Clostridium spp. Flashcards

(41 cards)

1
Q

Caracterítiscas microbiológicas de Clostridium spp.

A

Bacilos gram positivo, anaerobios obligados, formadores de esporas

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2
Q

Sitio común en donde se encuentra las especies de CLostridium

A

Suelo profundo

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3
Q

A que se le conoce como el “germen de la cafeteria”

A

A clostridium perfringens, por que comunmente es el germen que se presenta en sitios en donde se produce una gran cantidad de comida, manteniendola a aire ambiente o tibia, en donde puede exponerse al bacilo que esta en el ambiente

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4
Q

Es la toxina que lesiona el borde en cepillo gastrointestinal tras la ingesta de clostridium perfringens a traves de comida contaminada

A

Enterotoxina de clostridium

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5
Q

La enterotoxina de clostridium pefringens es una toxina (labil/estable) al calor

A

Labil

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6
Q

Características clínicas de la gastroenteritis por clostridium perfringens

A

Diarrea acuosa, dolor abdominal y vómitos (duodenitis)

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7
Q

Tratamiento antibiótico de gastroenteritis por clostridium perfringens

A

No se requiere

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8
Q

Es el otro mecanismo de infección por clostridium perfringes, además del alimentario

A

Por herida punzocortante con objeto contaminado

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9
Q

Características fisiopatogénicas de una infección cutánea de clostridium perfringens

A

Destrucción tisular masiva de tejidos graso subcutáneo y muscular, con necrosis caseosa

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10
Q

Manifestaciones clínicas de fascitis necrotizante por clostridium perfringens

A

Dolor severo/extremo de la extremidad afectada, con destrucción tisular masiva evidenciada por edema, pus acuosa y bullas vasculares

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11
Q

Signo clásico encontrado a la exploración física de una extremidad afectada por fascitis necrotizante

A

Crepito (por gas)

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12
Q

Gold standard diagnóstico de fascitis necrotizante

A

Exploración quirúrgica, y biopsia

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13
Q

Tratamiento de fascitis necrotizante

A

Debridamiento quirúrgico del tejido necrotizado y administración de abx de amplio espectro

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14
Q

Terapia antibiotica de amplio espectro en fascitis necrotizante

A

Penicilina G + Vancomicina + Gentamicina

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15
Q

Última medida terapéutica a considerar en una fascitis necrotizante severa en extremidades

A

Amputación

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16
Q

Sitios comunes alimenticios en donde se adquiere la infección por C. botulinum

A

Alimentos enlatados

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17
Q

Menciona los tipos de toxina botulínica

A

A, B, C, D, E, F, G, H

18
Q

Sitio anatómico donde ocurre la toxicidad de la toxina botulínica

A

Neurona motora presináptica

19
Q

Es el Blanco de la toxicidad de la toxina botulínica

A

Proteínas SNARE de la membrana presináptica

20
Q

Cual es el resultado de la eliminación de proteínas SNARE por la toxina botulínica en la membrana presináptica

A

Se impide la exocitosis de AcH a la hendidura sináptica y por tanto no hay estimulación de la membrana post-sináptica, resultando en ausencia de contracción muscular

21
Q

Son las zonas antómicas afectadas por la toxina botulínica

A
  • Paralisis facial, alteraciones del mov ocular: Pares craneales: III, IV, VI, VII
  • Sistema nervioso parasimpático (Boca seca, nausea, vomitos, constipación, hipotensión postural)
  • Paralisis bulbar: PC IX, X, XI, y XII (alteraciones de la masticación, deglución y movimiento descendente)
22
Q

Es una manifestación clínica mortal que ocurre en etapas avanzadas de botulismo

A

Paralisis fláccida completa y paro respiratorio

23
Q

Método diagnóstico inicial para botulismo

A

Medición de niveles séricos de toxina botulínica

24
Q

Tratamiento de botulismo

A
  • Medidas de soporte ventilatorio
  • Administración de anti-toxina botulínica
25
Son los dos tipos de inmunización pasiva para pacientes con botulismo
Antitoxina trivalente y heptavalente
26
Toxina que produce la fisiopatología de tétanos
Tetanoespasmina
27
Célula blanco afectada por la tetanoespasmina
Células de Renshaw o Neuronas inhibitorias
28
Son los neurotransmisores secretados principalmente por las células de Renshaw o neuronas inhibitorias
Glicina y GABA
29
Función principal de las células de Renshaw
Moderar la secreción de neurotransmisores de la neurona motora alfa
30
Mecanismo fisiopatológico producido por tetanoespasmina
1. Disfunción del sistema SNARE de las neuronas inhibitorias o células de Renshaw, impidiendo la liberación de _neurotransmisores inhibitorios;_ los cuales son dirigidos normalmente a la neurona motora alfa 2. La neurona motora alfa pierde la moderación que era provista por las células de renshaw y comienza a secretar neurotransmisores de forma descontrolada 3. El resultado es una rigidez muscular y espasmo
31
Mecanismo por el cual C. tetani infecta al humano
A traves de lesión penetrante
32
Son las características clínicas de los espasmos musculares producidos por tétanos
1. Muy dolorosos 2. Duraderos 3. De alto poder 4. Súbitos
33
Es la presentación clínica más común de tétanos
Tétanos generalizado
34
En que consiste tetanos generalizado
Inicio con espasmo mandibular, distrubuyendo la rigidez y espasmo de forma cefalo caudal
35
Es la triada clásica del tétanos generalizado
1. Trismo (mándibula cerrada) 2. Risa sardónica 3. Opistótonos
36
Pueden ocurrir fracturas patológicas resultado del severo espasmo muscular en tétanos, verdadero o falso?
Verdadero
37
Es una manifestación del sistema nervioso autónomo asociada a tétanos
Sobreactividad simpática (hipersalivación, sudoración excesiva, fiebre, dificultad para deglutir, incontinencia urinaria y fecal, y alteraciones de la respiracion)
38
Es un signo clínico característico y diagnóstico de tétanos generalizado
Test de la espátula (se introduce un abatelenguas en la cavidad bucal del paciente tocando la pared faringea posterior) Sera positivo si se produce un reflejo involuntario, mordiendo el abatelenguas (contracción mandibular)
39
Método diagnóstico de laboratorio para tetanos
Medición de tetanoespasmina en suero
40
Tratamiento de tétanos generalizado
* Gammaglobulina IV antitetanica * Relajantes musculares * Analgesia * Medidas de soporte
41
Medida de prevención más importante en tétanos
Vacuna antitetánica