immunology tests Flashcards
Parmi les facteurs suivants ,lequel ou lesquels déterminent la gravité d’une infection
–la dose de l’agent pathogéne
–le degré de virulence du pathogéne
–intégrité des défenses non spécifiques de l’hote
–compétence du systéme immunitaire de l’hote
–exposition antérieure (naturelle ou vaccinale )
se rappeler que les DICS ;les infections sont souvent de nature virale et fongique plutot que bactérienne
Faux positifs de PRICK TEST ;les situations dans lesquelles on a un test positif par faute (normalement c’est négatif ))
- -2 situations de faux positifs ;
- -dermographisme
- –introduction dans la peau de substances histamino libérateurs ;
les maladies auto immunes MAI
- l’auto immunité ne conduit pas toujours au dvp des MAI
- MAI sont souvent associés a l’existence des alléles HLA spécifiques
- peuvent survenir chez des personnes atteintes de déficit immunitaire en apoptose (cad que des lym auto réactifs ne peuvent pas faire apoptose et ils résistent et donnent MAI ))
a propos des ANCA ?p-ANCA et c-ANCA
- c-Anca sont surtout retrouvés dans la granulomatose de wegener (( g en bas katchbeh l c )°
- p-anca on les trouve dans la PR,hépatites auto immunes ,maladie de crohn
–MPO est la cible majeur des p-anca
–lactoferrine ,élastase ,cathepsine G sont des cibles de p-anca
–c-anca a une seule cible ;sérine protéase 3 =protéinase 3
–
pathologies dues a des dépots de complexes immuns ?hypersensibilité type 3
–dépots de CI localisé ;réaction d’arthus
–dépots de CI systémique ;LED,PR ,
la sclérose en plaque
hypersensibilité type 4 (réaction retardée ))
rejet de greffes suraigu
mnemonic ‘‘HYPER chidren est Tic Tac ‘’
elle arrive dans les minutes qui suivent la revascularisation du greffon Tic Tac =médié par des ac ,HSB type 2 ((2T )) est due a des Ac spécifiques du greffon déja présent chez le receveur avant la réalisation de la greffe , une fois le sang passe et on revascularise , ces ac génére une Hsb type 2 active le complément et détruisent le greffon !!!!!!k
lors de la greffe rénale ,le respect de la compatibilité donneur receveur est importante ,lesquels des antigénes suivants sont déterminants ?
–ABO cruciale
–HLA importante mais pas cruciale
dyscrasies plasmocytaires
–maladie de KAHLER =myélome multiple
—maladie de waldenstrom (augmentation de igM ))
—paraprotéinémie bénigne (gammapathie monoclonale de signification inconnue))
concernant l’immunosuppression
—est requise lors d’une greffe d’organes pour prévenir tout rejet éventuel
—est indiqué dans le ttt des MAI
–basé sur les corticoides et les IMS
–est requise lors d’une réaction excessive du systéme immunitaire ++
déficience en purine nucléoside phosphorylase (PNP)
– va avoir comme conséquence l’accumulation de dGTP dans les lymphocytes T et B
–DICS associé a d’autres anomalies systémiques
–donne des anomalies neurologiques , retard de croissance , MAI , et DICS
Syndrome de digeorges
une anomalies génétique microdélétion dans 22q11.2 ,qui va etre responsable de déficit des arcs branchiaux (3eme et 4 eme arcs branchiaux ))donc hypoplasie du thymus et des glandes parathyroides
- –DICS + malformations faciales + malformations cardiaques (tétralogie de fallot ))
- – malformations vélo cardio palatine +++
la maladie granulomateuse chronique ++
anomalie de destruction intra cellulaire des microorganismes infectueux+++ pas de NADPH oxydase , donc PNN iapable de phagocyter mais incapable de détruire , les bactéries vont sortir et on va avoir la formation de granulomes septique (autour de germes vivants ))
hypogammaglobulinémie commune et variable +++
déficit humorale primitifs , qui peut apparaitre a l’enfance (0 et 10 ans ) et a adolescence et adulte jeune (15 a 30 ans)
-faible concentration sérique de toutes les Ig
–syndrome fréquent et hétérogéne qui touche les 2 sexes +++
—l’évolution clinique et le degré de déficience varie d’un patient a l’autre
–susceptibilité accrue aux infections respiratoires et gastrointestinales +++((pneumonies lobaires fréquentes + épisodes de diarrhées chroniques ))
relativement commune
–ttt:substitution par des immunoglobulines intraveineuses !!!
tests immunologiques spécifiques de déficits immunitaores primitifs :
–phénotypage des lymphocytes du sang périphérique
–étude fonctionnelle des lymphocytes T
—dosage des sous classes des ig
–dosage des igE
–étude fonctionnelle des PNN
—dosage du complément
tests non spécifiques des déficits immunitaires primaires
hémogramme
–électrophorése des protéines sériques
–dosage pondéral des ac sériques
–sérologies post vaccinales
–test cutanées
concernant le déficit immunitaire en NADPH oxydase ++,
les PNN sont capable de phagocyter les microorganisemes mais incapables de les détruire car déficit en NADPH oxydase
les premiers symptomes sont sévéres et apparaissent dés la 1 ere année de vie
—il est du a une anomalie de production des anions superoxydes O2-
le principe de ttt des déficits immunitaires de l’immunité humorale (diminution des ac ))
–transfusion des ac déficients +++
DICS ++
–déficit du récepteur de IL 2
–déficit en ADA (adénosine désaminase +++)
HPN = hémoglobinurie paroxystique et nocturne
maladie de machiava michelli
est dues a l’absence de GPI sur la membrane des GR dues a un défaut d’expression de DAF
–due a un défaut d’expression du CD59 MIRL
–est une activation du complément en permanence qui donne une anémie hémolytique auto immune
–
déficit de l’immunité humorale ++
s’accompagne de cancer et maladies auto immunes ++
–infections respiratoires récurrentes et intestinales +++
—75° des déficits
concernant l’immunodéficience commune et variable
- elle est commune et fréquente
- –on sait pas la cause exacte
- -elle s’accompagne d’un risque plus grand de cancer a long terme
- -se manifeste a l’enfance ou a l’adolescence ou a l’age adulte
- -on la traite par administration d’immunoglobulines par voie intraveineuse ou sous cutanée
déficience en PNP
- –augmentation de dGTP et accumulation dans les lymphocytes T et B
- –DICS associé a d’autres anomalies d’autres systémes
- –
circonstances associés a un déficit immunitaire secondaire +++
VIH
syndromes lymphoprolifératifs surtt myélome multiple
stress
malnutrition protéino calorique
certaines champignos utilisent différentes stratégies pour échapper a la surveillance immunitaire
—activation préférentielle de TLR2 par rapport a TLR4 anti fongique
—persistance intracellulaire aprés internalisation par les cellules immunitaires du candida et aspergillus
—fixation d’un inhibiteur du complément C4BP et du facteur H a la surface du champignon
–blocage de l’intéraction des récepteurs DECTIN 1 en protégeant les GLUCANS ( PAMPS ))
TLR4
antifongique
de nombreuses tumeurs sont peu immunogéniques et échappent a la surveillance immunitaire par quels mécanismes ???
- -diminution de l’expression des molécules HLA classe 1 donc la tumeur ne se reconnait pas par les TCD8
- -les cellules tumorales sécrétent des cytokines immunosuppressives
- -absence de molécules de co stimulation
- -surexpression des génes de résistance a l’apoptose (bcl2 +++)
les signes d’alertes qui doivent faire évoquer et rechercher un déficit immunitaire héréditaire
—infections récurrentes avec le meme type de pathogéne
—infections récurrentes des voies respiratoires hautes et basses
—infections récurrentes a bactéries pyogénes
–ATCD familiaux de déficits immunitares ou des signes cliniques similaires
—retard staturo pondéral ++
