PHYSIOPAT - MICI - MODULE 15 Flashcards
(37 cards)
Définir les MICI
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont caractérisées par une inflammation
chronique de la paroi d’une partie du tube digestif.
Identifier les différents facteurs impliqués dans l’étiopathogénie des MICI puis présenter une synthèse
de la pathogénie des MICI
Les MICI comportent des phases d’activité - ou poussées - de fréquence, d’intensité et de durée variables,
alternant avec des phases de rémission.
On retrouve deux entités :
* la maladie de Crohn ;
* la rectocolite hémorragique (RCH).
Les MICI sont des pathologies multifactorielles complexes, dont l’étiologie n’est pas encore parfaitement
comprise.
Au centre de la physiopathologie des MICI, se trouve une barrière intestinale altérée avec une réponse
immunitaire inappropriée vis-à-vis du microbiote intestinal chez des sujets génétiquement prédisposés, le
tout sous l’influence de facteurs exogènes environnementaux.
Présenter la composante génétique des MICI
La maladie de Crohn et la RCH sont des maladies polygéniques ; il existe en effet un très grand nombre de
gènes impliqués dans la susceptibilité aux MICI.
Depuis 2001, où le premier gêne de susceptibilité a été identifié (NOD2), plus d’une centaine d’autres gènes
ont été mis en évidence. Le gène NOD2 est impliqué dans la régulation cellulaire de l’inflammation et dans
l’intégrité de la barrière intestinale. Une mutation du gène NOD2 entraîne une augmentation de la
perméabilité intestinale.
Présenter la composante environnementale en identifiant les facteurs de risques
De nombreux facteurs de risque environnementaux sont évoqués : hygiène trop importante durant
l’enfance (théorie de l’hygiène), régime alimentaire, stress, infections durant l’enfance (notamment
virales), additifs alimentaires, antibiotiques, nanoparticules, réfrigération, sédentarité, pollution, etc.
Parmi ces facteurs, l’alimentation figure au premier plan. De nombreuses études épidémiologiques ont
permis de démontrer que certains aliments sont associés à un risque plus élevé de MICI et que d’autres sont
associés à un risque plus faible
Présenter la composante immunitaire des MICI
Les MICI sont caractérisées par une réponse inflammatoire faisant intervenir de multiples cellules
immunitaires (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes, plasmocytes et polynucléaires) et des
cytokines pro-inflammatoires.
Cette inflammation est elle-même sous la responsabilité de facteurs génétiques et de facteurs
environnementaux (bactéries, alimentation et additifs alimentaires, stress, etc.). On retrouve ainsi une
augmentation de la perméabilité intestinale vis-à-vis des bactéries présentes dans le tube digestif, qui sont
alors capables d’induire une réaction inflammatoire.
On note également une diminution des défensines, peptides antimicrobiens synthétisés par les cellules de
Paneth.
Présenter la composante alimentaire
- une alimentation riche en fruits et légumes, en légumineuses, en poissons et en oméga 3 est associée à un risque plus faible de MICI ;
- à l’inverse, une alimentation plus riche en viande rouge, en graisses, en oméga 6, en sucres et boissons sucrées, et pauvre en fibres, augmente le risque de MIC
Définir le microbiote
L’intestin est colonisé par un ensemble de micro-organismes commensaux appelé microbiote.
Définir la dysbiose
Déséquilibre entre les bactéries pathogènes et bénéfiques
Présenter le lien entre le microbiote et les MICI
Chez les malades atteints de MICI, différentes populations bactériennes sont modifiées. Des bactéries
potentiellement pathogènes sont retrouvées en excès tandis que la concentration de bactéries bénéfiques
est diminuée à la fois en espèces et en proportion.
Présenter simplement les mécanismes intervenant dans la pathogénie au niveau de la muqueuse
intestinale en citant notamment les éléments favorisant l’augmentation de la perméabilité intestinale
et ses conséquences.
Augmentation de la perméabilité intestinale : La barrière intestinale devient plus perméable, permettant à des substances indésirables telles que des antigènes alimentaires ou des bactéries de traverser, déclenchant ainsi une inflammation.
Inflammation chronique : Une inflammation persistante se produit, causant des lésions tissulaires et des symptômes caractéristiques des MICI.
Altération de la réponse immunitaire : Les cellules immunitaires de la muqueuse intestinale sont activées de manière inappropriée, contribuant à l’inflammation.
Les facteurs favorisant l’augmentation de la perméabilité intestinale comprennent la dysbiose, le stress, les infections et certains médicaments. Les conséquences incluent une réponse immunitaire exacerbée et la possibilité de translocation bactérienne.
Définir la maladie de Crohn
la maladie de Crohn est une maladie
inflammatoire chronique qui peut toucher tous les segments du tube digestif, de la bouche à l’anus.
Les localisations iléales, coliques, iléocoliques et ano-périnéales sont cependant les plus fréquentes.
Présenter les signes cliniques de la maladie de Crohn en différenciant les signes digestifs et généraux
La symptomatologie est dominée par des manifestations digestives :
* diarrhées chroniques (avec ou sans rectorragies) ;
* douleurs abdominales ;
* nausées et vomissements ;
* signes ano-périnéaux (touchent le canal anal, le périnée, le bas rectum et la cloison recto-vaginale) :
lésions, douleurs, écoulements non contrôlés, suppurations.
Signes généraux :
* altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement ;
* fièvre ;
* syndrome anémique ;
* chez les enfants et les adolescents, la maladie de Crohn peut provoquer des retards de croissance
staturo-pondérale et un retard pubertaire.
Citer les signes cliniques extra-digestifs
La moitié des patients ayant une MICI développent au cours de l’évolution de la maladie une ou des
manifestation(s) et lésion(s) suivantes :
* manifestations ostéo-articulaires : rhumatisme, arthrite, spondylarthrite ankylosante ;
* troubles cutanéomuqueux : érythèmes, aphtes buccaux ;
* manifestations oesogastriques : oesophagite, gastrite, ulcère ;
* troubles hépatobiliaires : cholangite sclérosante primitive, hépatite, lithiase biliaire, stéatose
hépatique ;
* troubles pancréatiques : pancréatite aiguë ;
* manifestations oculaires : uvéite ;
* manifestations hématologiques : hyperleucocytose, thrombocytose ;
* manifestations cardiovasculaires : cardiopathie ischémique (maladie coronarienne avec infarctus
du myocarde et angine de poitrine), accidents vasculaires cérébraux (AVC), ischémie mésentérique,
artériopathie des membres inférieurs ;
* manifestations rénales : néphropathies, insuffisance rénale chronique et terminale.
Présenter le diagnostic de la maladie de Crohn
Le diagnostic d’une MICI, donc de la maladie de Crohn, repose sur un faisceau d’arguments cliniques et
paracliniques (examens complémentaires).
En effet, pris isolément, aucun des examens exposés ci-dessous ne permet de poser le diagnostic. Il n’existe
aucun test permettant d’affirmer à lui seul le diagnostic.
Citer les éléments utilisés pour le diagnostic biologique de la maladie de Crohn en les justifiant
- NFS pour rechercher un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à PNN et thrombocytose ;
- CRP pour rechercher un syndrome inflammatoire ;
- calprotectine fécale (CF) pour rechercher une inflammation intestinale ;
- bilan martial pour rechercher une anémie (carentielle et/ou inflammatoire) ;
- bilan hépatique (transaminases, Gamma GT, phosphatases alcalines) pour rechercher des
manifestations hépatobiliaires ; - bilan rénal (créatininémie, estimation du DFG) pour rechercher des manifestations rénales ;
- albuminémie, vitamines B9 et B12, pour évaluer le statut nutritionnel ;
- bilan glycémique en cas de traitement par corticothérapie ;
- bilan sérologique pour rechercher une infection à VHB, VHC et VIH.
Le dosage de la calprotectine fécale (CF) est recommandé pour le diagnostic initial (taux > 150 μg/g de
selles) et le suivi de la maladie. C’est le marqueur biologique le plus sensible de l’inflammation intestinale
dans les MICI.
Justifier l’intérêt de la coloscopie, puis citer les autres examens d’imagerie pouvant être utilisés
L’examen d’imagerie de référence est la coloscopie avec iléoscopie.
Les lésions inflammatoires retrouvées dans la maladie de Crohn sont segmentaires, hétérogènes,
transmurales et discontinues (séparées par des zones de muqueuse saine), et peuvent être à l’origine de
fissures, fistules, abcès et sténoses.
La coloscopie est essentielle dans la maladie de Crohn pour :
Diagnostiquer et évaluer l’étendue des lésions intestinales.
Évaluer l’activité de la maladie en visualisant les inflammations.
Surveiller l’évolution de la maladie et l’efficacité des traitements.
La FOGD avec biopsies étagées est réalisée pour rechercher une localisation haute de la maladie de Crohn.
En cas de suspicion de maladie de Crohn avec bilan endoscopique normal, une exploration de l’intestin grêle
par vidéo-capsule ou par imagerie (échographie, entéro-IRM, entéro-scanner) doit être réalisée.
Présenter la localisation de la maladie de Crohn et les caractéristiques des lésions
Les localisations iléales, coliques, iléocoliques et ano-périnéales sont cependant les plus fréquentes.
Les lésions inflammatoires retrouvées dans la maladie de Crohn sont segmentaires, hétérogènes,
transmurales et discontinues
Citer les complications de la maladie de Crohn en différenciant les complications des phases de
poussées et les complications à long terme
Complications aiguës (phase de poussée) et subaiguë :
* ulcérations et/ou fistules ano-périnéales ;
* abcès ano-périnéal ® risque de perforation avec péritonite ;
* sténose : liée à l’inflammation et à la fibrose ® risque d’occlusion intestinale ;
* hémorragies digestives ;
* thrombose veineuse profonde : liée à l’inflammation prothrombotique.
Complications à long terme :
* manifestations ano-périnéales invalidantes (fissures, fistules, abcès multiples et récidivants) ;
* altération de l’état nutritionnel avec risque de dénutrition et carences multifactorielles
(corticothérapie, syndrome inflammatoire chronique, malabsorption, réduction des apports,
résections intestinales) ;
* anémies inflammatoires et/ou carentielles ;
* atteintes extra-digestives ;
* ostéoporose en cas de corticothérapie au long cours ;
* augmentation du risque de cancer (colorectal, anus, grêle).
Présenter le traitement de la maladie de Crohn en citant les différentes classes médicamenteuses et
leurs modes d’actions
Les objectifs du traitement de la maladie de Crohn sont les suivants :
Soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie.
Traiter les poussées et prévenir les rechutes.
Réduire l’inflammation et cicatriser les lésions.
Prévenir et traiter les complications.
Diminuer les hospitalisations et la chirurgie.
Maintenir un état nutritionnel correct.
La prise en charge repose sur un traitement de fond pour prévenir les poussées et un traitement de crise pour les réduire. Les mesures hygiéno-diététiques incluent l’arrêt du tabagisme et l’évitement des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
Le traitement médicamenteux vise à réduire l’inflammation :
Les anti-inflammatoires comme les aminosalicylés et les corticoïdes sont utilisés pour traiter les poussées légères à sévères.
Les immunosuppresseurs comme l’azathioprine sont utilisés pour prévenir les poussées en inhibant la réaction immunitaire.
Les biothérapies, comme les anticorps monoclonaux anti-TNF alpha, sont réservées aux formes sévères ou résistantes.
Les antibiotiques sont utilisés pour les abcès et les lésions ano-périnéales, tandis que les antispasmodiques et le lopéramide soulagent les douleurs abdominales et la diarrhé
Citer les situations nécessitant une chirurgie, les techniques mises en oeuvre et les conséquences de la
chirurgie.
Le traitement chirurgical s’impose dans certains cas, mais toujours dans une logique d’épargne intestinale :
* les lésions symptomatiques et résistantes au traitement médical malgré l’observance ;
* une complication : fistule, abcès, sténose.
2/3 des patients atteints de maladie de Crohn seront opérés au cours de l’évolution de la maladie :
* la jonction iléocæcale est la plus opérée ® anastomose iléocolique ;
* le colon peut être réséqué ® colectomie partielle ou totale avec anastomose iléocolique ou
iléorectale ;
* en cas de manifestations ano-périnéales, la chirurgie traite les complications (fistules, abcès) ;
* une stomie peut être mise en place (voir cours sur les résections intestinales).
Le risque de récidive est élevé notamment au niveau de l’anastomose. La chirurgie n’entraîne pas de
guérison de la maladie de Crohn
Définir la RCH
La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique. Comme la maladie de Crohn,
elle évolue par poussées, entrecoupées de phases de rémission.
Elle touche toujours le rectum, et peut s’étendre plus ou moins dans le côlon jusqu’à constituer une pancolite
lorsqu’elle atteint le caecum. L’anus et le reste du tube digestif, donc le grêle, sont toujours indemnes,
contrairement à la maladie de Crohn.
Présenter les signes cliniques digestifs et extra-digestifs de la RCH
La symptomatologie est dominée par des manifestations digestives :
* rectorragies ;
* diarrhées glairo-sanglantes ;
* syndrome rectal avec épreintes, ténesme et faux besoins.
Selon la sévérité de la poussée, peuvent s’y associer des douleurs abdominales et une altération de l’état
général, notamment dans les formes pancoliques (fièvre, anémie, syndrome inflammatoire).
Les manifestations extra-digestives sont les mêmes que celles de la maladie de Crohn
Présenter le diagnostic de la RCH
Comme pour la maladie de Crohn, le diagnostic de la RCH résulte d’un faisceau de critères cliniques (vus en
supra), biologiques et d’imagerie.
Justifier l’intérêt de la coloscopie
La coloscopie est un examen clé pour le diagnostic, elle permet également de réaliser des biopsies.
