PHYSIOPATH - OBESITE ADULTE - MODULE 6 Flashcards
(31 cards)
Définir le surpoids et l’obésité
“accumulation anormale ou excessive de masse
grasse dans l’organisme, représentant un risque pour la santé”.
Citer les valeurs de l’IMC qui définissent le surpoids et les différents grades de l’obésité
*Surpoids pour un IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m2 ;
*Obésité si son IMC est supérieur ou égal à 30 kg/m2
*obésité de classe ou de grade I ou obésité modérée : IMC compris entre 30 et 34,9 kg/m2 ;
* obésité de classe ou de grade II ou obésité sévère : IMC compris entre 35 et 39,9 kg/m2 ;
* obésité de classe ou de grade III ou obésité massive : IMC supérieur ou égal à 40 kg/m2.
Préciser les avantages et inconvénients de l’IMC
ADV : Données universelles, calcul rapide, peu couteux, peu de données nécessaires
INC : Ne prends pas en compte la masse maigre
Peut cacher une dénutrition (besoin de regarder la cinétique pondérale)
Ne prends pas en compte des oedemes estimés par le médecin (rétention d’eau)
Ne prends pas en compte la répartition du tissu adipeux
Citer les valeurs du tour de taille pour l’homme et la femme caractérisant une obésité abdominale
Lorsque le tour de taille (ou périmètre abdominal) est supérieur ou égal à 94 cm chez l’homme et à 80 cm
chez la femme, on parle d’obésité abdominale ou viscérale
Citer les causes et facteurs de risque du surpoids et de l’obésité (générique)
L’obésité est une pathologie chronique, complexe et multifactorielle, dont les déterminants psychologiques, émotionnels et socioculturels jouent un rôle au même titre que les facteurs biologiques, environnementaux et génétiques.
C’est la résultante d’un déséquilibre prolongé de la balance énergétique due à une suralimentation
relative par rapport à la dépense énergétique.
Citer les causes et facteurs de risque du surpoids et de l’obésité (détaillé)
- Alimentaire: Modifications des comportements alimentaires, excès d’apport calorique, alimentation riche en graisses et/ou en sucres, pauvres en fibres, grignotages, tachyphagie, déstructuration des rythmes alimentaires, régimes et fluctuations de poids répétés.
Troubles des conduites alimentaires (hyperphagie prandiale et boulimique) - Socioculturel : L’obésité est corrélée positivement à la précarité, à un faible revenu individuel et/ou familial, à une absence d’activité professionnelle et un accès à la culture plus restreint
- Environnementaux:
Réduction de l’activité physique et hausse de la sédentarité.
Environnement de l’individu
Sevrage tabagique car la nicotine est anorexigène - Psychologiques & émotionnels :
Dépression.
Stress chronique, notamment le stress social - Génétiques : prédisposition génétique à l’obésité (30%)
Les anomalies génétiques peuvent entraîner une hausse de la prise alimentaire, un stockage plus important des lipides, une diminution de la dépense au repos et à l’effort physique et/ou une répartition particulière du tissu adipeux - Biologique :
Corrélation entre poids de naissance et IMC adulte : la macrosomie est un facteur de risque du surpoids et de l’obésité, un faible poids de naissance également, et plus encore une prise de poids rapide post-natale, notamment un rebond d’adiposité précoce.
Le manque de sommeil augmente l’appétit et l’attirance vers des aliments à forte densité calorique. Il altère également la régulation hormonale de la prise alimentaire.
Modifications du microbiote intestinal : dysbiose
Troubles hormonaux - Médicamenteux : corticoïdes, insuline, anti-diabétique etc…
Présenter les caractéristiques du tissu adipeux et ses rôles
Le tissu adipeux est un tissu conjonctif lâche spécialisé, dont la matrice extracellulaire est molle, contenant peu de fibres.
La principale fonction du tissu adipeux brun est de produire de la chaleur (thermogenèse) afin d’assurer le maintien de la température corporelle
TA blanc : stockage de TG
Présenter les différents types de cellules du tissu adipeux et leurs rôles respectifs
Cell du tissu adipeux brun : thermogénèse des nouveaux nés
Cell du tissu adipeux blanc :
adipocytes ;
* cellules endothéliales ;
* fibroblastes ;
* leucocytes : macrophages, polynucléaires neutrophiles, lymphocytes ;
* cellules progénitrices, qui sont à l’origine de l’adipogenèse, elles permettent ainsi le
renouvellement physiologique des adipocytes blancs.
Définir les termes : hypertrophie, hyperplasie
*la première, dite d’hypertrophie, correspond à une augmentation de la taille des adipocytes ;
* la seconde dite d’hyperplasie, correspond à une augmentation de leur no
Définir l’adipogenèse, faire le lien avec ll’hypertrophie et hyperplasie
C’est le processus de différenciation cellulaire selon lequel des cellules souches progénitrices donnent naissance à des adipocytes.
L’augmentation du tissu adipeux est ainsi en partie liée à l’augmentation de la taille des adipocytes et en
partie à l’accroissement de leur nombre.
Les adipocytes ne se divisent pas et ont une durée de vie d’environ 10 ans. L’augmentation de leur nombre
se fait par la formation de nouveaux adipocytes à partir des cellules progénitrices
Différencier les localisations et les caractéristiques du tissu adipeux sous-cutané et du tissu adipeux
viscéral
le tissu adipeux sous-cutané (ou hypoderme) se situe sous l’épiderme et le derme (hanches, cuisses, fesses, abdomen, etc.) et représente physiologiquement au moins 80% du tissu adipeux
total de l’organisme.
Il assure un rôle de protection mécanique des organes et d’isolation thermique. En effet la
conductivité au froid du tissu adipeux est bien moindre que celle, par exemple, du tissu musculaire,
ce qui restreint la déperdition de chaleur.
Plusieurs études cliniques lui ont conféré des effets bénéfiques pour le métabolisme. Ces adipocytes
ont une grande capacité de stockage de triglycérides, afin de permettre au corps d’absorber les
surplus énergétiques, dans le but de limiter l’accumulation de graisse viscérale
le tissu adipeux viscéral est situé uniquement au niveau thoraco-abdominal, et plus profondément que le tissu adipeux sous-cutané.
On le retrouve donc autour des viscères de la cavité abdominale, mais également autour des organes comme le coeur et les reins. Normalement, il ne représente que 5 à 20% du tissu adipeux total et n’est pas un lieu de stockage
privilégié.
La localisation abdominale du tissu adipeux viscéral, en amont du foie, lui fait jouer un rôle majeur.
Son innervation et sa vascularisation sont plus importantes, et il est le siège d’une lipolyse intense,
avec un renouvellement très rapide des acides gras qu’il stocke, ce qui augmente le flux portal
d’acides gras.
Les adipocytes viscéraux sont en effet plus résistants à l’action anti-lipolytique de l’insuline et plus
sensibles aux effets des catécholamines, que les adipocytes sous-cutanés. Leur développement
semble étroitement lié à l’action du cortisol et à sa production locale.
Définir le terme adipokine puis citer 3 grandes classes d’adipokines
Les adipokines sont des hormones, des cytokines, des enzymes ou des protéines,
* la leptine
* la LPL (lipoprotéine lipase),
* des cytokines pro-inflammatoires c
Citer les rôles généraux des adipokines
Les adipokines sont des hormones, des cytokines, des enzymes ou des protéines, comme par exemple :
* la leptine, hormone de la satiété, qui régule la prise alimentaire grâce à un rétrocontrôle hypothalamique en activant la voie anorexigène. Elle a également un rôle dans la sensibilité tissulaire à l’insuline et l’inflammation chronique ;
* la LPL (lipoprotéine lipase), enzyme qui permet l’hydrolyse des triacylglycérols présent au sein des lipoprotéines (chylomicrons, VLDL) ;
* des cytokines pro-inflammatoires comme le TNFα, l’interleukine-6 (IL-6) ou des chimiokines.
Définir les termes : autocrine, paracrine, endocrine
Autocrine : sécrétion qui agit sur elle même
Paracrine : sécrétion qui agit sur la cellule voisine
Endocrine sécrétion qui agit dans la circulation sanguine
Présenter l’activité sécrétoire du tissu adipeux et ses modifications lors de l’obésité, notamment viscérale, en identifiant les conséquences et leurs effets
Voir tableau des sécrétions
Justifier l’augmentation des acides gras libres lors de l’obésité viscérale et ses conséquences
métaboliques
Son innervation et sa vascularisation sont plus importantes, et il est le siège d’une lipolyse intense, avec un renouvellement très rapide des acides gras qu’il stocke, ce qui augmente le flux portal d’acides gras => L’augmentation de la quantité de tissu adipeux viscéral est ainsi corrélée positivement aux comorbidités
cardiovasculaires, hépatiques et métaboliques.
Justifier le processus inflammatoire chronique de bas grade dans l’obésité
Le dialogue entre le TA et le reste de l’organisme est altéré, les adoponectines qui baissent l’inflammatoire est moins sécrété en cas d’obésité, augmentation de l’interleukine 6 & TNF alpha (cytokine proinflammatoire)
Présenter les rôles de la leptine et de la ghréline dans la prise alimentaire : origines, cellules sécrétrices,
cellules cibles, effets physiologiques
La leptine
.origine : TA
.cell sécrétrices : adipocytes
.cell cibles : hypothalamus
.effets physiologique : anorexigène (déclenche la satiété)
La ghréline
.origine: Estomac (fundus)
.cell sécrétrices : celldu fundus
.cell cibles : hypothalamus
.effets physiologique : orexigène (déclenche la faim)
Présenter simplement la régulation de la prise alimentaire
De façon très simplifiée, on peut dire qu’une régulation fine de la prise alimentaire et du poids est coordonnée par l’hypothalamus, notamment suite à l’action de 2 hormones, la leptine et la ghréline.
Cette régulation permet physiologiquement d’adapter la prise alimentaire en fonction des réserves et des besoins de l’organisme.
Définir la leptinorésistance puis présenter ses conséquences
La leptinorésistance provoque une perte de satiété et une hyperphagie, avec notamment une quantité importante d’AGL circulant. Le tissu adipeux, ne pouvant pas stocker tous les lipides, ceux-ci iront vers les muscles et le foie et induiront une insulinorésistance.
Chez l’homme, la leptinémie est corrélée positivement avec l’insulinémie.
Enfin, la leptine présente une action proinflammatoire.
Démontrer le cercle vicieux des régimes yoyo et des pertes de poids trop rapides
La sérotonine et la noradrénaline sont impliquées dans les effets de l’humeur et
du stress sur la prise alimentaire.
Le plaisir et l’absence de frustration sont des éléments qui permettent d’atteindre plus facilement la satiété
Cas des pertes de poids volontaires rapides ® on note lors d’une restriction calorique importante une augmentation de la ghréline orexigène et une baisse de leptine satiétogène.
Cette modification hormonale persiste après stabilisation du poids. Cela explique en partie les reprises de poids : la sécrétion de ces hormones tend à ramener le poids vers le maximum atteint. Les patients continuent à avoir plus faim et moins de satiété à la fin du repas sur le long terme. Les régimes restrictifs avec pertes rapides de poids sont donc à proscrire.
Tous ces éléments montrent que l’on peut contrôler le poids à court terme (volonté) mais à long terme les facteurs hypothalamiques et biologiques l’emportent sur les facteurs motivationnels, d’où la reprise de poids et l’effet « yoyo
Justifier le fait que l’obésité soit une maladie difficilement réversible
Les obésités les plus fréquentes affectent ce circuit complexe de régulation
D’autres structures centrales comme le tronc cérébral ou le système dopaminergique (hédonisme, plaisir de manger), ainsi qu’une multitude de signaux centraux se conjuguent à cette régulation « hypothalamique
» de la prise alimentaire. La sérotonine et la noradrénaline sont impliquées dans les effets de l’humeur et du stress sur la prise alimentaire.
Le plaisir et l’absence de frustration sont des éléments qui permettent d’atteindre plus facilement la satiété.
on note lors d’une restriction calorique importante une augmentation de la ghréline orexigène et une baisse de leptine satiétogène.
Cette modification hormonale persiste après stabilisation du poids. Cela explique en partie les reprises de poids : la sécrétion de ces hormones tend à ramener le poids vers le maximum atteint. Les patients continuent à avoir plus faim et moins de satiété à la fin du repas sur le long terme. Les régimes restrictifs avec pertes rapides de poids sont donc à proscrire.
Tous ces éléments montrent que l’on peut contrôler le poids à court terme (volonté) mais à long terme les facteurs hypothalamiques et biologiques l’emportent sur les facteurs motivationnels, d’où la reprise de poids et l’effet « yoyo »
Présenter, en les justifiant, toutes les complications de l’obésité
Complications cardiovasculaires:
- Athérosclérose : augmentation des plaques d’athérome car excès de CHO/LDL
- HTA : Plaque d’athérome => baisse de la lumière, demande + de pression
- IDM :
- AVC : rupture de la plaque d’athérome
- insuffisance coronarienne et cardiaque
- troubles veineux (thromboses, varices, phlébites avec risque d’embolie pulmonaire)
Complications métaboliques :
- Insulinorésistance
- diabète de type 2
- syndrome métabolique
- dyslipidémies
- stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
- hyperuricémie avec crises de goutte
Complications du système reproducteur
- Troubles sexuels, hirsutisme, troubles de la fertilité (baisse de spermatogenèse,
anovulation), syndrome des ovaires polykystiques (SOPK).
Complications digestives
- RGO, lithiases biliaires.
Complications respiratoires
- Syndrome d’apnées hypoapnées obstructives du sommeil (SAHOS)
- essoufflement
- insuffisance respiratoire chronique
- asthme
Complications ostéoarticulaires
- Destruction progressive des cartilages articulaires en raison de la surcharge pondérale => arthrose, notamment des membres inférieurs (genoux), et des hanches.
- Hernie discale
- Discopathie dégénérative (lésion progressive du disque intervertébral)
- Lombalgies
- Ostéoporose, risque de fractures.
Complications cutanées
- Infections dans les plis de la peau, mycoses dues à la macération des plis et aux frottements.
- Hypersudation
Complications endocriniennes
- Démasculinisation (perte de pilosité, gynécomastie), en raison de la transformation des hormones sexuelles (testostérone ® oestrogènes par l’action d’une enzyme adipocytaire, l’aromatase).
Complications psychologiques et sociales
- Baisse de l’estime de soi, regard des autres, stigmatisation, culpabilité, isolement, insertion
sociale difficile, difficultés affectives et sexuelles.
Cancers
- Facteur de risque en oncologie, notamment dans certains cancers (sein, colon, rectum, prostate, endomètre)
Présenter la prise en charge du surpoids et de l’obésité ainsi que ses objectifs
Le traitement du surpoids et de l’obésité ne se résume pas à l’atteinte d’un objectif pondéral.
Il vise à promouvoir la santé grâce à des modifications durables des habitudes de vie, le traitement du retentissement sur la santé, l’amélioration de la qualité de vie, l’accompagnement de la souffrance des
personnes.