Tema 10.1: Cirrosis hepática e hipertensión portal Flashcards

(33 cards)

1
Q

¿Qué caracteriza histológicamente la cirrosis hepática?

A

Una desestructuración difusa del parénquima con fibrosis difusa y formación de nódulos de regeneración

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2
Q

¿Por qué a menudo no se realiza biopsia en cirrosis?

A

Cuando la clínica, la imagen y/o la elastografía son claros, no se precisa confirmación histológica

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3
Q

¿Cuáles son los dos grandes estadios de la cirrosis?

A
  • Cirrosis compensada (función conservada, asintomática o leve).
  • Cirrosis descompensada (pérdida de función, aparición de complicaciones)
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4
Q

¿Cuál es la posición de la cirrosis entre las causas de muerte en adultos?

A

Es la 4.ª-5.ª causa de muerte en edad media de la vida ​

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5
Q

¿Cómo varía la prevalencia según el sexo de la cirrosis?

A

Tres veces más frecuente en hombres que en mujeres

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6
Q

¿Qué dos causas abarcan el 90 % de los casos de cirrosis en España?

A

Alcohol y virus de la hepatitis C

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7
Q

¿Cómo se generan los nódulos de regeneración?

A

Proliferación hepatocitaria desordenada ante la gran capacidad regenerativa del hígado ​

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8
Q

¿Por qué acaba apareciendo hipertensión portal?

A

La distorsión vascular producida por la fibrosis y los nódulos eleva la resistencia al flujo portal

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9
Q

¿Por qué la cirrosis puede permanecer años asintomática?

A

orque el hígado mantiene función hasta fases avanzadas gracias a su reserva funcional

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10
Q

¿Cuál es la supervivencia media tras el primer episodio de ascitis?

A

Aproximadamente 3 años

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11
Q

¿Qué es la ACLF y cuál es su mortalidad?

A

Falla hepática aguda sobre crónica con alta tasa de mortalidad

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12
Q

¿Qué causa la coagulopatía en la cirrosis?

A

Déficit de factores de coagulación → prolongación del tiempo de protrombina

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13
Q

¿Cómo se origina la encefalopatía hepática?

A

Acumulación de amonio por deficiente depuración hepática

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14
Q

¿Por qué aparece prurito en estos pacientes?

A

Depuración insuficiente de sales biliares

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15
Q

¿Qué alteraciones del metabolismo de carbohidratos ocurren?

A

Hipoglucemia o diabetes mellitus ​

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16
Q

Historia natural de la cirrosis

A
  1. Enfermedad hepatica cronica
  2. Cirrosis compensada: asintomatica. Nodulos de regeneracion.
  3. Cirrosis descompensada
  4. Insuficiencia hepática y muerte
17
Q

¿Cuáles son las complicaciones clave de la descompensación de la cirrosis?

A

Hipertensión portal:

  • Ascitis (líquido en abdomen).
  • Varices esofágicas (riesgo de sangrado).

Fallo hepático:

  • Encefalopatía, ictericia.
  • Síndrome hepatorrenal (fallo renal).

Infecciones: Peritonitis bacteriana espontánea (PBE).

18
Q

¿Qué estigmas cutáneos son característicos de la cirrosis?

A

Arañas vasculares, eritema palmar, atrofia muscular e ictericia

19
Q

¿Qué hallazgos abdominales refuerzan el diagnóstico de cirrosis?

A

Hepatomegalia (en fases iniciales), esplenomegalia, signos de ascitis (matidez móvil, onda de fluidos)

20
Q

¿Qué marcador indirecto sugiere hipertensión portal?

A

Trombocitopenia (< 150 000/µL) por hiperesplenismo

21
Q

¿Qué alteraciones enzimáticas crónicas son típicas en cirrosis?

A

Elevación persistente de transaminasas y/o enzimas colestásicas

22
Q

¿Cuáles son los marcadores de insuficiencia hepática?

A

Hipoalbuminemia (< 3,8 g/dL), tiempo de protrombina prolongado (INR > 1,3) e hiperbilirrubinemia (> 1,5 mg/dL) ​

23
Q

Qué ratio AST/ALT indica daño avanzado de higado?

24
Q

¿Qué hallazgos puede mostrar la ecografía hepática en cirrosis?

A

Superficie hepática irregular y heterogeneidad parenquimatosa

25
¿Para qué sirven TC y RM en cirróticos?
Detección de complicaciones, especialmente hepatocarcinoma ​
26
¿Cómo valora la elastografía (FibroScan) la cirrosis y la CSPH?
– Rigidez > 12,5 kPa → cirrosis. – Rigidez 20–25 kPa + plaquetas < 150 000 → CSPH (HVPG ≥ 10 mmHg)
27
¿Cuándo se indica biopsia en cirrosis?
En dudas diagnósticas tras pruebas no invasivas o sospecha de etiologías mixtas
28
¿Qué mide el HVPG y cuál es su umbral clínico?
Gradiente de presión venosa hepática ≥ 10 mmHg define CSPH
29
¿Cómo se detectan indirectamente las varices esofágicas?
Por endoscopia, confirmando hipertensión portal ​
30
¿Cuáles son los pilares del manejo en un paciente con cirrosis?
Evaluación pronóstica: Uso de escalas como Child-Pugh (gradúa compensación en A, B, C) y MELD (prioriza trasplante hepático). Eliminación del factor etiológico: Abstinencia de alcohol, tratamiento antiviral (hepatitis B/C), control metabólico (en NAFLD). Prevención de complicaciones: - Endoscopia digestiva alta para detección/ligadura de varices esofágicas. - Ecografía abdominal cada 6 meses para cribado de hepatocarcinoma. Trasplante hepático: Valorar en descompensación avanzada (Child C o MELD ≥15). Soporte nutricional: Dieta hipercalórica/hiperproteica para evitar desnutrición (común en cirróticos).
31
¿Cómo se maneja la hipertensión portal y la prevención de sangrado por varices?
Betabloqueadores no selectivos (propranolol, carvedilol, nadolol): - Disminuyen la presión portal al reducir el flujo sanguíneo esplácnico. - **Indicados en varices grado ≥2 o con sangrado previo**. Endoscopia periódica: - Ligadura de varices si hay riesgo alto (varices grandes o "signos rojos"). - Repetir cada 1-2 años según evolución. En sangrado agudo: - Terapia combinada (endoscopia + antibióticos + vasoconstrictores como terlipresina).
32
¿Cuál es el abordaje de la ascitis y la PBE? | Peritonitis bacteriana espontanea
- Ascitis no complicada: dieta hiposodica y dirueticos - Ascitis refractaria: Paracentesis evacuadora + albúmina IV - PBE: ATB. Profilaxis en ptes de alto riesgo. Albumina IV. Dieta sin Na. Suspender diureticos.
33
¿Cómo se interpretan las escalas Child-Pugh y MELD?
Child-Pugh: - Evalúa 5 parámetros (**ascitis, encefalopatía, bilirrubina, albúmina, INR**). - Child A (5-6 pts): Cirrosis compensada (supervivencia 15-20 años). - Child B (7-9 pts): Descompensación moderada (supervivencia 5 años). - Child C (10-15 pts): Descompensación grave (supervivencia 1-2 años). MELD: - Basado en creatinina, bilirrubina, INR. - Usado para priorizar trasplante (MELD ≥15 indica alto riesgo de muerte).