emergency medicine , REANIMATION Flashcards
le potassium K
–c’est le principal cation intracellulaire +++
–les troubles de métabolisme de kaliémie soit hypo ou hyer kaliémie
–les dyskaliémies peuvent etre responsable de troubles graves de conduction , de rythme et d’arret cardiaque
–dyskaliémies sont des urgences a prendre en charge , ils engagent le pc vital +++++
comme un excellent m&decin ,qq qui veut aller au USA , il faut vraiment que tu saches que :
la prise en charge exacte des dyskaliémies que ca soit hypo ou hyper kaliémie ++++
distribution du K+ entre CIC et CEC :
–la régulation de l’entrée et sortie de K+ se fait par la pompe active Na+_K+ _ATP ase
en échangeant 2K+ par 3 Na+
cette pompe est sous la dépendance de différentes hormones et facteurs :
–Les cathécolamines et insuline favorisent le passage intracelluliare de K+
–Les digitaliquent inhibent la pompe Na+ ,K+ , ATP ase , donc donne une hyper kaliémie
–l’état acido basique (surtt l’acidose ) k si augmentation des ions H+ dans CEC , y aura un échange entre K+ et H+ d’ou hyperkaliémie en cas d’acidose +++
le dosage de la kaliémie
3-5,5mmol_l
le rein est l’unique organe régulateur des sorties de K+
l’excrétion de K+ est directement sous la dépendance de aldostérone (sécrétion tubulaire de K+)
NB
hyperkaliémie def
k+ >5mmol _l
soit mineure entre 5 et 6 mmol _l
soit modérée entre 6 et 6,5mmol _l
soit sévére >6,5mmol _l
hyperkaliémie def
k+ >5mmol _l
soit mineure entre 5 et 6 mmol _l
soit modérée entre 6 et 6,5mmol _l
soit sévére >6,5mmol _l
éliminer une fausse hyperkaliémie par hémolyse ++ suite a la pose de garrot ,
Etiologies (physiopath ) de l’hyperkaliémie ?
1-excés d’apport alimentaire en K+
2-Diminution de l’excrétion rénale de K+
3-transfert extracellulaire de K+
manifestations cliniques de l’hyperkaliémie
on sait que K+ a un role dans l’excitabilité neuro musculaire et dans la rythmicité cardiaque
donc la symptomatologie clinique en majorité va etre a propos des tissus excitables (myocarde , muscle )
devant toute hyperkaliémie ECG systématique +++, car les manifestations cardiaques vont etre de type troubles de conductions , trb de rythme (RISQUE VITAL) a partir de K+>6mmol_l
ECG en cas d’hyperkaliémie va montrer des troubles et des altérations : 4 stades
—Stade 1:Ondes T amples ,pointues , symétriques ,
—Stade 4:précéde l’arret cardiaque (FV,asystolie)
manifestations neuromusculaires :paralysie ,paresthésies , faiblesse musculaire ++++
NB
troubles cardiques apparaissent a partir d’une kaliémie de 6 mmol _l
les seuils de kaliémie pour apparition de troubles ECG varient d’un malade a l’autre , y a pas de continuation entre les signes
lmhm a savoir que l’hyperkaliémie a partir d’un certain seuil se manifeste par troubles rythme cardiaques qu’on décéle par ECG , et quii peuvent aller jusqu’au stade 4 d’arret cardiaque +++ donc c’est une urgence
le premier réflexe devant une hyperkaliémie : ECG systématique
NB a savoir sur l’hyperkaliémie
–l’hyperkaliémie est le plus svt asymptomatique et découverte sur un ionogramme de controle , lorsqu’elle est marquée , elle peut etre associée a une asthénie ,trb neuromusc , trb a ECG , ces trb électriques en font tt la gravité
les ttt qu’on utilise dans l’hyperkaliémie
–En cas d’hyperkaliémie sévére , K+>6,5mmol _l ,ou troubles a ECG
-URGENCE thérapeutique
-Hospitalisation en réanimation
-Scope cardio tensionnel
-Protecteur myocardique (sels de calcium ou gluconate de calcium ,) en IV
-ttt hypokaliémiant
--glucose _insuline :
--alcalinisation par bicarbonate de sodium
--Salbutamol en IV ou SC ou nébulisation
--epuration extrarénale par hémodialyse
Ttt hypokaliémiant de durée d'action lente :
\_\_kayexalate
\_\_Diurétiques de l'anse (furosémide )
les étiologies des hyperkaliémies QE
–les brulures graves
–l’insuffisance rénale
–la transfusion sanguine
il existe dans notre corps 2 types de substances osmotiques:
–Osmoles inactives (urés , métanol,éthyléne glycol )diffusent passivement a travers mb cellulaire et se répartissent en concentration égale entre les secteurs extracellulaires et intracellulaires et n’entrainent pas de mvts hydriques
–Osmoles actives (sodium , glucose ,mannitol ;glycérol ) l’accumulation de l’une de ses osmoles dans l’un des 2 secteurs engendre un gradient osmotiques transmb et donc un mvt d’eau du compartiment le plus dilué vers le compartiement le plus concentré +++
dans l’ionogramme sanguin , on a l’apparition de :
–SODIUM
–GLUCOSE
–UREE
Trou osmotique
normal <10mOS_l
–c’est la différence entre l’osmolarité calculée et l’osmolarité mesurée
a savoir que
c’est la qq d’osmoles actives dans le plasma (Na+,glucose , mannitol ,glycérol ) qui définit la tonicité plasmatique , suite a cette tonicité qu’on va savoir l’état d’hydratation de la cellule ,(suivant la loi d’osmolarité ;l’eau suit les osmoles actives)
osmorégulation cérébrale :comment est régulé l’eau a l’intérieur du cerveau ???
–les cellules cérébrales régulent leurs volume en fonction des variations de l’osmolarité plasmatique en modifiant leur contenu intracellulaire
–en cas d’hypotonie plasmatique ,c’est la régulation par diminution du volume qui intervient :ca différe si hypotonie plasmatique est aigue ou chronique
\_\_en cas d'hypotonie plasmatique aigue :le contenu intracellulaire cérébral en électrolytes (K, Cl-)diminue rapidement (extrusion ou sortie d'électrolytes ) \_\_\_\_) donc en cas d'hyponatrémies aigues , on fait un ttt agressif pour lutter rapidement contre l'oedéme cérébral
taux de Na+ normal:
Normalement, elle est comprise entre 135 à 145 mmol/l.
hyponatrémie
natrémie <135mmol _l
selon la sévérité on peut classer hyponatrémie légére , modérée , sévére ++++
natrémie <125 mmol _l c’est sévére ++++
on distingue
–hyponatrémie hypotonique
–hyponatrémie non hypotonique
il faut distinguer :
–fausse hyponatrémie par déshydratation cellulaire et excés d’eau qui va donner une hypertonie
–vraie hyponatrémie avec hypotonie qui donne une hyperhydratation cellulaire
toujours dans le calcul de la natrémie , on fait la natrémie corrigée
natrémie corrigée en fonction de la glycémie
dans le cadre d’une hyponatrémie profonde ,on a surtt peur des conséquences de??
Oedéme cérébral
–Ralentissement psychomoteur
–Syndrome confusionnel
–Agitation
–Convulsions
–Coma
–Mort encéphalique
Devant une hyponatrémie , aprés sa correction , il faut distinguer entre :
–Hyponatrémie vraie
–Hyponatrémie fausse
——)toute hyponatrémie vraie s’accompagne par hypotonie y3ni fach kayn9ss Na+ , kayn9ss eau
réflexes de l’hyponatrémie
–une hyponatrémie vraie est responsable d’une hypotonie ayant pour conséquence systématique une hyperhydratation intracellulaire +++
acidose métabolique
elle doit tj s’interpréter en fonction du trou anionique +++ soit élevée (par gain d’acide )ou normal
ACD
hyperglycémie _cétose _acidose
dans la glycémie
le coma peut etre due a :
–ACD
–coma hypoglycémique
–coma hyperosmolaire
il faut savoir que
le métabolisme de repos est de l’ordre de 40 kcal chez l’adulte
donc en réanimation ,la nutrition est un facteur important qui décide en qq sorte le pc du patient (sa morbidité et sa mortalité )
NB
–la dénutrition est fréquente en réanimation +++
–déficit protéino énergétique
NB
–la dénutrition est fréquente en réanimation +++
–déficit protéino énergétique
–il y a des études qui ont été faites a propos de la dénutrition en réanimationn ‘‘German hospital malnutrition study ‘’
la dénutrition en réanimation
augmente la morbidité des patients par :
–prédisposition aux infections
–Lachage des sutures
–trachéotomie
–durée de ventilation et de séjour
augmente la mortalité des patients en réa surtt les patients qui restent pdt une logue durée en ICU
les 3 indications de la nutrition parentérale
–Tube digestif non fonctionnel
–Nutrition parentérale complémentaire :si la cible énergétique n’est pas atteinte par voie entérale on fait une association
–Nutrition parentérale transitoire :chez un patient a qui on veut faire un examen complémentaire a qui il doit etre a jeun , on substitue de facon transitoire la NE par NP ++
la nutrition parentérale peut etre donnée
–par VVC ou VVP ++
la cible énergétique chez un patient en réanimation
– la cible énergétique est fonction de la dépense
énergétique de repos (DER) qui peut être appréciée de plusieurs façons
–elle est plus élevéechez les patients dénutris ,ou en cas de jeune prolongée ,durant les premiéres 48 heures
–les équations multiparamétriques n’ont pas d’intéret en pratique courante pour l’estimer
–les recommandations internationales préconisent 25kcal_Kg _J
–peut etre mesurée par calorimétrie indirecte
QE: l’alimentation entérale en réanimation
–est plus efficace que alimentation parentérale
–en premiére intention sauf pour des CI
–peut etre associée a l’alimentation parentérale (AP complémentaire
–prévient la translocation bactérienne intestinale (car l’alimentation entérale utilisent le TD péristaltisme donc prévient l’ascension des bactéries et la translocation)
NB
—la cible énergétique :25 kcal _kg _ jour
—la cible protéique :1,2 a 1,5 g _kg _j
conclusion de la nutrition en réanimation
–malnutrition touche 1 patient sur 2 en réanimation
–il n’existe pas de marqueur fiable pour lé détecter en réanimation
–il faut avoir une stratégie nutritionnelle pour chaque patient en réanimation
–la NE et NPpourraient etre utilisés ensemble pour atteindre les cibles énergétiques adéquates
–respect des recommandations internationales
coma non traumatique
–le coma est défini par un trouble de conscience et un trouble de vigilance
c’est un phénoméne non active
–le coma peut etre secondaire a une étiologie neurologique ou extra neurologique(par ex :coma hypoglycémique ,ou coma hyperosmolaire hyperglycémique , ou le coma due a ACD ,coma du a des toxines )
–le coma peut etre calme ou agité
–c’est une notion différente du contexte de coma traumatique , c’est pour cela dans tt coma faut éliminer au début l’étiologie traumatique qui va imposer le scanner sans contraste comme par exemple dans les TC ,hématomes épidural ,sous dural ;;
devant un patient avec coma non traumatique ,on fait un examen clinique a la recherche d’une cause qui peut etre :
—métabolique :prendre la glycémie capillaire ;rechercher l’hypoglycémie et le coma hypoglycémique qui est fréquent et facile a traiter juste par les solutés glucosés
—rechercher des signes qui peuvent orienter vers ‘étiologie neurologique , sd méningé ,signes de focalisation neurologique ,crises convulsives ou stigmates , signes HTIC ,signes d’engagement cérébral (voir cours herniation )
—respiratoire :
—HD et CV:
—digestif
—infectueux
–endocrinien :hypothyroidie ,signes d’insuffisance surrénalienne aigue
–signes d’intoxication :
Il est important d’évaluer la profondeur du coma +++
par le score de glascow (<8 )
(glascow below 8 ,it s time to intubate ++++ (risque d’inhalation et des complications du coma parmi eux aussi DRA
on a aussi un autre score (score de LIEGE) qui évalue les réflexes du TC +++( il y a le réflexe frontoorbiculaire , réflexe oculocéphalique vertical ,réflexe photomoteur ,réflexe oculocéphalique horizontal ,réflexe oculocardiaque )
NB coma non traumatique
–Tout coma est une hypoglycémie JPC +++
–Tout trouble neurologique est une hypoglycémie JPC
–Eliminer une cause traumatique par un examen clinique complet
ETIOLOGIES DU COMA NON TRAUMATIQUE
—Metaboliques
hypoglycémie
troubles hydroélectrolytiques ;par ex:dysnatrémies , dyscalcémies , hypophosphorémie
hypo ,hyperthermie
insuffisance d’organes:par ex encéphalopathie hépatique , ou hypercapnique ou urémique
causes endocriniennes :-coma hyperosmolaire , hypothyroidie , Insuffisance surrénalienne aigue
Acidose métabolique
–Toxiques et iatrogénes
intoxication alcoolique aigue
intoxication médicamenteuse (opiacés ,BZD
intoxication au monoxyde de carbone
–HD
hypoperfusion cérébrale (toute cause d’anoxie cérébrale )
—Neurologique :
vasculaire : AVC ischémique ou hémorragique
Thrombophlébite cérébrale
Hémorragie méningée
Embolie graisseuse
infectueux :
Méningo encéphalite nméningite bactérienne , abcés cérébral ,neuro palludisme
Epileptique ;
Etat de mal et coma post critique
Tumoral
processus expansif intracranien
Htic
Engagement cérébral
Les indications de la défibrillation dans l’arret cardiaque chez adulte :
2rythmes sont chocables
__Fibrillation ventriculaire
__ Tachycardie ventriculaire
QE: la profondeur du coma est évalué par :
–svt par le score de glascow
–ouverture des yeux
–Réponse verbale
–Réponse motrice
Devant un coma non traumatique
–Penser a une intoxication
–Eliminer un traumatisme associé
–protéger les voies aériennes (dans un coma il ya le risque d’inhalation )
–le score de glascow n’apprécie pas l’état des pupilles ,dans le score de glascow ca apprécie l’ouverture des yeux ,la réponse verbale et motrice
Intubation orotrachéale
c’est l’insertion d’une sonde dans la trachée sous vision directe par voie orale ou nasale
–le plus souvent l’intubation est facile
–parfois l’intubation peut etre difficile voire impossible
dans l’intubation
on doit libérer les VAS
les indications de l’intubation orotrachéale +++
–a-la perte du controle des VAS (le patient ne peut pas respirer tt seul ou est dans un état végétatif un coma ou qq que ce soit et qu’il est a risque d’inhalation et de DRA )
indication neurologique : GCS <8 ;,trb de déglutition(AVC );sédation ou anesthésie pour un acte chirurgical
–b-on peut faire une intubation pour permettre une ventilation mécanique artificielle
dans les indications respiratoires (DR, épuisement ,hypoxémie, ,hypercapnie )
aprés avoir éliminé un pneumothorax ,une cause obstructive haute (CE )
Intéret de l’intubation trachéale
–Libération des VAS
–permet une ventilation avec 100° d’oxygéne
–protége contre l’inhalation
–facilite l’aspiration trachéale
–prévient la distention de l’estomac
pour intuber ,il faut au début évaluer les VAS :
–ouverture de la bouche
–classification de mallampati (on demande au patient d’ouvrir la bouche au maximum , et de tirer la langue en avant au max ,patient en position assise sans effort de phonation ) cette classificatiion aide soit les anesthésistes avant un geste chirurgical ou devant une urgence ou le patient est conscient de savoir la difficulté ou pas d’intuber ce patient y a 4 grades de mallampati , 1 et 2 ,intubation facile , 3 ,4 intubation difficile
–distance thyro mentonniére
intubation , on positionne le patient en position amendée de jackson
la position modifiée de Jackson ou position amendée de Jackson est une manœuvre permettant de faciliter une intubation trachéale. Cette manœuvre a pour but d’aligner les axes buccal, pharyngé et laryngé, ou en tous cas d’en diminuer l’angulation, afin d’améliorer l’exposition du larynx lors de l’intubation.$
pour faire une bonne intubation , il faut que les axes buccales , pharyngées , laryngées soit alignés pour qu’elle soit facile ,sinn ca va etre trop difficile d’intuber
c’est parcequ’il y a une subluxation et hyperextension de la tete qu’il faut etre sure et prendre en considération une atteinte traumatique du rachis cervical
maneoevre de sellick
La manœuvre de Sellick est une technique de compression du cartilage cricoïde, décrite en 1961 par Sellick BA et publiée dans le Lancet1. Lors de la réalisation d’une intubation trachéale, elle est utilisée pour prévenir le risque de régurgitation du contenu gastrique et œsophagien vers le pharynx et son inhalation bronchique et alvéolaire lors de l’induction anesthésique qui entraine une dépression des réflexes de protection des voies aériennes, chez un patient dont l’estomac est plein.
Elle consiste à appuyer fermement sur le cartilage cricoïde qui va alors comprimer l’extrémité supérieure de l’œsophage dont les parois sont souples, contre le corps vertébral de la vertèbre cervicale sous-jacente, rigide. L’intensité de la force à exercer doit être d’environ 20 newtons (N) si le patient est conscient et de 30 N s’il est inconscient2. Cette force est suffisante pour prévenir la régurgitation (inefficace si inférieure à 10 N), n’entraîne pas de sensation nauséeuses susceptibles d’augmenter l’inhalation du contenu gastrique et met à l’abri d’une rupture œsophagienne.
Le taux d’efficacité de la manœuvre de Sellick n’est pas bien établi, techniquement simple, elle est pourtant souvent mal réalisée.
QE: la cible énergétique chez un patient en réanimation
–elle est plus élevée chez les patients dénutris , ou en cas de jeune prolongé ,durant les premiéres 48 heures , (dans la phase aigue , il y a un hypercatabolisme et donc les besoiins énergétiques des patients augmentent ,leurs dépenses énergétiques de repos =cible énergétique s’éléve )
–on estime la cible énergétique par 3 facons :
__Calorimétrie indirecte ++ (méthode de référence )on calcule la cible a travers de qq d’o2 et CO 2 généré par le patient (on sait le métabolisme du patient)
\_\_\_Equations multiparamétriques estimatives (formule de Harris et Benedict ) y a pas d'interet en pratique courante , pas de corrélation avec la calorimétrie indirecte
__Les recommandations internationales ( ca dépend de chaque recommandations mais ils ont pour but pour les patients dénutris arrivés en réanimation d’avoir une cible de 25 kcal \kg\j
–les recommandations internationales préconisent 25 kcal\kg\j
–peut etre mesurée par calorimétrie indirecte
l’alimentation entérale en réanimation :
—en premiére intention chez les patients arrivés en réanimation sauf pour CI
—peut etre associée a l’alimentation parentérale (nutrition parentérale complémentaire )
–prévient la translocation bactérienne intestinale (elle utilise le TD , et le péristaltisme digestif qui évite que certains bactéries font des translocations ,
‘‘Use the gut or leave it ‘’
‘‘the enteral route should be preferred ‘’
différentes techniques d’anesthésie
–Anesthésie générale : avantages c’est le controle des voies aériennes (on intube dans AG )
amnésie ( le patient est totalement endormi )
Stabilité HD , par controle scope et par controle de hémodynamique du patient ,on peut faire entrer le patient dans un coma , ou bien permissive
–anesthésie locorégionale : évite l’intubation
excellente analgésie ++
inconvénients de AG et ALR
–AG : parmi les inconvénients est le risque de choc naphylactique (on sait que les curares sont trés allergisants , d’autres produits aussi sont responsables ) le risque d’inhalation
–ALR : parmi les inconvénients échec de cette technique ,
les accidents sont trés rares mais gravissimes (par ex ; la lésion d’un nerf , on peut avoir une paralysie sur le long terme , )
pour améliorer l’anesthésie et les conséquences liés a l’anesthésie et diminuer la mortalité , on procéde a
–dans les interventions programmée ,la consultation pre operatoire de l’anesthésique devient obligatoire pour évaluer les risques chez le patient , voir les ATCD du patient , savoir la nature de l’acte chirurgical et sa durée , voir qq paramétres qui permettent le bon déroulement d’anesthésie par ex : score de mallampati pour juger de la difficulté de l’intubation
–checklist:dossier , salle opératoire , matériels
–moyens nécessaires pour anesthésie
–monitorage
–surveillance continue en post op
–concept médecine péri opératoire
tt patient qui a une intervention programmmée doit passer une consultation pré anesthésique une durée (au moins 48 h )avant l’opération
consultation pré opératoire
dans la consultation pré opératoire , on évalue le risque du patient a faire des complications pdt ce geste , on évaue aussi la capacité fonctuelle du patient avant l’acte selon le score de MET (4), on évalue le risque lié a la chirurgie ( le type de la chirurgie peut conditionner le risque majeur ou moyen ou faible )
le risque du patient est lié :
–ses comorbidités (ATCD et pathologies :le terrain du patient ) qui est évalué par un score de LEE +++,
–cardiopathie ischémique –insuffisance cardiaque –ATCD avc -AIT –diabéte traité par insuline -IRC
selon les points calculés dans ce score de lee , on estime le risque du patient a faire des complications CV ++
dans la consultation pré opératoire chez anesthésiste !!
il évalue les Voies aériennes pour voir s’il y a des difficultés d’intubation ou de ventilation
y a des critéres sur lesquels se basent les anesthésistes pour voir si intubation facile ou non , car durant AG , on va vous intuber donc on doit savoir ces critéres ,
ces critéres sont : --ouverture de la bouche
--classe de mallamapati
--mobilisation du RC
--distance thyro mentonniére
--Perméabilité des fosses nasale
--Subluxation de la machoire inférieure
par exemple chez les patients avec des cancers ORL , leurs intubation ou meme leur ventilation est difficile (ex : tumeur du larynx , ou pharynx )
Classe de mallampati
déterminé par l’observation de la cavité orale ,
on demande au patient position assise d’ouvrir la bouche et faire une extension de la langue en avant sans effort de vocalisation (amygdales ,luette )
– 1-2 : Intubation facile
–3-4 : Intubation difficile
l’anesthésiste évalue la difficulté de l’intubation
–ID si : Mallampati >2 , OB<35 mm ,DTM <65mm
–IOT impossible si :
OB<20mm ,rachis bloqué en flexion ,Atcd d’échec de l’intubation
il faut savoir que 10° des Intubations difficiles ne se détectent pas en pré op
classification ASA
American Society of Anesthesiologists
normalement , une évaluation pré op du patient permet a l’anesthésiste de classer les patients selon les score ASA :
—ASA 1:patient sain sans FDR
—ASA 2 :patient avec morbidités modérée (diabéte équilibré ,HTA controlée ,anémie , brochite ,obésité morbide )
—ASA 3:patient présentant une affection systémique sévére qui limite l’activité (angor , BPCO ,ATCD IDM )
—ASA 4 :patient avec pathologie avec risque vital permanent (IC,IRC)
—ASA 5: patient dont l’espérance de vie n’excéde pas 24H
aprés la consultation pré anesthésique vient la visite pré anesthésique (le jour de l’opération )
la visite pré anesthésique vise a :
elle a une certaine efficacité anxiolytique pour les patients
voir l’évolution du patient depuis la consulatation
complétude le dossier
confirmer le consentement +++
qq noms de morphiniques
–Fentanyl (chicago med )
–alfentanyl
–sufentanyl
–Rimefentanyl
–la morphine se donne pour l’analgésie post op
curares
– ce sont les myorelaxants les plus utilisés en AG
–ils ont un effet de relaxation laryngés pour faciliter l’intubation , relachement musculaire pour la chirurgie
–y a 2 types de curares
__curares dépolarisant succinyl choline :effet rapide et trés court
\_\_curares non dépolarisants : rocuronium , atracuim,
antagoniste des curares
PROSTIGMINE +++(atropine )
par rapport a l’anesthésie locorégionale , l’anesthésie générale a comme avantage :
–Controle les voies aériennes
–Stabilité HD
–y a également le risque d’inhalation ou de choc anaphylactique
–
la consultation pré anesthésque
–est obligatoire avant toute chirurgie programmée
–est l’occasion d’informer le patient sur le type d’anesthésie et l’analgésie post opératoire
–permet d’améliorer la sécurité des patients
–peut CI une intervention chirurgicale ??
les infections du site opératoire
–constituent la 2 eme cause d’IAS en ordre de fréquence
–une hospitalisation pré op en constitue un FDR
–une intervention chirurgicale prolongée est un FDR
il y a 2 rythmes chocables et qui sont une indication de défibrillation dans l’arret cardiaque chez adulte :
__FV
__ TV
infections nosocomiales =Infections associés aux soins
infections aquises a l’hopital durant le séjour a la structure hospitaliére
infections nosocomiales
infections aquises a l’hopital durant le séjour a la structure hospitaliére
définition d’une infection associée aux soins
c’est une infection qui :
survient au cours ou au décours d’une pec d’un patient
si elle n’était ni présente , ni en incubation au début de la prise en charge
c’est une infection qui est aquise en milieu hospitalier
infections nosocomiales
-infection survenant chez un patient au cours ou au décourt d’un séjour dans un établissement de santé
–par définition , elle est absente a l’admission du patient a l’hopital mais présente lors de son hospitalisation
–lorsque le statut vis a vis de l’infection n’est pas connu au moment de l’entrée a l’hopital , un délai de 48 h est accepté pour séparer une infection communautaire d’une infection nosocomiale
infections du site opératoire
les infections survenant >30 j suivant l’intervention
si lise en place d’un implant ,, tt infection qui survient >1an de l’intervention
germes les plus fréquentes qu’on recontrent dans le milieu hospitalier
–BGN+++(50° des cas )
–BGP(30° des cas )
–autres germes :anaérobies , candida
