Tema 9.1: Enfermedad alcohólica Flashcards

(33 cards)

1
Q

Cuál es la primera causa de hipertransaminemia persistente?

A

MASLD

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2
Q

¿Qué significa MASLD y cómo se define?

A

MASLD (Metabolic dysfunction–Associated Steatotic Liver Disease) se caracteriza por acumulación de grasa hepática >5% sin causa secundaria evidente, asociada a disfunción metabólica.

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3
Q

¿Qué condiciones metabólicas se asocian estrechamente con MASLD?

A

Obesidad, diabetes tipo2, hipertensión arterial, dislipidemia y otros componentes del síndrome metabólico.

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4
Q

¿Qué papel juega la resistencia a la insulina en la patogenia de MASLD?

A

La resistencia a la insulina aumenta la lipólisis periférica y la captación de ácidos grasos libres por hepatocitos, generando esteatosis.

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5
Q

Menciona un polimorfismo genético implicado en MASLD y su efecto.

A

La variante PNPLA3‑148MM aumenta la susceptibilidad a esteatosis, inflamación y fibrosis hepática

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6
Q

¿Cómo influye la microbiota intestinal en la progresión de MASLD?

A

La disbiosis puede incrementar permeabilidad intestinal y endotoxemia, promoviendo inflamación y fibrosis hepática.

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7
Q

Describe las fases de la historia natural de MASLD

A

1) Esteatosis simple (benigno y reversible)
2) Esteatohepatitis (MASH) con inflamación y daño hepatocelular
3) Fibrosis hepática
4) Cirrosis
5) Carcinoma hepatocelular.

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8
Q

¿Qué proporción de pacientes con MASH progresa a cirrosis en 10años?

A

Entre el 20% y el 40% evoluciona a cirrosis tras una década de enfermedad.

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9
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo principales de MASLD?

A

Obesidad, diabetes tipo2, hipertensión, dislipidemia, polimorfismos genéticos (PNPLA3, TM6SF2), sedentarismo y dieta rica en azúcares y grasas saturadas.

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10
Q

¿Qué hallazgos bioquímicos sugieren MASLD en analítica de rutina?

A

Elevación moderada de ALT y AST, alteraciones de perfil lipídico e hiperglucemia

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11
Q

¿Qué métodos de imagen se utilizan para cuantificar esteatosis hepática en MASLD?

A
  • Ecografía con parámetro de atenuación controlada (CAP):mide el grado de atenuación de los ultrasonidos (ECO) a la presencia de grasa, detectando y cuantificando la esteatosis.
  • Elastografía FibroScan para cuantificar fibrosis y esteatosis.
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12
Q

¿Cuál es el gold standard para diagnosticar esteatohepatitis y fibrosis en MASLD?

A

La biopsia hepática, que evalúa inflamación, necrosis y grado de fibrosis.

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13
Q

¿Cuáles son los objetivos de estilo de vida en el tratamiento de MASLD?

A

Pérdida de peso del 6–10% en 6meses mediante dieta mediterránea, ejercicio aeróbico y de resistencia.

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14
Q

¿Qué fármacos se utilizan en MASLD y sus mecanismos?

A
  • Pioglitazona: mejora sensibilidad a insulina.
  • VitaminaE: antioxidante.
  • Agonistas de GLP-1 e inhibidores de SGLT2: reducen peso y mejoran metabolismo
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15
Q

¿En qué casos está indicada la cirugía bariátrica en MASLD?

A

Solo en obesidad mórbida (IMC>40 o >35 con comorbilidades) para reducir grasa hepática y mejorar fibrosis

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16
Q

¿Cómo varía el pronóstico según el estadio de MASLD?

A
  • Esteatosis simple: benigna.
  • MASH: mayor riesgo de fibrosis.
  • Fibrosis avanzada (F3–F4): riesgo de insuficiencia hepática y carcinoma hepatocelular.
  • Cirrosis/HCC: requerimiento potencial de trasplante.
17
Q

¿Qué determina el riesgo de fibrosis alcohólica en pacientes con MASLD que consumen alcohol?

A

La cantidad de alcohol y la presencia de factores cardiometabólicos incrementan el riesgo de fibrosis

18
Q

¿Cómo se define la enfermedad hepática por alcohol (EHA)?

A

Lesión hepática progresiva causada por consumo crónico de alcohol, influenciada por dosis, duración, genética y comorbilidades.

19
Q

Describe el metabolismo hepático del alcohol y su impacto celular

A

El alcohol se metaboliza por ADH y CYP2E1 a acetaldehído, generando estrés oxidativo, daño a hepatocitos y lesiones mitocondriales.

20
Q

¿Qué papel tienen las células de Kupffer en EHA?

A

Producen citocinas proinflamatorias (TNF‑α, IL‑6, IL‑1β) tras activación por acetaldehído y endotoxinas, exacerbando inflamación hepática.

21
Q

¿Cómo se inicia la fibrosis en EHA?

A

La activación de células estrelladas hepáticas por citocinas promueve síntesis de colágeno y matriz extracelular, desarrollando fibrosis.

22
Q

¿Qué factores aumentan la progresión a cirrosis en consumidores de alcohol?

A
  • Beber fuera de las comidas.
  • Sexo femenino (2× sensibilidad).
  • Comorbilidades metabólicas y genética.
  • Etnia (mayor en afroamericanos e hispanos).
23
Q

Define esteatosis hepática alcohólica y sus hallazgos.

A

Acumulación de grasa en hepatocitos: hepatomegalia, AST>ALT, GGT>FA, macrocitosis y Hiperuricemia. Es asintomática y reversible con abstinencia.

24
Q

¿Cuándo se considera una hepatitis alcohólica aguda y qué la caracteriza clínicamente?

A

Inflamación severa con ictericia, hepatomegalia, fiebre, elevación de transaminasas (AST/ALT<4× VN), y signos de insuficiencia hepática.

25
¿Qué hallazgos histológicos son típicos en la hepatitis alcohólica aguda?
Necrosis acidófila de hepatocitos, **cuerpos de Mallory** (no patognomonico) , infiltrado neutrofílico, colestasis y depósitos de hierro.
26
¿Cómo progresa la EHA desde la fibrosis hasta la cirrosis?
Con consumo continuado, la fibrosis se extiende, formando puentes fibrosos y nódulos regenerativos que configuran cirrosis hepática.
27
¿En qué estadio de la EHA aparece el carcinoma hepatocelular y por qué?
En etapas avanzadas de cirrosis, debido al daño crónico, necrosis y regeneración aberrante que favorecen mutaciones oncogénicas.
28
¿Cuál es la piedra angular del tratamiento de la EHA?
Abstinencia total de alcohol, que detiene la progresión y puede revertir esteatosis y fibrosis leve.
29
¿Qué soporte nutricional se recomienda en EHA?
Dieta hipercalórica e hiperproteica, suplementación de tiamina, folato y vitamina B12 para corregir deficiencias
30
¿Qué fármacos se emplean en hepatitis alcohólica grave y su mecanismo?
- Corticosteroides (prednisolona) reducen inflamación y mortalidad en pacientes sin infección. **Hay que valorar su eficacia a la semana de tto**. - Pentoxifilina inhibe TNF‑α. Alternativa si el pte no puede tomar corticoides. - N‑acetilcisteína antioxidante en combinación con corticoides.
31
¿Cuándo se evalúa el trasplante hepático en pacientes con hepatitis alcohólica aguda?
Tras 6 meses comprobados de abstinencia y fracaso al tratamiento con esteroides, con puntuación **Maddrey > 32** o MELD > 21 y perfil psicosocial favorable.
32
¿Qué criterios a favor se consideran para trasplante en HAA no respondedora?
Insuficiencia hepática severa, primera descompensación, buen apoyo familiar, ausencia de psicopatología grave y consenso multidisciplinar.
33
¿Qué criterios en contra desestiman el trasplante en HAA?
Infección activa no controlada, comorbilidades irreversibles, perfil psicosocial desfavorable, trastornos psiquiátricos graves e historial de recaídas.