Tema 10.2: Complicaciones de la cirrosis Flashcards
(36 cards)
¿Cuál es el origen de la hipertensión portal en la cirrosis y su umbral diagnóstico?
La hipertensión portal se origina por el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo dentro del hígado como consecuencia de la fibrosis difusa y la formación de nódulos que distorsionan la arquitectura vascular. Se define clínicamente significativa cuando el gradiente de presión venosa hepática (GPVH) es ≥ 10 mmHg. Esto fuerza al sistema portal a buscar vías colaterales, provocando varices y otras complicaciones
¿Qué efectos produce la hipertensión portal en distintos territorios vasculares? (5)
- Varices esofágicas y gástricas: las venas tributarias de la vena porta se dilatan, formando plexos colaterales en esófago, estómago y recto, con alto riesgo de hemorragia digestiva alta.
- Ascitis: el exceso de presión en la vena porta, junto a un descenso en la síntesis de albúmina y la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, favorece la transudación de líquido al peritoneo.
- Encefalopatía hepática: el bypass portosistémico permite que toxinas (p. ej. amonio) eviten el paso por el hígado y actúen sobre el sistema nervioso central.
- Síndrome hepatorrenal: la vasodilatación esplácnica secundaria activa sistemas vasoconstrictores renales (SRAA, vasopresina), provocando reducción del filtrado glomerular y fallo renal progresivo.
- Hipertensión pulmonar y síndrome hepatopulmonar: alteraciones en la microcirculación pulmonar que conducen a hipoxemia y disnea.
¿Cómo agrava la insuficiencia hepática la hipertensión portal?
La insuficiencia hepática reduce la producción de óxido nítrico intrahepático, un potente vasodilatador, lo que incrementa aún más la resistencia vascular dentro del hígado y retroalimenta el círculo vicioso de la hipertensión portal.
¿Qué otras disfunciones conlleva la insuficiencia hepática?
- Síntesis proteica: disminuye albúmina y factores de coagulación, favoreciendo edema y coagulopatías.
- Detoxificación: acumulación de amonio y otros tóxicos; alteración del metabolismo de fármacos.
- Inflamación sistémica e inmunidad: mayor susceptibilidad a infecciones (p. ej. peritonitis bacteriana espontánea).
- Alteraciones endocrinas: disrupción de hormonas hepatoespecíficas.
¿Qué hallazgos clínicos sugieren hipertensión portal sin necesidad de pruebas avanzadas?
- Esplenomegalia palpable por congestión esplénica.
- Ascitis evidente en examen físico (matidez móvil, onda de fluido).
- Trombocitopenia en analítica (< 150 000/µL) secundaria a hiperesplenismo.
¿Qué aportan la ecografía y la elastometría en esta evaluación?
- Ecografía abdominal: confirma esplenomegalia, ascitis y mide diámetro de vena porta.
- Elastometría (FibroScan): rigidez hepática > 12–14 kPa indica cirrosis; valores > 20 kPa se asocian con hipertensión portal establecida.
¿Cómo se realiza de forma invasiva el diagnóstico de hipertensión portal?
Mediante cateterización de venas suprahepáticas para medir directamente el GPVH. Un valor ≥ 10 mmHg confirma hipertensión portal clínicamente relevante.
¿Qué papel juega la endoscopia en la HTP?
La endoscopia digestiva alta permite visualizar varices esofágicas o gástricas, evaluando su tamaño, morfología y signos de alto riesgo de sangrado (puntos rojos, rotura activa).
¿Qué síntomas y signos clínicos orientan a sangrado variceal?
- Hematemesis (típicamente “en posos de café”).
- Melena (heces negras).
- Clínica de hipovolemia: hipotensión, taquicardia, palidez, mareo.
- Anemia aguda en hemograma.
¿Qué hallazgos endoscópicos confirman hemorragia variceal y su riesgo?
- Varices con sangrado activo (chorro o babeo).
- Varices con signos rojos (puntos o manchas rojas).
- Coágulos adheridos en la zona varicosa.
La EDA debe realizarse en las primeras 12 h para optimizar el control.
¿Qué pruebas complementarias se solicitan ante sangrado variceal?
- Laboratorio: hemograma, TP, INR, función hepática y renal.
- Imagen: ecografía Doppler hepática para trombosis portal; TC/angio-TC en sangrados masivos.
Estrategias para prevenir aparición y sangrado de varices
- Betabloqueadores no selectivos (BBNS) (propranolol, carvedilol, nadolol) para reducir gasto cardiaco y resistencia esplácnica.
- EDA periodicas.
- Ligadura endoscópica periódica en pacientes con varices de alto riesgo y que no pueden tomar BBNS.
- Control de factores de riesgo: abstinencia alcohólica y manejo del síndrome metabólico.
- TIPS en casos refractarios a farmacología y ligadura.
Tratamiento de la hemorragia variceal aguda
- Reposición de volumen (fluidoterapia).
- Antibióticos profilácticos para prevenir infecciones (rifaximina o cefalosporinas).
- Transfusión de glóbulos rojos si Hb < 7–8 g/dL.
- Profilaxis de encefalopatía.
- No transfundir plaquetas ni plasma fresco de forma rutinaria.
Cuál es el mecanismo inicial de la encefalopatía hepática?
La derivación portosistémica y la falla hepática permiten que el amonio y otras toxinas no se metabolizen en el hígado, alcanzando el cerebro y alterando la función astrocitaria y neuronal.
¿Cómo produce edema cerebral el amonio?
El amonio intracelular en astrocitos se convierte en glutamina, un osmólito que atrae agua produciendo hinchazón celular y aumento de la presión intracraneal.
Alteraciones neurotransmisoras y oxidativas en encefalitis hepatica
- GABA: hiperactividad del sistema inhibitorio.
- Glutamato: disfunción del sistema excitatorio.
- Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial que agravan el daño neuronal.
Clasificación clínica de la EH
- Grado I: cambios sutiles del estado de ánimo, discreta alteración cognitiva.
- Grado II: somnolencia, desinhibición, asterixis (movimientos manuales involuntarios).
- Grado III: letargo profundo, incoherencia verbal, hiperreflexia, signo de Babinski.
- Grado IV: coma.
Tipos de EH según causa
- Tipo A: fallo hepático agudo.
- Tipo B: shunt portosistémico sin hepatopatía.
- Tipo C: cirrosis y/o hipertensión portal.
Factores precipitantes de EH
Infecciones, hemorragia digestiva, desequilibrios electrolíticos, sedantes (benzodiacepinas) y dieta alta en proteínas que incrementa la producción de amonio.
Encefalopatía mínima
Conciencia intacta, alteración leve de la atención y función ejecutiva que solo se detecta con pruebas neuropsicológicas, pero con riesgo de accidentes en tareas complejas
Tratamiento y profilaxis de la EH
- Lactulosa o lactitol: disacáridos no absorbibles que acidifican la luz intestinal para convertir amonio en amonio no absorbible.
- Rifaximina: antibiótico no absorbible que disminuye bacteria productora de amonio.
- Manejo de precipitantes (hemorragia, infecciones).
- Profilaxis post-TIPS: rifaximina + lactulosa 14 días antes y hasta 6 meses después.
TTO de la EH minima
tratamiento con disacáridos no absorbibles
¿Cuál es el mecanismo principal de formación de ascitis?
- Hipertensión portal: eleva la presión capilar esplácnica y favorece el paso de líquido al peritoneo.
- Activación neurohumoral: SRAA, ADH y sistema simpático retienen sodio y agua para compensar vasodilatación esplácnica.
- Hipoalbuminemia: reduce la presión oncótica plasmática, facilitando la transudación.
Clases de etiología de la ascitis
- Peritoneales: carcinomatosis peritoneal, mesotelioma, peritonitis granulomatosa (TBC, sarcoidosis), vasculitis (LES, Wegener, Schonlein-Henoch).
- No peritoneales: el resto de causas, principalmente cirrosis.
