PHYSIOPAT - PATHOLOGIES DE LA PERSONNE AGEE - MODULE 23 Flashcards

1
Q

Définir le vieillissement physiologique

A

Le vieillissement physiologique correspond à l’ensemble des processus biologiques qui modifient la
structure et les fonctions de l’organisme.

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2
Q

Citer 3 conséquences du vieillissement sur le métabolisme

A
  • diminution du métabolisme basal ;
  • réduction de la masse maigre (majorée chez le sujet sédentaire) ;
  • majoration de la masse grasse (en particulier viscérale) ;
  • insulinorésistance.
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3
Q

Citer 5 conséquences du vieillissement sur le système nerveux

A
  • diminution de la sensibilité des osmorécepteurs ® diminution de la sensation de soif ® risque de
    déshydratation ;
  • augmentation du temps de conduction des fibres sensitives et motrices ® diminution de la
    sensibilité proprioceptive ® augmentation de l’instabilité posturale ® risque de chute ;
  • diminution du nombre de neurones ;
  • diminution de la synthèse de neurotransmetteurs ;
  • augmentation du temps de réaction ;
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4
Q

Citer 3 conséquences du vieillissement sur les organes des sens

A
  • vieillissement oculaire ® presbytie gênant la lecture de près ;
  • opacification progressive du cristallin ® cataracte ;
  • perte progressive de l’audition ;
  • altération du goût (plus marquée pour la perception salée que sucrée, renforcée par une
    éventuelle carence en zinc) et de l’odorat (1er stimulus de l’appétit) ® diminution des prises
    alimentaires ® “anorexie du vieillissement” (attention aux régimes restrictifs en sel et en sucre !)
    ® risque de dénutrition, renforcé par la polymédication.
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5
Q

Citer 3 conséquences du vieillissement sur le système cardiovasculaire

A
  • diminution du débit cardiaque, notamment à l’effort ® risque d’insuffisance cardiaque ;
  • vieillissement artériel ® rigidification des artères (artériosclérose) ® hausse de la pression
    artérielle avec augmentation du risque cardiovasculaire, notamment insuffisance cardiaque et
    AVC.
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6
Q

Citer 2 conséquences du vieillissement sur le système respiratoire

A
  • diminution de la compliance pulmonaire et de la contraction des muscles respiratoires ®
    diminution de la capacité ventilatoire ;
  • diminution de la capacité de diffusion de l’oxygène au niveau de la membrane alvéolo-capillaire
    ® diminution de la pression partielle en oxygène du sang artériel (PaO2) ® risque d’asthénie.
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7
Q

Citer 5 conséquences du vieillissement sur le système digestif

A
  • altération bucco-dentaire ® risque de dénutrition ;
  • diminution de la sécrétion salivaire ® mycoses buccales et oesophagiennes, baisse de la
    dissolution des molécules sapides ® baisse de la prise alimentaire ® risque de dénutrition ;
  • diminution de la sécrétion acide gastrique ® hypochlorhydrie gastrique ® pullulation
    bactérienne (hausse de la consommation de folates) et carences en vitamine B12 + risque de
    carence en fer et en calcium donc risque de pathologie osseuse et d’anémie ;
  • augmentation du temps de vidange gastrique + diminution de la capacité gastrique ® sensation
    de satiété précoce ® diminution des prises alimentaires ® risque de dénutrition ;
  • augmentation
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8
Q

Citer 3 conséquences du vieillissement sur l’appareil locomoteur

A
  • diminution de la masse osseuse notamment chez la femme (secondaire à la baisse du taux
    d’oestrogènes lors de la ménopause) ® ostéoporose ;
  • vieillissement du cartilage articulaire ® arthrose
  • sarcopénie : associe la diminution de la masse et de la force musculaire (baisse de la densité en
    fibres musculaires, principalement les fibres rapides de type II).
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9
Q

Citer 1 conséquence du vieillissement sur le rein

A
  • diminution du nombre de néphrons fonctionnels ® ¯ DFG ® risque d’insuffisance rénale.
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10
Q

Citer 2 conséquences du vieillissement sur la peau et les phanères

A
  • diminution de l’épaisseur de la peau ;
  • altération du tissu élastique ® rides
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11
Q

Citer 2 mécanismes à l’origine du vieillissement

A
  • des facteurs génétiques ;
  • la diminution des mécanismes de lutte contre les radicaux libres et le stress oxydatif ;
  • la glycation non enzymatique des protéines.
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12
Q

Définir la démence

A

La démence est caractérisée par une altération des fonctions mentales plus importante que celle que
l’on pourrait attendre du vieillissement normal.

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13
Q

Définir les fonctions cognitives

A

(mémoire, langage, attention, raisonnement,
jugement, planification, orientation dans l’espace et le temps, reconnaissance)

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14
Q

Définir la maladie d’Alzheimer

A

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative chronique, irréversible, d’apparition
progressive, qui touche les fonctions cognitives et qui est caractérisée par des lésions cérébrales
entraînant une dégénérescence des neurones et une atrophie cérébrale.
Le malade perd progressivement ses facultés cognitives et son autonomie.

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15
Q

Présenter simplement sa pathogénie en identifiant les 2 types de lésions cérébrales et le rôle de la
protéine Tau et du peptide béta amyloïde

A

C’est une pathologie multifactorielle.
* formation de plaques amyloïdes (plaques séniles) à l’extérieur des neurones, dans l’espace
intercellulaire ;
* dégénérescence neurofibrillaire à l’intérieur des neurones.
le peptide bêta-amyloïde forme des plaques amyloïdes extracellulaires qui induisent une toxicité neuronale, tandis que la protéine Tau hyperphosphorylée forme des enchevêtrements neurofibrillaires intracellulaires qui perturbent la fonction neuronale normale.

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16
Q

Citer 5 facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer

A
  • principal facteur de risque = âge ;
  • prédispositions génétiques (gène Apo E) ;
  • facteurs de risque métaboliques et cardiovasculaires
  • sédentarité ;
  • altération du statut nutritionnel et dénutrition ;
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17
Q

Citer 3 facteurs protecteurs de la maladie d’Alzheimer

A
  • niveau socio-éducatif élevé : cet effet protecteur serait lié au phénomène de plasticité cérébrale
    qui traduit l’adaptabilité permanente de notre cerveau, ce qui pourrait permettre de compenser
    les neurones perdus ;
  • alimentation de type méditerranéenne ;
  • pratique d’une activité physique régulière ;
18
Q

Citer les signes cliniques de la maladie d’Alzheimer

A

Identique à la démence
* stade initial : il passe souvent inaperçu, la maladie apparaissant graduellement ; les symptômes
sont les troubles de la mémoire, de la notion de temps et de repères ;
* stade intermédiaire : les signes cliniques sont plus visibles : troubles de la mémoire plus
importants, troubles de la praxie, du langage et de la reconnaissance, nécessité d’aide pour les soins
d’hygiène, changement de comportement ;
* stade terminal : perte de conscience du temps et du lieu, difficulté à reconnaître les proches,
difficulté pour se déplacer, modifications marquées du comportement pouvant aller jusqu’à
l’agressivité, dépendance importante pour la vie quotidienne.

19
Q

Justifier pourquoi on nomme souvent la maladie d’Alzheimer « maladie des 4A » ;

A
  • amnésie : troubles de la mémoire ;
  • aphasie : troubles du langage et de la compréhension ;
  • agnosie : troubles de la reconnaissance ;
  • apraxie : troubles du geste, du mouvement, de l’utilisation des objets.
20
Q

Citer 3 éléments du diagnostic de la maladie d’Alzheimer

A

On évalue la nature des troubles cognitifs et leur sévérité : permet de détecter les symptômes le plus tôt.

Bilan neuropsychologique
Le mini-mental state (MMS) ou mini-mental state examination (MMSE) est un test d’évaluation des
fonctions cognitives et de la capacité mnésique d’une personne

Examen neurologique
objectif de déceler d’éventuels troubles neurologiques comme des troubles de la marche ou de
l’équilibre

Imagerie cérébrale
L’IRM permet d’observer des anomalies cérébrales associées à la maladie : une réduction du volume
du cerveau et une atrophie de l’hippocampe constituent des arguments en faveur du diagnostic.
Le PET scan est une technique d’imagerie qui nécessite l’injection d’un produit, qui va se fixer sur les
peptides amyloïdes et permet ainsi de visualiser les plaques amyloïdes impliquées dans la maladie
d’Alzheimer.

Bilan biologique
Des marqueurs biologiques (peptide bêta amyloïde et protéine Tau phosphorylée) du liquide
céphalorachidien (LCR) permettent de confirmer le diagnostic.

21
Q

Présenter la prise en charge de la maladie d’Alzheimer

A

La prise en charge est pluridisciplinaire et doit assurer :
* la protection du patient dont l’autonomie est réduite : protection juridique, financière,
aménagement du lieu de vie pour prévenir des accidents domestiques, aide pour la vie
quotidienne, placement en institution si nécessaire ;
* la stimulation du patient : stimulation de la mémoire et de toutes les fonctions cognitives grâce
à des exercices, des jeux, des stimulations des fonctions motrices.
A l’heure actuelle aucun traitement curatif

22
Q

Présenter le traitement médicamenteux de la maladie d’Alzheimer

A

Les inhibiteurs de l’acétylcholine estérase limitent la baisse du taux d’acétylcholine dans le cerveau ®
amélioration cognitive. Effets secondaires possibles : akinésie, tremblements de type parkinsoniens,
bradycardie, troubles digestifs.

23
Q

Justifier le risque d’altération du statut nutritionnel du patient Alzheimer

A

Près de 50 % des patients atteints de cette maladie présentent une perte de poids avant même l’apparition
des premiers symptômes. Une fois la maladie déclarée, la dénutrition touche 30 à 40 % des patients (HAS
2007).
Le déséquilibre de la balance énergétique est dû à l’augmentation des dépenses liées à l’agitation,
notamment la déambulation, associée à une consommation alimentaire insuffisante.
Référence aux 4A

24
Q

Citer des actions diététiques à mettre en oeuvre pour maintenir le statut nutritionnel du patient
Alzheimer

A

L’utilisation de préparations adaptées comme le « Finger food » ou « Manger mains » peut orienter vers la
reprise d’une certaine autonomie, de désir, d’envie, de plaisir de manger, de partage et de maintien de la
dignité, tout en étant compatible avec la déambulation.

Chaque étape de la maladie impose diverses
adaptations ergonomiques ou gustatives (fractionnement des repas, modification des textures

25
Q

Citer 5 objectifs diététiques pour un patient Alzheimer

A
  • maintenir un état nutritionnel correct et prévenir la dénutrition ;
  • enrichir l’alimentation (utilisation possible de CNO) ;
  • fractionner l’alimentation ;
  • prendre en charge les troubles du comportement alimentaire ;
  • adapter les textures afin de pallier aux problèmes de déglutition et de fausses routes ;
  • stimuler l’appétit en proposant une alimentation appétissante, colorée, variée et adaptée aux
    difficultés du patient
26
Q

Présenter les bases de l’alimentation du patient Alzheimer

A

Énergie
* alimentation hyperénergétique : 30 à 40 kcal/kg/jour afin de couvrir les besoins en
hausse avec la déambulation et prévenir le risque de dénutrition.
Protéines
* alimentation hyperprotidique 1,2 à 1,5 g/kg/jour afin de prévenir et lutter contre la
dénutrition, de préserver la masse maigre pour lutter contre la sarcopénie ;
* il faudra privilégier les protéines de bonne valeur biologique.
Lipides
* alimentation normolipidique : 35 à 40% de l’AET ;
* les lipides ont un rôle énergétique important, et ils apportent de l’onctuosité et de la
sapidité, ce qui favorise la prise alimentaire ;
* la répartition lipidique sera identique à une alimentation standard, avec une attention
particulière portée sur les apports en oméga 3 neuroprotecteurs (favoriser la
consommation d’huiles végétales et de poissons gras) ;
* EPA = 250 mg/jour, DHA = 250 mg/jour.
Glucides
* alimentation normoglucidique : 40 à 50% de l’AET ;
* les glucides représentent le complément énergétique de la ration, ils sont source
d’énergie et permettent l’épargne azotée ;
* des études montrent un changement des préférences alimentaires chez les personnes
âgées Alzheimer, avec un attrait pour les produits sucrés. A ne pas limiter donc.
Fibres
* apport normal : 25 à 30g, permettent de lutter contre la constipation, fréquente chez la
personne âgée ;
* l’apport sera à moduler selon la tolérance digestive du patient ;
* attention à l’effet satiétogène des fibres.
Vitamines et
minéraux
* l’apport en vitamines et minéraux sera similaire à une alimentation standard, avec les
justifications vues en 1ère année dans le cours de nutrition sur la personne âgée ;
* importance des vitamines du groupe B pour leur rôle sur le système nerveux ;
* importance des antioxydants : vitamine C et E, polyphénols.
Eau
* environ 1,5 l/jour, avec utilisation d’eau gélifiée en cas de fausses routes ;
* veiller à un apport hydrique tout au long de la journée afin de prévenir une
déshydratation. Cet apport sera majoré en cas de forte chaleur.

27
Q

Définir la maladie de Parkinson

A

La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative chronique caractérisée par la destruction
d’une population spécifique de neurones, les neurones à dopamine du cerveau.

28
Q

Citer les 3 signes cliniques majeurs

A
  • akinésie : lenteur dans la mise en oeuvre et la coordination des mouvements. Elle interfère avec
    toutes les activités de la vie, notamment la marche. Troubles de l’écriture (écriture très petite en
    “pattes de mouches”) et de la parole ;
  • hypertonie musculaire : rigidité excessive des muscles entraînent une sensation de raideur, des
    douleurs, une difficulté à élaborer les mouvements. Elle génère souvent une position crispée,
    penchée en avant, ce qui favorise les chutes ;
  • tremblements : survenant au repos, affectant surtout les mains et les bras. Ils peuvent être
    intermittents et ne sont pas systématiques, épargnant environ 30% des patients.
29
Q

Présenter la prise en charge de la maladie de Parkinson

A

La prise en charge est pluridisciplinaire :
* kinésithérapie pour traiter l’hypertonie musculaire et l’akinésie ;
* prise en charge psychiatrique et psychologique ;
* aide à la personne pour compenser la perte d’autonomie ;
* rééducation orthophonique pour prévenir ou corriger les troubles de la déglutition, les difficultés
à parler ou la gêne à l’écriture ;
* prise en charge de la constipation, l’anosmie, afin de prévenir et/ou traiter la dénutrition.

30
Q

Présenter le traitement médicamenteux de la maladie de Parkinson

A

Le traitement médicamenteux de la maladie de Parkinson comprend principalement deux types de médicaments : la Lévodopa, qui aide à compenser le manque de dopamine, mais peut entraîner des effets secondaires tels que des troubles psychiatriques et des mouvements involontaires ; et les agonistes dopaminergiques, qui imitent l’action de la dopamine avec moins de risques de dyskinésies, mais peuvent causer des changements de comportement.

31
Q

Citer 5 objectifs diététiques pour un patient atteint de la maladie de Parkinson

A
  • maintenir un état nutritionnel correct et prévenir la dénutrition ;
  • traiter la constipation ;
  • adapter les textures des repas en cas de troubles de la déglutition ;
  • stimuler l’appétit en proposant une alimentation appétissante, colorée, variée ;
  • prévenir les carences avec une supplémentation si nécessaire.
32
Q

Définir les démences vasculaires

A

Les démences vasculaires sont la seconde cause de démence après la maladie d’Alzheimer. Elles sont
dues à une ischémie cérébrale. La destruction neuronale est irréversible entrainant une détérioration
des capacités cognitives et de la mémoire.

33
Q

Citer 4 facteurs de risque

A

athérosclérose +++, dyslipidémies, diabète, HTA.

34
Q

Définir l’état grabataire

A

Ensemble des manifestations cliniques, biologiques et psychologiques entraînées par l’incapacité de se
mobiliser, qu’elle qu’en soit la cause. On parle de syndrome d’immobilisation. La personne grabataire ne
quitte pas spontanément son lit.

35
Q

Citer 5 conséquences de l’état grabataire

A

Les conséquences de l’immobilité chez les patients grabataires comprennent plusieurs domaines :

3.1. Conséquences cardiovasculaires :

Elles surviennent rapidement et incluent la perte des réflexes d’adaptation posturale, entraînant une hypotension orthostatique et un risque de malaise.
La capacité d’adaptation cardiaque à l’effort est réduite, tout comme les troubles thrombotiques veineux des membres inférieurs, augmentant le risque d’embolie pulmonaire.
3.2. Conséquences locomotrices :

Elles comprennent l’ostéoporose, l’atrophie musculaire, les troubles articulaires et la perte des réflexes posturaux, conduisant à une position penchée en arrière et à la peur de la chute.
3.3. Conséquences cutanées :

Elles surviennent rapidement et la principale conséquence est représentée par les escarres, des lésions cutanées dues à la pression prolongée sur des zones spécifiques du corps.
3.4. Conséquences diverses de l’état grabataire :

Elles incluent la réduction de l’activité ciliaire de la muqueuse bronchique, augmentant le risque d’infections pulmonaires.
Il y a également une réduction du transit intestinal, conduisant à la constipation et au risque de fécalome.
Les infections urinaires sont également fréquentes, de même que l’insulinorésistance et ses conséquences métaboliques et physiologiques associées, ainsi qu’une tendance à la dépression

36
Q

Définir une escarre puis présenter simplement sa pathogénie

A

lésion cutanée d’origine ischémique (hypoxique ou anoxique), liée à une compression des
tissus mous entre un plan d’appui et le plan osseux.

Chez une personne alitée ou en fauteuil, les couches de la peau se retrouvent comprimées entre le lit ou le
fauteuil et les os. Cette pression écrase les vaisseaux sanguins en profondeur et le sang n’irrigue plus les
tissus ® hypoxie tissulaire ® nécrose tissulaire.

37
Q

Citer les 4 stades d’évolution d’une escarre

A
  • stade 1 : peau intacte, érythème persistant, qui ne blanchit pas à la pression, avec modification de
    la consistance et de la température de la peau ;
  • stade 2 : désépidermisation (abrasion superficielle) ou phlyctène (accumulation liquidienne souscutanée)
    ;
  • stade 3 : ulcération nécrotique de toute l’épaisseur de la peau ;
  • stade 4 : ulcération nécrotique qui s’étend et atteint le muscle et les os.
38
Q

Citer 3 facteurs de risque d’une escarre

A
  • positions assises et couchées inadaptées et prolongées, supports (par exemple des fauteuils
    roulants) inadaptés ;
  • mauvaise hygiène ;
  • dénutrition.
39
Q

Citer 5 mesures préventives

A
  • massages ;
  • utilisation de coussins qui permettent de modifier les points d’appui ;
  • changements fréquents de position ;
  • maintenir l’hygiène de la peau et éviter la macération par une toilette adaptée ;
  • maintenir un état nutritionnel correct.
40
Q

Présenter la prise en soin diététique d’une escarre

A
  • réaliser une évaluation complète de l’état nutritionnel du patient : poids, cinétique pondérale,
    IMC, appétit, ingesta énergétiques et protéiques, capacités du patient, albuminémie ;
  • dépister précocement la dénutrition chez les patients à risque d’escarre ou porteurs d’escarres
    afin de proposer une prise en charge adaptée.
  • plus l’escarre est découverte et traitée rapidement, plus elle a de chances de se résorber ;
    la cicatrisation est délicate chez les patients âgés, ce qui est accentué lors d’une dénutrition ;
  • la plaie est maintenue en milieu chaud, humide et nettoyée fréquemment pour favoriser l’activité
    de cicatrisation naturelle ; différents types de pansements existent en fonction de l’escarre ;
  • il faut mettre en décharge la zone touchée ;
  • les cas les plus graves nécessitent une chirurgie ® consiste à exciser autour de l’escarre pour
    enlever les tissus morts.

La prise en soin diététique des escarres sera donc semblable à celle vue lors du cours de diététique
thérapeutique sur la dénutrition, avec un enrichissement protéino-énergétique.