PHYSIOPAT - MICI - MODULE 15 Flashcards

1
Q

Définir les MICI

A

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) sont caractérisées par une inflammation
chronique de la paroi d’une partie du tube digestif.

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2
Q

Identifier les différents facteurs impliqués dans l’étiopathogénie des MICI puis présenter une synthèse
de la pathogénie des MICI

A

Les MICI comportent des phases d’activité - ou poussées - de fréquence, d’intensité et de durée variables,
alternant avec des phases de rémission.
On retrouve deux entités :
* la maladie de Crohn ;
* la rectocolite hémorragique (RCH).

Les MICI sont des pathologies multifactorielles complexes, dont l’étiologie n’est pas encore parfaitement
comprise.
Au centre de la physiopathologie des MICI, se trouve une barrière intestinale altérée avec une réponse
immunitaire inappropriée vis-à-vis du microbiote intestinal chez des sujets génétiquement prédisposés, le
tout sous l’influence de facteurs exogènes environnementaux.

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3
Q

Présenter la composante génétique des MICI

A

La maladie de Crohn et la RCH sont des maladies polygéniques ; il existe en effet un très grand nombre de
gènes impliqués dans la susceptibilité aux MICI.
Depuis 2001, où le premier gêne de susceptibilité a été identifié (NOD2), plus d’une centaine d’autres gènes
ont été mis en évidence. Le gène NOD2 est impliqué dans la régulation cellulaire de l’inflammation et dans
l’intégrité de la barrière intestinale. Une mutation du gène NOD2 entraîne une augmentation de la
perméabilité intestinale.

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4
Q

Présenter la composante environnementale en identifiant les facteurs de risques

A

De nombreux facteurs de risque environnementaux sont évoqués : hygiène trop importante durant
l’enfance (théorie de l’hygiène), régime alimentaire, stress, infections durant l’enfance (notamment
virales), additifs alimentaires, antibiotiques, nanoparticules, réfrigération, sédentarité, pollution, etc.
Parmi ces facteurs, l’alimentation figure au premier plan. De nombreuses études épidémiologiques ont
permis de démontrer que certains aliments sont associés à un risque plus élevé de MICI et que d’autres sont
associés à un risque plus faible

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5
Q

Présenter la composante immunitaire des MICI

A

Les MICI sont caractérisées par une réponse inflammatoire faisant intervenir de multiples cellules
immunitaires (cellules dendritiques, macrophages, lymphocytes, plasmocytes et polynucléaires) et des
cytokines pro-inflammatoires.
Cette inflammation est elle-même sous la responsabilité de facteurs génétiques et de facteurs
environnementaux (bactéries, alimentation et additifs alimentaires, stress, etc.). On retrouve ainsi une
augmentation de la perméabilité intestinale vis-à-vis des bactéries présentes dans le tube digestif, qui sont
alors capables d’induire une réaction inflammatoire.
On note également une diminution des défensines, peptides antimicrobiens synthétisés par les cellules de
Paneth.

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6
Q

Présenter la composante alimentaire

A
  • une alimentation riche en fruits et légumes, en légumineuses, en poissons et en oméga 3 est associée à un risque plus faible de MICI ;
  • à l’inverse, une alimentation plus riche en viande rouge, en graisses, en oméga 6, en sucres et boissons sucrées, et pauvre en fibres, augmente le risque de MIC
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7
Q

Définir le microbiote

A

L’intestin est colonisé par un ensemble de micro-organismes commensaux appelé microbiote.

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8
Q

Définir la dysbiose

A

Déséquilibre entre les bactéries pathogènes et bénéfiques

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9
Q

Présenter le lien entre le microbiote et les MICI

A

Chez les malades atteints de MICI, différentes populations bactériennes sont modifiées. Des bactéries
potentiellement pathogènes sont retrouvées en excès tandis que la concentration de bactéries bénéfiques
est diminuée à la fois en espèces et en proportion.

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10
Q

Présenter simplement les mécanismes intervenant dans la pathogénie au niveau de la muqueuse
intestinale en citant notamment les éléments favorisant l’augmentation de la perméabilité intestinale
et ses conséquences.

A

Augmentation de la perméabilité intestinale : La barrière intestinale devient plus perméable, permettant à des substances indésirables telles que des antigènes alimentaires ou des bactéries de traverser, déclenchant ainsi une inflammation.

Inflammation chronique : Une inflammation persistante se produit, causant des lésions tissulaires et des symptômes caractéristiques des MICI.

Altération de la réponse immunitaire : Les cellules immunitaires de la muqueuse intestinale sont activées de manière inappropriée, contribuant à l’inflammation.

Les facteurs favorisant l’augmentation de la perméabilité intestinale comprennent la dysbiose, le stress, les infections et certains médicaments. Les conséquences incluent une réponse immunitaire exacerbée et la possibilité de translocation bactérienne.

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11
Q

Définir la maladie de Crohn

A

la maladie de Crohn est une maladie
inflammatoire chronique qui peut toucher tous les segments du tube digestif, de la bouche à l’anus.
Les localisations iléales, coliques, iléocoliques et ano-périnéales sont cependant les plus fréquentes.

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12
Q

Présenter les signes cliniques de la maladie de Crohn en différenciant les signes digestifs et généraux

A

La symptomatologie est dominée par des manifestations digestives :
* diarrhées chroniques (avec ou sans rectorragies) ;
* douleurs abdominales ;
* nausées et vomissements ;
* signes ano-périnéaux (touchent le canal anal, le périnée, le bas rectum et la cloison recto-vaginale) :
lésions, douleurs, écoulements non contrôlés, suppurations.
Signes généraux :
* altération de l’état général avec asthénie, anorexie et amaigrissement ;
* fièvre ;
* syndrome anémique ;
* chez les enfants et les adolescents, la maladie de Crohn peut provoquer des retards de croissance
staturo-pondérale et un retard pubertaire.

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13
Q

Citer les signes cliniques extra-digestifs

A

La moitié des patients ayant une MICI développent au cours de l’évolution de la maladie une ou des
manifestation(s) et lésion(s) suivantes :
* manifestations ostéo-articulaires : rhumatisme, arthrite, spondylarthrite ankylosante ;
* troubles cutanéomuqueux : érythèmes, aphtes buccaux ;
* manifestations oesogastriques : oesophagite, gastrite, ulcère ;
* troubles hépatobiliaires : cholangite sclérosante primitive, hépatite, lithiase biliaire, stéatose
hépatique ;
* troubles pancréatiques : pancréatite aiguë ;
* manifestations oculaires : uvéite ;
* manifestations hématologiques : hyperleucocytose, thrombocytose ;
* manifestations cardiovasculaires : cardiopathie ischémique (maladie coronarienne avec infarctus
du myocarde et angine de poitrine), accidents vasculaires cérébraux (AVC), ischémie mésentérique,
artériopathie des membres inférieurs ;
* manifestations rénales : néphropathies, insuffisance rénale chronique et terminale.

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14
Q

Présenter le diagnostic de la maladie de Crohn

A

Le diagnostic d’une MICI, donc de la maladie de Crohn, repose sur un faisceau d’arguments cliniques et
paracliniques (examens complémentaires).
En effet, pris isolément, aucun des examens exposés ci-dessous ne permet de poser le diagnostic. Il n’existe
aucun test permettant d’affirmer à lui seul le diagnostic.

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15
Q

Citer les éléments utilisés pour le diagnostic biologique de la maladie de Crohn en les justifiant

A
  • NFS pour rechercher un syndrome inflammatoire avec hyperleucocytose à PNN et thrombocytose ;
  • CRP pour rechercher un syndrome inflammatoire ;
  • calprotectine fécale (CF) pour rechercher une inflammation intestinale ;
  • bilan martial pour rechercher une anémie (carentielle et/ou inflammatoire) ;
  • bilan hépatique (transaminases, Gamma GT, phosphatases alcalines) pour rechercher des
    manifestations hépatobiliaires ;
  • bilan rénal (créatininémie, estimation du DFG) pour rechercher des manifestations rénales ;
  • albuminémie, vitamines B9 et B12, pour évaluer le statut nutritionnel ;
  • bilan glycémique en cas de traitement par corticothérapie ;
  • bilan sérologique pour rechercher une infection à VHB, VHC et VIH.
    Le dosage de la calprotectine fécale (CF) est recommandé pour le diagnostic initial (taux > 150 μg/g de
    selles) et le suivi de la maladie. C’est le marqueur biologique le plus sensible de l’inflammation intestinale
    dans les MICI.
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16
Q

Justifier l’intérêt de la coloscopie, puis citer les autres examens d’imagerie pouvant être utilisés

A

L’examen d’imagerie de référence est la coloscopie avec iléoscopie.
Les lésions inflammatoires retrouvées dans la maladie de Crohn sont segmentaires, hétérogènes,
transmurales et discontinues (séparées par des zones de muqueuse saine), et peuvent être à l’origine de
fissures, fistules, abcès et sténoses.

La coloscopie est essentielle dans la maladie de Crohn pour :
Diagnostiquer et évaluer l’étendue des lésions intestinales.
Évaluer l’activité de la maladie en visualisant les inflammations.
Surveiller l’évolution de la maladie et l’efficacité des traitements.

La FOGD avec biopsies étagées est réalisée pour rechercher une localisation haute de la maladie de Crohn.
En cas de suspicion de maladie de Crohn avec bilan endoscopique normal, une exploration de l’intestin grêle
par vidéo-capsule ou par imagerie (échographie, entéro-IRM, entéro-scanner) doit être réalisée.

17
Q

Présenter la localisation de la maladie de Crohn et les caractéristiques des lésions

A

Les localisations iléales, coliques, iléocoliques et ano-périnéales sont cependant les plus fréquentes.

Les lésions inflammatoires retrouvées dans la maladie de Crohn sont segmentaires, hétérogènes,
transmurales et discontinues

18
Q

Citer les complications de la maladie de Crohn en différenciant les complications des phases de
poussées et les complications à long terme

A

Complications aiguës (phase de poussée) et subaiguë :
* ulcérations et/ou fistules ano-périnéales ;
* abcès ano-périnéal ® risque de perforation avec péritonite ;
* sténose : liée à l’inflammation et à la fibrose ® risque d’occlusion intestinale ;
* hémorragies digestives ;
* thrombose veineuse profonde : liée à l’inflammation prothrombotique.

Complications à long terme :
* manifestations ano-périnéales invalidantes (fissures, fistules, abcès multiples et récidivants) ;
* altération de l’état nutritionnel avec risque de dénutrition et carences multifactorielles
(corticothérapie, syndrome inflammatoire chronique, malabsorption, réduction des apports,
résections intestinales) ;
* anémies inflammatoires et/ou carentielles ;
* atteintes extra-digestives ;
* ostéoporose en cas de corticothérapie au long cours ;
* augmentation du risque de cancer (colorectal, anus, grêle).

19
Q

Présenter le traitement de la maladie de Crohn en citant les différentes classes médicamenteuses et
leurs modes d’actions

A

Les objectifs du traitement de la maladie de Crohn sont les suivants :

Soulager les symptômes et améliorer la qualité de vie.
Traiter les poussées et prévenir les rechutes.
Réduire l’inflammation et cicatriser les lésions.
Prévenir et traiter les complications.
Diminuer les hospitalisations et la chirurgie.
Maintenir un état nutritionnel correct.
La prise en charge repose sur un traitement de fond pour prévenir les poussées et un traitement de crise pour les réduire. Les mesures hygiéno-diététiques incluent l’arrêt du tabagisme et l’évitement des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Le traitement médicamenteux vise à réduire l’inflammation :
Les anti-inflammatoires comme les aminosalicylés et les corticoïdes sont utilisés pour traiter les poussées légères à sévères.
Les immunosuppresseurs comme l’azathioprine sont utilisés pour prévenir les poussées en inhibant la réaction immunitaire.
Les biothérapies, comme les anticorps monoclonaux anti-TNF alpha, sont réservées aux formes sévères ou résistantes.
Les antibiotiques sont utilisés pour les abcès et les lésions ano-périnéales, tandis que les antispasmodiques et le lopéramide soulagent les douleurs abdominales et la diarrhé

20
Q

Citer les situations nécessitant une chirurgie, les techniques mises en oeuvre et les conséquences de la
chirurgie.

A

Le traitement chirurgical s’impose dans certains cas, mais toujours dans une logique d’épargne intestinale :
* les lésions symptomatiques et résistantes au traitement médical malgré l’observance ;
* une complication : fistule, abcès, sténose.

2/3 des patients atteints de maladie de Crohn seront opérés au cours de l’évolution de la maladie :
* la jonction iléocæcale est la plus opérée ® anastomose iléocolique ;
* le colon peut être réséqué ® colectomie partielle ou totale avec anastomose iléocolique ou
iléorectale ;
* en cas de manifestations ano-périnéales, la chirurgie traite les complications (fistules, abcès) ;
* une stomie peut être mise en place (voir cours sur les résections intestinales).
Le risque de récidive est élevé notamment au niveau de l’anastomose. La chirurgie n’entraîne pas de
guérison de la maladie de Crohn

21
Q

Définir la RCH

A

La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique. Comme la maladie de Crohn,
elle évolue par poussées, entrecoupées de phases de rémission.
Elle touche toujours le rectum, et peut s’étendre plus ou moins dans le côlon jusqu’à constituer une pancolite
lorsqu’elle atteint le caecum. L’anus et le reste du tube digestif, donc le grêle, sont toujours indemnes,
contrairement à la maladie de Crohn.

22
Q

Présenter les signes cliniques digestifs et extra-digestifs de la RCH

A

La symptomatologie est dominée par des manifestations digestives :
* rectorragies ;
* diarrhées glairo-sanglantes ;
* syndrome rectal avec épreintes, ténesme et faux besoins.
Selon la sévérité de la poussée, peuvent s’y associer des douleurs abdominales et une altération de l’état
général, notamment dans les formes pancoliques (fièvre, anémie, syndrome inflammatoire).
Les manifestations extra-digestives sont les mêmes que celles de la maladie de Crohn

23
Q

Présenter le diagnostic de la RCH

A

Comme pour la maladie de Crohn, le diagnostic de la RCH résulte d’un faisceau de critères cliniques (vus en
supra), biologiques et d’imagerie.

24
Q

Justifier l’intérêt de la coloscopie

A

La coloscopie est un examen clé pour le diagnostic, elle permet également de réaliser des biopsies.

25
Q

Présenter la localisation et les caractéristiques des lésions

A

Les lésions inflammatoires sont homogènes et non transmurales, il n’y a pas d’intervalle de muqueuse saine.
La muqueuse est érythémateuse, granitée, hémorragique avec présence d’ulcérations.

26
Q

Présenter les complications de la RCH

A

Complications aiguës (phase de poussée) et subaiguë :
* colite aiguë grave, qui se caractérise par un nombre élevé d’évacuations sanglantes (> 6/jour) avec
altération de l’état général, et qui peut se compliquer par une colectasie (mégacôlon toxique), qui
est une dilatation du côlon secondaire à l’inflammation avec amincissement de la paroi colique et
risque de perforation colique et de péritonite.
Complications à long terme :
* anémie ;
* risque augmenté de cancer colorectal chez les patients porteurs d’une RCH pancolique évoluant
depuis plus de 10 ans. La prévention repose sur la coloscopie avec des biopsies étagées.

27
Q

Présenter le traitement de la RCH en citant les différentes classes médicamenteuses et leurs modes
d’actions

A

Comme pour la maladie de Crohn, la prise en charge repose sur un traitement de fond et un traitement de
crise.
Traitement médicamenteux : identique à la maladie de Crohn (5-ASA administré par voie rectale).
Traitement chirurgical : la chirurgie est nécessaire dans les formes graves ou dans les formes chroniques,
invalidantes et rebelles au traitement médical.

28
Q

Citer les situations nécessitant une chirurgie, les techniques mises en oeuvre et les conséquences de la
chirurgie.

A

Le traitement chirurgical de la maladie de Crohn est réservé aux formes graves ou chroniques qui ne répondent pas au traitement médical. Il implique généralement l’ablation totale du côlon. Pour le rectum, deux techniques sont envisageables en fonction de divers facteurs :

La conservation du rectum avec une anastomose iléorectale, mais cela expose à un risque de nouvelles poussées de la maladie dans le rectum.
L’exérèse totale du rectum (coloproctectomie totale) avec la création d’un réservoir à partir de l’intestin grêle (anastomose iléo-anale), permettant d’éliminer définitivement la maladie. Cependant, cela peut entraîner une inflammation du réservoir (pochite).
Dans certains cas, une iléostomie temporaire peut être nécessaire. Ces interventions préservent généralement l’anus avec environ 5 selles quotidiennes.

29
Q

Présenter le bilan nutritionnel à réaliser avec un patient atteint de MICI

A

Dans un premier temps, il faut savoir quel est le mode alimentaire du patient afin de dépister d’éventuelles
erreurs :
* prolongation d’un régime sans résidu après une poussée de la maladie ;
* exclusion systématique d’aliments tels que le gluten, le lactose, les fruits et légumes, voire la viande,
dans l’espoir de prévenir une poussée ;
* régime sans sel strict au cours d’une corticothérapie alors qu’il aurait été préférable d’augmenter
les protéines et de réduire les graisses ;
* prise de compléments alimentaires au long cours ;
* régimes « anti-inflammatoires » ou autres pris sans accompagnement.
Le bilan nutritionnel permet également de rechercher des éventuelles carences et une dénutrition.

30
Q

Justifier le risque d’altération du statut nutritionnel et de dénutrition

A

En effet, les carences et la dénutrition sont fréquentes chez les patients atteints de MICI, en raison :
* de la diminution des ingesta en lien avec l’anorexie, la peur d’aggraver les douleurs, une éventuelle
aphtose et/ou une odynophagie, les nausées et vomissements, les régimes d’exclusion ;
* de la hausse des besoins énergétiques en lien avec l’hypercatabolisme inflammatoire ;
* des diarrhées ;
* des pertes exsudatives de protéines ;
* d’une éventuelle malabsorption, selon la localisation des lésions inflammatoires.

31
Q

Citer les carences fréquemment rencontrées chez les patients atteints de MICI ainsi que les moyens de
les prévenir

A
  • carence martiale : fréquente, nécessite une supplémentation par voie orale ou par voie
    intraveineuse en fonction de la sévérité de l’anémie ;
  • carences en vitamines B9 et B12 : fréquentes en cas d’atteinte iléale, nécessitent une
    supplémentation par voie orale ou intramusculaire ;
  • carence en vitamine D : fréquente, associée à un risque accru d’ostéoporose et majorée par une
    possible corticothérapie prolongée ® nécessite une supplémentation en calcium/vitamine D et
    le maintien d’une activité physique régulière.
32
Q

Présenter les caractéristiques de l’alimentation en phase de poussée

A

En période de poussée de la maladie de Crohn, l’alimentation doit être adaptée pour soulager les symptômes, favoriser la cicatrisation et améliorer l’état général du patient. Il n’existe pas de régime standard à suivre, mais voici quelques conseils généraux :

  • alimentation normo à hyperénergétique : 30 à 35 kcal/kg/j (voire 40 kcal/kg/j en cas de
    dénutrition sévère), afin de couvrir les besoins du patient et de lutter contre l’hypercatabolisme
    inflammatoire ;
  • alimentation hyperprotidique : 1,2 à 1,5 g/kg/j pour favoriser la cicatrisation, lutter contre une
    possible dénutrition et pallier d’éventuelles pertes exsudatives ;
  • alimentation fractionnée et enrichie en énergie et protéines ; utilisation possible de CNO
    hyperprotidiques et sans fibres lorsque les apports oraux sont insuffisants
    *alimentation contrôlée en fibres afin de :
    § favoriser le confort digestif du patient ;
    § limiter le volume des selles, les diarrhées et les douleurs abdominales ;
    § favoriser la cicatrisation des lésions ;
  • alimentation antidiarrhéique si nécessaire :
    § fractionner l’alimentation, bien mastiquer ;
    § privilégier les aliments mous, cuits, mixés, hachés ;
    § limiter le pain complet, les céréales complètes, les légumineuses, les fruits et légumes crus,
    le lait et les laitages (régime pauvre en lactose, privilégier les fromages à pâte pressée
    cuite), les épices, le thé et le café ;
    § limiter les matières grasses cuites pour une meilleure digestibilité, avec utilisation possible
    de TCM ;
    § privilégier les aliments dits « constipant » : bouillon de carottes, purée de carottes, banane
    bien mûre écrasée, compote de pomme, compote de poire, gelée de coing, riz, eau de riz ;
    § hydratation suffisante (au moins 1,5 l/jour) pour compenser les pertes hydriques ; éviter
    les eaux riches en magnésium, les boissons gazeuses et glacées.
33
Q

Citer les situations pour lesquelles la nutrition entérale peut être envisagée

A

Si l’alimentation orale enrichie et complémentée par CNO n’est pas suffisante, la nutrition entérale,
administrée par sonde nasogastrique ou nasojéjunale, peut être utilisée en traitement de soutien.

En cas de poussée sévère, l’alimentation orale est déconseillée afin de mettre le tube digestif au repos. Une
nutrition entérale exclusive (NEE) est recommandée car elle a une efficacité démontrée dans le
traitement des poussées sévères et participe à la correction de la dénutrition

Chez l’enfant et l’adolescent, la maladie de Crohn est une maladie à fort retentissement. Ainsi, le traitement
nutritionnel doit permettre la prévention et la correction d’un déficit énergétique, protidique et de carences
nutritionnelles afin d’assurer la croissance staturo-pondérale et le développement pubertaire.
La NEE peut être recommandée en 1ère intention à visée d’épargne des corticoïdes et pour promouvoir
la croissance staturo-pondérale et le développement pubertaire.

34
Q

Expliquer à quoi correspond le Modulenâ

A

Le Modulen IBD® (https://www.nestlehealthscience.fr/nos-marques/modulen-ibd) est indiqué dans le
cadre de la nutrition entérale et orale à domicile, chez les adultes et les enfants de plus de 5 ans atteints de
la maladie de Crohn, et dénutris ou à risque de dénutrition (HAS 2020). C’est une denrée alimentaire
destinée à des fins médicales spéciales (DADFMS).

35
Q

Préciser les adaptations à mettre en oeuvre en cas de sténose

A
  • textures adaptées (mixées et hachées) ;
  • manger lentement, dans le calme, en mastiquant bien ;
  • privilégier les fruits et légumes cuits, épluchés et épépinés, sous forme de purées, compotes,
    potages, veloutés, smoothies, râpés, moulinés, en petits morceaux et hachés ;
  • éviter les légumes fibreux (poireau, asperges, choux, épinards, salades, rhubarbe, salsifis, bettes),
    sauf si coupés et mixés très finement ;
  • éviter les aliments riches en fibres dures (choux, champignons, fruits oléagineux, légumes secs),
    sauf si coupés et mixés très finement ;
  • éviter le pain et les céréales complètes.
36
Q

Préciser les adaptations à mettre en oeuvre en cas de corticothérapie

A

En cas de corticothérapie, pas de régime strict !
* contrôler les apports en sucre ;
* contrôler les apports sodés ;
* limiter les graisses ;
* augmenter les apports protéiques ;
* supplémenter en calcium (1 g/j) et en vitamine D (800 UI/j) ;
* limiter les aliments irritants pour l’estomac ;
* appliquer les bonnes pratiques d’hygiène (idem pour traitement immunosuppresseur ou
immunomodulateur, il y a par exemple un risque accru de salmonellose et de listériose).

37
Q

Présenter les caractéristiques de l’alimentation en phase de rémission.

A

L’alimentation sera élargie dès que la poussée régresse
En période de rémission, l’alimentation doit être la plus diversifiée et équilibrée possible afin d’éviter les
carences, de maintenir un bon état nutritionnel et d’améliorer la qualité et l’hygiène de vie du patient.
Il n’y a aucun intérêt d’infliger un régime alimentaire à une personne atteinte d’une MICI en rémission ! Les
régimes d’exclusion ont un retentissement sur la vie sociale, ils entraînent un risque de carence et sont
anxiogènes.
Il faut privilégier une alimentation plaisir plutôt qu’une alimentation sanction, en adaptant les conseils à
l’état digestif et aux préférences du patient.