PHYSIOPAT - INSUFFIRENCE CARDIAQUE - PATHOLOGIES CARDIOVASCULAIRES - MODULE 10 Flashcards

1
Q

Définir l’insuffisance cardiaque

A

L’insuffisance cardiaque est définie comme l’incapacité du coeur à assurer un débit cardiaque adapté aux besoins de l’organisme.

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Q

Caractériser la pression en amont et le débit en aval en cas d’insuffisance cardiaque puis expliquer les
conséquences

A

Coeur insuffisant
Débit diminué en aval
Pression générée faible en aval
Accumulation de sang en amont
Pression en amont élevée
=> entraine de l’asthénie

Un dysfonctionnement de la pompe cardiaque peut donc avoir deux conséquences principales :
*une baisse du débit cardiaque ou une incapacité du débit à augmenter quand cela est nécessaire (effort) pour perfuser les différents organes de manière adaptée ;
*une augmentation des pressions intraventriculaires qui se transmettent en amont

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3
Q

Différencier l’insuffisance cardiaque aiguë et chronique

A

Aiguë Secondaire à :
* une altération ponctuelle et grave : IDM, poussée hypertensive, rupture des cordages tendineux → les mécanismes d’adaptation n’ont pas le temps de se mettre en place ;
* une décompensation d’IC chronique

Chronique
Les mécanismes d’adaptation permettent de compenser la baisse du DC. Il y a peu ou pas de symptômes dans un premier temps grâce à ces adaptations compensatrices.

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4
Q

Identifier les différentes formes de l’insuffisance cardiaque

A

NATURE
Aiguë & Chronique

ORIGINE
Primitive : Atteinte des cardiomyocytes : myocardites, cardiomyopathies, cardiopathies ischémiques (angor, IDM). Secondaire : Atteinte secondaire à une surcharge de pression (HTA, rétrécissement aortique) ou de volume (insuffisance mitrale ou aortique).

LOCALISATION
Droite : Incapacité du VD à assurer un débit sanguin suffisant dans la circulation pulmonaire.
Gauche : Incapacité du VG à assurer un débit sanguin suffisant dans la circulation systémique.
Globale : Association des deux précédentes.

EVOLUATION
Compensée : Les mécanismes de compensation permettent d’assurer un débit cardiaque adapté.
Décompensée : Les mécanismes de compensation sont insuffisants pour assurer un débit cardiaque adapté.

DYSFONCTION
Systolique : Défaut d’éjection
Diastolique : Défaut de remplissage.

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5
Q

Citer les différentes étiologies de l’insuffisance cardiaque

A

*cardiopathies ischémiques : 1ère cause d’IC, secondaire à une insuffisance coronarienne ;
*HTA

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6
Q

Différencier IC droite et gauche : définition, étiologies, signes cliniques

A

*Insuffisance cardiaque droite °Insuffisance cardiaque gauche
DEFINITION
*Incapacité du VD à assurer un débit sanguin adapté dans la circulation pulmonaire.
°Incapacité du VG à assurer un débit sanguin

ETIOLOGIES
*liée à une IC gauche avec HTAP qui s’oppose à l’éjection du VD
°cardiopathies ischémiques ; HTA

SIGNES CLINIQUES
*H. pression dans le système veineux cave → reflux hépato-jugulaire avec turgescence des veines jugulaires et hépatomégalie (stase sanguine au niveau du foie).
*Foie cardiaque
*OEdèmes des membres inférieurs avec prise de poids / ascite *Dyspnée d’effort
*Tachycardie
°H. pression dans l’OG → H. pression veines et capillaires pulmonaires → sortie de liquide vers les alvéoles pulmonaires → congestion pulmonaire avec râles crépitants à l’auscultation
°Poumon cardiaque
°Si HH. pression hydrostatique capillaire pulmonaire → oedème aigu du poumon (OAP)
°Dyspnée d’effort, puis de repos, de décubitus, dyspnée paroxystique nocturne
°Tachycardie
°Asthénie +++

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7
Q

Définir les termes : compensation / décompensation cardiaque

A

La compensation cardiaque se produit lorsque le cœur parvient à maintenir un débit cardiaque adéquat malgré une altération de sa fonction. La décompensation cardiaque survient lorsque le cœur n’est plus capable de maintenir ce débit adéquat, entraînant l’apparition ou l’aggravation des symptômes.

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8
Q

Citer les mécanismes compensateurs et montrer leurs effets délétères à long terme

A

Remodelage cardiaque :
▪hypertrophie ventriculaire : permet une hausse du VES ;
▪dilatation ventriculaire : permet une hausse de la précharge donc du VES (loi de Starling).
Le remodelage cardiaque s’accompagne d’effets délétères :
▪augmentation du travail cardiaque et de la consommation de dioxygène ;
▪augmentation de la rigidité des parois amplifiée par une fibrose du myocarde, ce qui entraîne une diminution de la capacité à se relâcher → accentue la dilatation ventriculaire → entraîne à terme des arythmies cardiaques et une baisse de la force de contraction.

Augmentation de la fréquence cardiaque sous la dépendance des catécholamines.
L’effet délétère est une augmentation du travail cardiaque, donc de la consommation en dioxygène. De plus, les catécholamines ont un effet toxique sur le myocarde à long terme. Et la vasoconstriction augmente les résistances périphériques, ce qui augmente la postcharge et le travail cardiaque.

Activation du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA).
Le SRAA entraîne une rétention hydrosodée avec pour effet délétère la survenue de signes congestifs comme les oedèmes. De plus, l’aldostérone a une action hypertrophiante et pro-fibrosante sur le myocarde, ce qui diminue la relaxation du ventricule et accentue la dilatation ventriculaire → entraîne à terme des arythmies cardiaques et une baisse du VES.

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9
Q

Citer les éléments à rechercher dans le bilan biologique en les justifiant

A

bilan biologique :
▪dosage des marqueurs de l’insuffisance cardiaque : rénine, troponine, CPK, BNP et NT-Pro BNP.
BNP et NT - pro BNP : les cardiomyocytes produisent une molécule appelée Pro BNP, qui se clive en deux peptides, le BNP et le NT-pro BNP : https://bit.ly/2QReAM2
Ces peptides natriurétiques sont synthétisés et libérés dans la circulation par les cardiomyocytes en réponse à l’augmentation de la pression ventriculaire ou de son volume. En dessous de 100 ng/l de BNP et de 300 ng/l pour le NT-pro BNP, le diagnostic d’insuffisance cardiaque est très improbable. A l’inverse, un niveau élevé des mêmes marqueurs est très évocateur d’une insuffisance cardiaque ;
▪NFS → recherche d’anémie (qui décompense une IC) et leucocyte en hausse
▪bilan martial → qualifier l’anémie / ferritinémie : traduction une inflammation
▪ionogramme (natrémie, kaliémie) → cause de la natrémie : rétention sodée - arythmie & IRénale à vérifier
▪bilan hépatique (transaminases, taux de prothrombine et albuminémie) → dysfonction hépatique, tx de prothrombine & albuminémie => recherche d’une Ihépatique
▪bilan rénal (urée/créatininémie/DFG) → cq ou origine de l’IC
▪bilan lipidique → recherche origine athérosclérose
▪CRP → inflammation qui peut être la cq d’une infection, type d’anémie, origine
▪glycémie à jeun et HbA1c → diabéte néphropathie, macropathie, risque HTA, dyslipidémie
▪VGM →qualification de l’anémie, alcololisme

infection bactérienne : augmentation des leucocytes (travail du coeur) + de sang + de leucocyte dans les zones et éliminer la chaleur

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10
Q

Citer 4 examens complémentaires

A

*radiographie thoracique : pour détecter une cardiomégalie, des signes congestifs d’oedème pulmonaire ;
*ECG : détection des arythmies et des troubles de conduction à l’intérieur du coeur ;
*échographie cardiaque Doppler : pour mesurer les diamètres et volumes des cavités cardiaques, l’aspect des valves, mesurer la FEV → permet de mettre en évidence une éventuelle hypertrophie et une dilatation cardiaque ;
*coronographie : les cardiopathies ischémiques sont la 1ère cause d’IC donc tout patient atteint d’une IC doit bénéficier d’une exploration coronarienne ;
*test d’effort : mesure de la VO2 max à l’effort pour quantifier la gêne fonctionnelle.

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11
Q

Citer les complications de l’insuffisance cardiaque

A

*insuffisance cardiaque gauche → insuffisance cardiaque droite → insuffisance cardiaque globale avec dyspnée de stade IV de la NYHA ;
*oedème aigu du poumon (OAP) ;
*arythmies avec risque de mort subite ;
*accidents thrombo-emboliques ;
*hypoperfusion cérébrale (asthénie, troubles de la mémoire, confusion) ;
*au stade terminal, dans une situation de DC très bas : hypotension sévère avec risque de choc cardiogénique, insuffisance rénale avec oligurie, insuffisance hépatique.

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12
Q

Présenter le caractère évolutif de l’insuffisance cardiaque

A

L’insuffisance cardiaque est une maladie évolutive qui progresse dans le temps :
*elle peut être réversible après le traitement de la cardiopathie causale (pontage coronarien, correction d’une cardiopathie congénitale, traitement d’une HTA ou d’une arythmie) ou spontanément (myocardite) ;
*en général les signes fonctionnels se stabilisent sous traitement mais la fonction ventriculaire se dégrade peu à peu avec la progression du remodelage cardiaque ;
*cette aggravation progressive est entrecoupée de poussées évolutives ;
*le stade ultime est l’IC globale.

La classification NYHA (New York Heart Association) comporte 4 stades qui permettent de déterminer le degré d’insuffisance cardiaque, et ainsi établir le traitement approprié.

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13
Q

Présenter le traitement médicamenteux et le mécanisme d’action des molécules utilisées

A

Classes médicamenteuses
IEC (Inhibiteurs de l’enzyme de conversion) & ARA II (antagonistes des récepteurs à angiotensine II)
;Baisse de la synthèse ou de l’action de l’angiotensine II → vasodilatation → B. PA → B. postcharge + baisse des autres effets du SRAA → B. sécrétion aldostérone → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge + B. remodelage et fibrose ventriculaire

Diurétiques de l’anse
.Traitement de la rétention hydrosodée pour diminuer les signes congestifs Baisse de la réabsorption rénale de sodium → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge

Antagoniste de l’aldostérone
.Baisse de la réabsorption rénale du sodium et de l’eau → B. rétention hydrosodée → B. volémie → B. PA → B. postcharge + B. action pro-fibrosante

Bêtabloquants
.Ils s’opposent aux effets délétères de la stimulation sympathique → B. DC → B. des besoins énergétiques du myocarde.

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14
Q

Présenter les conséquences de la greffe cardiaque

A

La greffe cardiaque permet un retour à la vie normale, en offrant au malade un coeur sain et fonctionnel. Toutefois, elle implique un traitement médicamenteux immunosuppresseur (pour réduire le risque de rejet du coeur transplanté) et une surveillance médicale rapprochée. Le risque d’infection lié à ce traitement oblige également à une vigilance quotidienne.

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15
Q

Citer les mesures hygiéno-diététiques à mettre en oeuvre dans la prise en charge globale du patient
insuffisant cardiaque

A
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16
Q

Présenter les bases de l’alimentation du patient insuffisant cardiaque.

A

ENERGIE
L’alimentation sera hypoénergétique si le patient est en surpoids ou obésité (voir tableau page 3).
Justifications :
▪l’excès de poids entraîne un supplément de travail pour le myocarde ;
▪l’excès de poids abdominal entraîne une gêne respiratoire, qui peut amplifier la dyspnée ;
▪le surpoids et l’obésité sont des facteurs de risque de dyslipidémies, HTA et diabète, qui sont tous des facteurs de risque CV.
L’alimentation sera normoénergétique si le patent est normo-pondéré avec des apports en adéquation avec ses besoins.
L’alimentation sera hyperénergétique si le patient est en dénutrition, avec des apports inférieurs à ses besoins, ce qui est fréquent en cas d’IC → minimum de 30 kcal/kg de poids habituel sec.
Les repas seront pris dans le calme et ne seront pas trop copieux, l’apport pourra être fractionné pour éviter un travail digestif trop important pour le coeur. Repos postprandial de 30 minutes pour diminuer le travail cardiaque.

Lipides
Alimentation normolipidique : 35 à 40% de l’AET.

Glucides
Alimentation normoglucidique : 40 à 55 % de l’AET.
Contrôlée en saccharose en cas de diabète ou obésité.
Les glucides sont source d’énergie et permettent l’épargne azotée, ce qui est important pour éviter la protéolyse musculaire du myocarde

Protéines
Alimentation normoprotidique : 10 à 20% de l’AET ou hyperprotidique si le patient est en dénutrition → 1,2 à 1,5 g de protéines/kg de poids habituel sec.

Alcool
Si la consommation d’alcool est excessive, elle sera diminuée pour arriver à minima aux recommandations actuelles, et si possible supprimée.

Fibres

Vitamines et minéraux
faut notamment être attentif à la couverture des vitamines anti-oxydantes (A, C, E) et des vitamine B1, B3, B6 et B12, importantes pour le coeur.
Une consommation excessive de sel peut entraîner une décompensation cardiaque → rétention hydrosodée → hausse de volémie et hausse de pression artérielle → augmentation de la postcharge et surcharge de travail cardiaque.
Attention au risque de dénutrition, car les patients atteints d’IC sont souvent des personnes âgées !

Eau
L’apport hydrique devra être fractionné afin de ne pas entraîner une surcharge de travail pour le coeur (excrétion rénale). Cependant, il devra représenter environ 1,5l apporté par l’eau de boisson.
En cas de décompensation aigue, les apports hydriques peuvent être réduits, jusque 500 ml/jour, selon la prescription médicale.

17
Q

Définir l’ETP puis citer ses objectifs

A

L’ETP comporte des séances individuelles et/ou collectives de sensibilisation, d’information, d’apprentissage, de soutien psychologique et social :
*concernant la maladie, le traitement, les soins et l’organisation de la prise en charge ;
*afin d’aider les patients et leurs proches à acquérir et à maintenir les compétences dont ils ont besoin pour vivre au mieux avec leur maladie chronique.

Selon la HAS, les finalités spécifiques de l’éducation thérapeutique du patient sont :
*l’acquisition et le maintien par le patient de compétences d’autosoins.
*la mobilisation ou l’acquisition de compétences d’adaptation.

18
Q

Montrer la place du diététicien dans l’équipe pluridisciplinaire de l’ETP

A

Le diététicien joue un rôle crucial dans l’équipe pluridisciplinaire de l’Éducation Thérapeutique du Patient (ETP). Ses responsabilités comprennent :

Évaluation nutritionnelle : Le diététicien évalue les habitudes alimentaires et les besoins nutritionnels spécifiques de chaque patient, en tenant compte de son état de santé et de ses objectifs thérapeutiques.

Élaboration des plans alimentaires : En collaboration avec les autres membres de l’équipe, le diététicien conçoit des plans alimentaires adaptés à chaque patient, intégrant les recommandations médicales et les préférences individuelles.

Éducation nutritionnelle : Le diététicien dispense des conseils et des informations sur la nutrition, notamment en expliquant l’impact des choix alimentaires sur la santé et en fournissant des stratégies pratiques pour mettre en œuvre un régime alimentaire équilibré.

Suivi et soutien : Tout au long du processus d’ETP, le diététicien assure un suivi régulier pour évaluer la progression du patient, ajuster les plans alimentaires si nécessaire et fournir un soutien continu pour surmonter les obstacles rencontrés.

Coordination des soins : Le diététicien travaille en étroite collaboration avec les autres professionnels de santé impliqués dans la prise en charge du patient, assurant une coordination efficace des soins et une approche globale centrée sur le patient.

En résumé, le diététicien occupe une place centrale dans l’équipe d’ETP en fournissant une expertise nutritionnelle essentielle pour aider les patients à gérer leur maladie et à améliorer leur qualité de vie grâce à une alimentation adaptée.

19
Q

Présenter les 4 étapes de l’ETP (objectifs, contenus, mise en oeuvre)

A
  1. Le diagnostic éducatif se fait lors d’un entretien structuré qui est proposé au patient (identifier besoins, attentes, réceptivité)
  2. Les modalités du programme personnalisé sont présentées par l’infirmière, qui propose au patient de participer aux séances le concernant
  3. Exemple de planification et de mise en oeuvre de séances collectives dans le cadre des maladies cardio-vasculaires. La prise en charge individuelle reste complémentaire aux séances collectives et indispensable pour aborder des thèmes spécifiques à la personne ou pour renforcer un message concernant l’alimentation ou le traitement par exemple
  4. Évaluer les compétences acquises, le déroulement du programme avec les objectifs suivants :
    *attitude en cas de douleur thoracique ou en cas de décompensation cardiaque ;
    *connaissance du traitement ;
    *choisir un menu journalier de type “méditerranéen” ;
    *élaborer un entraînement physique efficace et sans danger.
20
Q

Illustrer avec un patient atteint de maladie cardiovasculaire

A

Concernant sa maladie cardiaque, le patient devra acquérir les connaissances et compétences suivantes :
Coeur sain :
▪savoir que le coeur est un muscle ;
▪identifier la circulation sanguine ;
▪lien coeur-poumon, lien coeur-rein, lien coeur-foie.

Coeur malade :
▪savoir que l’IC est une maladie chronique ;
▪identifier le type d’insuffisance cardiaque ;
▪identifier la/les cause(s) de l’insuffisance cardiaque ;
▪identifier les facteurs de risque d’une décompensation cardiaque ;
▪interpréter le bilan biologique (NT-proBNP, cholestérol, etc.) ;
▪comprendre les termes médicaux (dyspnée, oedème, FEV, etc.) ;
▪connaître l’importance de l’observance du traitement, le nom des médicaments, leurs indications, leurs modes d’actions et leurs effets indésirables.

Le patient devra être capable d’identifier les signes d’alerte de l’insuffisance cardiaque grâce à la mise en place d’une auto-surveillance :
*se peser 2 fois par semaine, sur la même balance, afin de repérer une éventuelle apparition ou aggravation d’oedèmes, qui pourrait montrer une altération ou une décompensation cardiaque ;
*savoir repérer le gonflement des chevilles avec la difficulté de se chausser, signe d’oedème ;
*savoir repérer un essoufflement, signe de dyspnée
*surveiller sa pression artérielle (AMT) ;
*être attentif à son état de fatigue.

Connaissances et compétences à acquérir en diététique
Connaissances et compétences à acquérir concernant l’activité physique

21
Q

Facteurs déclenchants d’une décompensation cardiaque

A

*écart de régime sans sel ;
*arrêt du traitement, non observance ;
*arythmies ;
*poussée hypertensive ;
*poussée ischémique ;
*valvulopathie aigue ;
*infection avec fièvre ;
*surinfection bronchique ;
*anémie ;
*iatrogènes (AINS, corticoïdes, etc.).

Elles se traduisent soit par la dégradation rapide des signes fonctionnels, soit par un OAP