Tema 3.1: Alteracion del tracto digestivo alto Flashcards
(26 cards)
¿Qué es la disfagia orofaríngea y en qué tipo de pacientes predomina?
Dificultad en el paso del bolo alimenticio durante la fase oral o faríngea de la deglución, común en ancianos con enfermedades neuromusculares.
Principales causas neurológicas de disfagia orofaríngea.
Ictus, enfermedades neurodegenerativas (párkinson, esclerosis múltiple), tumores del sistema nervioso central.
Enfermedades musculares que pueden causar disfagia orofaríngea.
Distrofia miotónica, miopatía oculofaríngea y miastenia gravis.
Otras etiologías de disfagia orofaríngea: metabólicas e idiopáticas.
Alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, DM mal controlada) y disfagia funcional idiopática sin causa estructural identificable.
Mecanismos patogénicos en disfagia orofaríngea: fases oral y faríngea.
- Fase oral: masticación defectuosa, exceso o defecto de saliva, descoordinación lingual y lesiones de mucosa.
- Fase faríngea: disfunción neuromuscular, obstrucción mecánica faríngea y fallo de apertura del esfínter esofágico superior (EES).
Manifestaciones clínicas clave de la disfagia orofaríngea.
Prolongación del tiempo deglutorio, escape nasal/oral del bolo, broncoaspiración, infecciones respiratorias recurrentes y riesgo aumentado de neumonía por aspiración.
Pruebas diagnósticas para disfagia orofaríngea y su utilidad.
- Prueba de Volumen-Viscosidad: varios bolos de diferentes tamaños y texturas para determinar tolerancia.
- Endoscopia: descarta obstrucciones y lesiones estructurales.
- Videofluoroscopia: seguimiento radiográfico del bolo en tiempo real.
- Manometría del EES: valora presión y relajación del esfínter.
Opciones de tratamiento en disfagia orofaríngea.
- Tratamiento de las causas (p.ej., ajustar fármacos, controlar niveles metabólicos).
- Rehabilitación neuromuscular: ejercicios de flexión cervical y fortalecimiento de deglución.
- Adaptación de dieta: espesantes y texturas seguras.
- Miotomía quirúrgica del EES en disfunción persistente.
- Gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) si riesgo de aspiración es alto.
¿Qué es la disfagia esofágica y cómo se clasifica etiológicamente?
Trastorno motriz del esófago; puede ser primario (idiopático) o secundario a ERGE, diabetes, enfermedad del tejido conectivo o neoplasias esofágicas.
¿Qué engloba la clasificación Chicago 4.0 de trastornos motores esofágicos (TME)?
- Obstructivos: acalasia y obstrucción en UEG.
- Peristálticos: ausencia de peristalsis, espasmo distal, esófago hipercontractil y motilidad ineficaz.
Características motoras de la acalasia.
Falta de relajación del EEI y ausencia de peristalsis en el cuerpo esofágico, provocando retención y dilatación progresiva
Causas secundarias de acalasia reconocidas.
Enfermedad de Chagas, neoplasias esofágica o gástrica que infiltran el plexo nervioso y metástasis mediastínicas
Patogenia de la acalasia idiopática.
Inflamación local con pérdida de neuronas inhibitorias del plexo mientérico (Auerbach), alterando la relajación y la peristalsis
Síntomas cardinales de la acalasia.
Disfagia progresiva para sólidos y líquidos, regurgitación sin esfuerzo, dolor torácico y pirosis atípica.
Pruebas diagnósticas en acalasia: endoscopia, tránsito baritado y manometría.
- Endoscopia: descartar estenosis o cáncer.
- Esofagograma: dilatación en “pipa de botijo” con retención de contraste.
- Manometría: ausencia de peristalsis y presión elevada/no relajación del EEI.
Subtipos de acalasia según manometría y su pronóstico.
Acalasia I (clasica)
- Ausencia de peristalsis y de relajacion del EEI.
- En varones
- Responde bien a la miotomia
Acalasia II (Compresiva)
- Ausencia de peristalsis por contraccion total.
- Mujeres
- Buen pronostico
Acalasia III (espastica)
- Contracciones prematuras
- Mala respuesta al tto
Objetivo terapéutico principal en acalasia.
Facilitar relajación del EEI para mejorar el vaciado esofágico y aliviar síntomas.
Opciones de tratamiento en acalasia: botox, dilatación, miotomía y fármacos.
- Toxina botulínica: inyección en UEG, efecto transitorio ~6 meses.
- Dilatación neumática (Rigiflex): balón radioguiado, éxito en 66 %, riesgo de perforación.
- Miotomía de Heller: sección quirúrgica del EEI, máxima eficacia.
- Fármacos: nitratos o antagonistas de Ca, poco usados por efectos secundarios.
Eficacia en orden: 1) Miotomía, 2) Dilatación, 3) Botox.
¿Qué es la dispepsia funcional y por qué es clave descartar causas orgánicas?
Síntomas crónicos de región gastroduodenal sin lesión demostrable; alta prevalencia. Es esencial descartar neoplasia, úlcera o ERGE antes de diagnóstico funcional.
Subtipos de dispepsia según criterios de Roma IV.
- Síndrome de distrés postpandrial (PDS): saciedad precoz y plenitud en ≥ 3 d/semana.
- Síndrome de dolor epigástrico (EPS): dolor/ardor epigástrico ≥ 1 d/semana sin alivio con defecación o relación biliar
Concepto de dispepsia secundaria.
Dispepsia con causa orgánica identificable (neoplásica, inflamatoria o sistémica), presente en ~40 % de los casos.
Signos de alarma en pacientes con dispepsia.
Edad > 45‑50 años, pérdida de peso, disfagia/odinofagia, sangrado digestivo, antecedentes familiares, masa abdominal, adenopatías y anemia ferropénica.
Mecanismos patogénicos de la dispepsia funcional.
Factores psicosociales (estrés), alteraciones motoras de antro/EEI y visceral hipersensibilidad.
Criterios diagnósticos de RomaIV para dispepsia funcional.
Presencia de ≥ 1 síntoma (plenitud, saciedad precoz, dolor/quemazón epigástrica) ≥ los últimos 3 meses con inicio ≥ 6 meses antes, sin enfermedad explicativa.
