Tema 8.2: Hepatitis crónicas Flashcards

(40 cards)

1
Q

¿Cómo se define la hepatitis crónica y cuál es su característica histológica principal?

A

Inflamación hepática persistente >6meses con infiltrado celular crónico, necrosis focal y fibrosis variable.

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2
Q

¿Cómo varía la elevación de transaminasas en la hepatitis crónica?

A

Elevación crónica y leve de ALT y AST, aunque valores normales no excluyen enfermedad subyacente.

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3
Q

¿Cuál es la principal causa de hepatitis cronica en nuestro medio?

A

La esteatohepatitis no alcoholica

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4
Q

¿Cuál es la evolución habitual desde lesión hepática hasta cirrosis y en qué plazo?

A

Progresión lenta de enfermedad a través de estadios de fibrosis (F1→F4) en 20–30años, con F4 (cirrosis) irreversible

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5
Q

Describe los grados de fibrosis según la escala Metavir.

A

F1: fibrosis portal.

F2: fibrosis portal con septos leves.

F3: fibrosis septal con puentes.

F4: cirrosis con nódulos regenerativos y bandas fibrosas

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6
Q

Seguimiento en paciente con cirrosis F4

A

La cirrosis es la principal causa etiológica del hepatocarcinoma, así que habrá que hacerle un cribado de por vida con ecografías cada 6 meses para ver si lo desarrolla

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7
Q

Qué consecuencia vascular se asocia a la cirrosis (F4)?

A

Hipertensión portal por obstrucción al flujo hepático, predisponiendo a varices, ascitis y esplenomegalia

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8
Q

¿Por qué la mayoría de pacientes con hepatitis crónica no presentan síntomas?

A

Hasta 80% son asintomáticos hasta fases avanzadas debido a reserva hepática y ausencia de dolor.

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9
Q

¿Cómo es la historia natural de la fibrosis hepática crónica?

A

Tras fase aguda (infección o daño), progresa lentamente a través de fibrosis F1–F3; solo ~10% alcanzan F4 en 10años.

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10
Q

¿Cómo se diferencian las lesiones parenquimatosas de las colestásicas en hepatitis crónica?

A

Parenquimatosa: ALT↑>FA;

Colestásica: FA↑>ALT.

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11
Q

¿Qué parámetros reflejan función hepática vs daño hepático?

A

Daño: ALT, AST.

Función: TP, albúmina y bilirrubina

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12
Q

¿Cuándo sospechar una hepatitis crónica en un paciente?

A

Frente a hepatopatía crónica conocida, estigmas cutáneos, hepatomegalia/esplenomegalia, ascitis, ictericia, AST/ALT >1 o marcadores de insuficiencia (↓ albúmina, ↑ TP, bilirrubina).

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13
Q

¿Cómo se explica la plaquetopenia en la hepatitis crónica?

A

Fibrosis hepática provoca hipertensión portal → hiperesplenismo → secuestro de plaquetas → recuento bajo.

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14
Q

¿Qué son los scores APRI y FIB-4 y para qué sirven?

A

Modelos no invasivos que usan plaquetas, AST y otros parámetros para estimar grado de fibrosis sin biopsia.

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15
Q

¿Qué hallazgos ecográficos sugieren hepatopatía crónica?

A

Hígado heterogéneo, superficie irregular, ecogenicidad aumentada (esteatosis), dilatación de V.porta e inversión de flujo (hepatófugo).

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16
Q

¿Para qué sirve el FibroScan en hepatitis crónica?

A

Mide rigidez hepática en kPa, correlacionada con fibrosis: ≥12,5kPa sugiere F4

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17
Q

¿Cuándo está indicada la biopsia hepática en hepatitis crónica?

A

Diagnóstico incierto, discordancia de pruebas no invasivas, sospecha de co‑etiología (alcohol, autoinmune) o antes de terapia específica.

18
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hepatitis crónica en áreas Occidental?

A

Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) relacionada con síndrome metabólico; a menudo coexistente con daño alcohólico

19
Q

Define ingesta perjudicial de alcohol según sexo.

A
  • Mujeres: >2 bebidas/día. > 20g/dia.
  • Hombres: >3 bebidas/día (1 bebida = 1 copa vino pequeña, vaso cerveza o shot) >40g/dia o 210g/semana.
20
Q

¿Cuál es el tratamiento principal de la EHNA y hepatopatía alcohólica?

A

Suspensión absoluta de alcohol y control de factores metabólicos; en hepatitis alcohólica grave, corticoides salvo infección.

21
Q

¿Cómo se define la hepatitis alcohólica aguda grave y su manejo?

A

Hepatitis con coagulopatía (TP prolongado) y modelo prognóstico King’s College; tratamiento con corticoides a no ser que exista infección.

22
Q

¿Qué caracteriza a la hepatitis autoinmune?

A

Enfermedad necroinflamatoria progresiva con autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia e infiltrado linfoplasmocitario periportal; mayor en mujeres

23
Q

¿Qué autoanticuerpos se asocian a hepatitis autoinmune?

A

ANA, ASMA (anti‑músculo liso) y anticuerpos anti‑LKM1; no son patogenicos, no son especificos, no tienen valor pronositico y no reflejan la respuesta al tto

24
Q

¿Cómo se diagnostica la hepatitis autoinmune?

A

No tenemos marcadores especificos.Conjunto de hallazgos clínicos (mujer, otras autoinmunes), transaminasas ↑, autoanticuerpos, hipergammaglobulinemia e histología típica de hepatitis de interfase con plasmocitos.

25
Manifestaciones clinicas de la hepatitis autoinmune
o Astenia, artralgias/mialgias, oligomenorrea, ictericia. o Aumento ALT, AST, gammaglobulinas o **Responde a corticoides**
26
Caso clinico tipico de hepatitis autoinmune
Mujer de mediana edad que de repente llega con unas transaminasas crónicamente elevadas, tiene otras enfermedades autoinmunes asociadas y solo se queja de cansancio crónico. Cuando le haces una analítica tiene hipergammaglobulinemia
27
¿Cuál es el tratamiento de elección en la hepatitis autoinmune?
**Prednisona inicialmente, añadiendo azatioprina** para permitir dosis más bajas de esteroides; remisión completa en ~65 %.
28
¿Qué es el síndrome de superposición en hepatitis autoinmune?
Presencia simultánea de marcadores de colestasis (p.ej., anticuerpos colangiocíticos) y hepatitis autoinmune; manejo combinado.
29
¿Qué es la colangitis biliar primaria (CBP) y sus marcadores diagnósticos?
Enfermedad autoinmune de conductos biliares intrahepáticos caracterizada por prurito, FA/GGT ↑ y **anticuerpos antimitochondriales (AMA) tipo 2**; biopsia con ductopenia y granulomas no caseosos.
30
Tratamiento de la colangitis biliar primaria.
Ácido ursodesoxicólico (UDCA) para ralentizar progresión; no cura, evita cirrosis.
31
¿Qué define a la colangitis esclerosante primaria (CEP) y su asociación?
Fibrosis de conductos biliares grandes intra- y extrahepáticos, asociada a EII (**60–80 % con colitis ulcerosa**); prurito y FA/GGT marcadamente ↑.
32
Diagnóstico de la colangitis esclerosante primaria
Colangio-RMN/ERCP muestra **conductos con aspecto en "rosario"; p-ANCA positivo** en 70 %; biopsia rara.
33
Tratamiento y pronóstico de la colangitis esclerosante primaria.
No existe tratamiento curativo; manejo sintomático y colangioplastias; trasplante hepático en fases avanzadas.
34
¿En qué consiste la hemocromatosis hereditaria y cómo se diagnostica?
Exceso de depósito de hierro por mutación en HFE (C282Y en 90 %). Diagnóstico por IST > 55 %, ferritina > 1 000 ng/mL y confirmación genética
35
Tratamiento de la hemocromatosis hereditaria.
Flebotomías periódicas para reducir hierro; pacientes aptos para donación de sangre
36
¿Qué tipo de enfermedad es la Enfermedad de Wilson y qué la caracteriza?
- Enfermedad autosómica recesiva causada por una alteración del metabolismo del cobre. - Acumulación tóxica de cobre en hígado, cerebro y otros órganos.
37
¿Cuál es la función normal del cobre en el organismo y cómo se altera en la Enfermedad de Wilson?
Normal: - Se absorbe en el intestino, se transporta unido a albúmina. - En el hígado, se une a apoceruloplasmina (formando ceruloplasmina) o se excreta por bilis. En Wilson: - Mutación en gen ATP7B → fallo en la excreción biliar y unión a ceruloplasmina.
38
Cuáles son las dos fases de la Enfermedad de Wilson?
Fase hepática: Acumulación de cobre en hígado (↑ transaminasas, hepatitis, cirrosis). Fase neurológica: Cobre libre se deposita en cerebro, causando: - Temblor, disartria, distonía, deterioro cognitivo. - Sin tratamiento, progresión rápida a discapacidad grave.
39
¿Por qué es crucial diagnosticar la Enfermedad de Wilson en niños con transaminasas altas?
Nunca es normal en niños tener transaminasas elevadas sin causa clara. Diagnóstico temprano previene daño neurológico irreversible. Claves diagnósticas: - ↓ Ceruloplasmina sérica. - ↑ Cobre en orina de 24h. - Anillo de Kayser-Fleischer (en córnea).
40
¿Cuál es el tratamiento de la Enfermedad de Wilson?
Quelantes del cobre