume de distribution (virtuel)
+ Vd est élevé, + l’élimination sera longue

46
Q

quel est l’élément qui induit le + de variabilités de métabolisation?

A

cytochromes P450

47
Q

les cytochromes P450 E3A4 sont-ils génétiquement déterminés? et les cytochromes P450 2D6?

A

P450 E3A4: non génétiquement déterminés
P450 2D6: génétiquement déterminés

48
Q

le cytochrome P450 E3A4 métabolise quel % de médicsments?

A

50%

49
Q

quel paramètre permet de mesurer la métabolisation?

A

la clairance

50
Q

l’élimination peut se faire par quels 2 organes?

A

le rein ou le foie

51
Q

pour l’élimination, quelle est la différence entre une cinétique d’ordre 0 et 1?

A

ordre 0: quantité fixe éliminée par unité de temps = élimination 0,1 g/L/h (alcool)
ordre 1: proportion de médicament éliminée par unité de temps = élimination 30% / h

52
Q

quels sont les 3 grands principes des essais cliniques?

A

comparaison, comparabilité, significativité (statistique et clinique)

Med 2 1er semestre (128 decks)

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