TEMA 1.2: ULCERA PEPTICA + OTRAS Flashcards

(37 cards)

1
Q

¿Qué es una úlcera péptica?

A

Pérdida de sustancia en la pared gastroduodenal que atraviesa la mucosa y llega más profundo que la submucosa, de curso crónico y recidivante, dando lugar a una cicatriz fibrosa alrededor del nicho

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2
Q

¿Dónde suelen localizarse las úlceras pépticas?

A

Aparecen en zonas de transición entre diferentes epitelios:

  • Úlcera gástrica: normalmente <3 cm, con predilección por la incisura angularis (separación cuerpo–antro).
  • Úlcera duodenal: <2 cm, generalmente sobre epitelio metaplásico en primera porción duodenal.
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3
Q

Frecuencia relativa de úlcera duodenal vs. gástrica

A

La úlcera duodenal es 4 veces más frecuente que la gástrica, con una proporción aproximada de 1 : 4

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4
Q

Clasificación de Johnson de las úlceras gástricas.

A

Tipo1: Única en cuerpo gástrico, habitualmente sin hipersecreción ácida.

Tipo2: Lesión en cuerpo + úlcera localizada en píloro o duodeno; se asocia a hipersecreción.

Tipo3: Única en zona prepilorica, con secreción ácida elevada.

Tipo 4: en la curvatura menor, cercanas a la union gastroesofagica

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5
Q

Patogenia de la úlcera duodenal: predominio de factores agresivos

A
  • Hipergastrinemia → aumenta secreción ácida parietal.
  • Infección por H.pylori en antro → ↓ somatostatina, ↑ gastrina.
  • Consumo de AINES/AAS que inhiben prostaglandinas defensivas (COX‑1/2).
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6
Q

Patogenia de la úlcera gástrica: predominio de factores de defensa disminuidos.

A
  • Alteración de la barrera mucosa y bicarbonato.
  • Lesión directa por H.pylori y AINES que reducen prostaglandinas.
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7
Q

Helicobacter pylori: características y reservorio.

A

Bacilo Gram‑, espiral, con flagelos y ureasa +; coloniza la mucosa antral gástrica, formando un reservorio persistente.

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8
Q

Epidemiología de H.pylori

A

Afecta al 50–60 % de la población mundial; su incidencia aumenta con la edad y en contextos de menor nivel socio‑económico.

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9
Q

H.pylori: ¿condición suficiente para úlcera?

A

Requisito necesario, pero no suficiente; interactúa con factores genéticos, dietéticos y medicamentosos

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10
Q

Enfermedades asociadas a la infección por H.pylori.

A

Linfoma MALT gástrico, adenocarcinoma gástrico, anemia ferropénica y déficit de vitaminaB12

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11
Q

Mecanismos de daño de H.pylori.

A
  • Reducción del grosor del moco y bicarbonato.
  • Lesión de células epiteliales y gastritis crónica.
  • Aumento compensatorio de gastrina y alteración de la secreción ácida.
  • Disminución de somatostatina y secreción alcalina defensiva.
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12
Q

AINES/AAS y úlcera péptica

A

Inhiben COX‑1 y COX‑2 → disminución de prostaglandinas E y I₂, esenciales en la defensa de la mucosa gastroduodenal; predilección por úlceras gástricas antrales.

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13
Q

Úlcera doble negativa: causas principales.

A
  • Síndrome de Zollinger‑Ellison (gastrinoma).
  • Mastocitosis sistémica.
  • Hiperfunción de célulasG antrales.
  • Enfermedad de Crohn, neoplasias, infecciones por VHS/CMV, radioterapia, idiopática
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14
Q

Factores predisponentes adicionales

A

Tabaquismo, consumo crónico de alcohol y estrés emocional exacerban lesión mucosa y retrasan cicatrización

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15
Q

Clínica de la úlcera péptica

A
  • La mayoría presentan dispepsia inespecífica.
  • Dolor epigástrico corrosivo “a punta de dedo”, 2–3h tras comer, alivia con comida o antiácidos, patrón estacional.
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16
Q

Tránsito baritado esófago‑gástrico‑duodenal.

Indicacion en Dx de ulcera peptica

A

Técnica en desuso; útil si la endoscopia está contraindicada.

17
Q

Endoscopia digestiva alta (EDA): gold standard

En ulcera peptica

A
  • Visualización directa del nicho ulceroso.
  • Biopsiar siempre úlceras gástricas para descartar malignidad.
18
Q

Signos endoscópicos de malignidad de úlcera péptica.

A

Irregularidad o nodularidad de la base, rigidez y engrosamiento de márgenes, ausencia de confluencia de pliegues

19
Q

Biopsias en úlcera gástrica.

A

Se obtienen 6–8 muestras de los márgenes del nicho ulceroso y se realizan controles seriados tras tratamiento.

20
Q

Diagnóstico de H.pylori: métodos invasivos.

A
  • Cultivo en medio selectivo.
  • Prueba de la ureasa rápida (CLO test).
  • Estudio histológico con tinciones específicas
21
Q

Diagnóstico de H.pylori: métodos no invasivos.

A
  • Serología (IgG).
  • Test de aliento con urea¹³C.
  • Detección de antígeno fecal
22
Q

Complicación de úlcera péptica: estenosis pilórica

A

Afecta al 2 % de úlceras largos evolution cerca del píloro.

Mecanismo: edema inflamatorio reversible y cicatriz crónica irreversible.

23
Q

Clínica de estenosis pilórica

A

Dolor/disconfort epigástrico, distensión, eructos fétidos, anorexia y vómitos de retención fétidos (olor a huevo podrido)

24
Q

Diagnóstico de estenosis pilórica

A
  • Bazuqueo gástrico y signos de deshidratación.
  • Rx abdominal: dilatación gástrica.
  • Confirmación con EDA tras vaciamiento
25
Tratamiento de estenosis pilórica
Médico: sonda nasogástrica, reposición hidroeléctrica, nutrición parenteral, IBP. Endoscópico: dilatación con balón. Quirúrgico: piloroplastia o gastroduodenostomía
26
Complicación: perforación visceral. | Que produce, sintomas y signos
- Ocurre en 5 % de pacientes con úlcera crónica. - Produce peritonitis química e infecciosa, shock séptico. - Dolor agudo tipo puñalada, fiebre y signos de peritonitis (abdomen en tabla, signo de Blumberg, íleo paralítico, neumoperitoneo).
27
Diagnóstico y manejo urgente de perforación visceral
- Rx abdominal: neumoperitoneo. - Si duda, ecografía o TAC. - Contraindicación absoluta de EDA. - Urgente: aspiración nasogástrica, líquidos, antibióticos y cirugía.
28
Complicación: invasión de órganos vecinos. | Cuando sospechar y dx
- Invasión pancreática, hepática o biliar. - Sospechar ante cambio del patrón doloroso; confirmar con EDA.
29
Tratamiento de invasión a órganos adyacentes de úlcera péptica.
Desde intensificar tratamiento médico hasta cirugías de resección según extensión
30
Gastropatía por AINES: definición.
Lesión más frecuente por AINES en tracto digestivo, abarcando úlcera péptica y lesiones agudas de mucosa
31
Lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG). De gastropatía por AINEs
- Hemorragias subepiteliales: punteado petequial. - Erosiones < 3 mm. Suelen ser asintomáticas y tienden a resolver por adaptación de la mucosa.
32
Clínica de la gastropatía por AINES
Puede ser asintomática, presentarse con dispepsia o debutar como úlcera péptica complicada
33
Sospecha de úlcera por AINES
- Úlceras resistentes a IBP. - Úlceras múltiples o de gran tamaño. - Cambios en localización o complicaciones recurrentes.
34
Gastritis crónica: definición y diagnóstico.
Inflamación de la mucosa gástrica confirmada exclusivamente por biopsia.
35
Gastritis crónicas inespecíficas: tipos
- Antral difusa: solo antro, asociada a H. pylori, endoscopia normal. - Atrófica multifocal: afecta todo el estómago tras H. pylori crónica, riesgo metaplasia y cáncer. - Atrófica corporal difusa: autoinmune con anticuerpos anti‑parietales/FI; anemia perniciosa y posible adenocarcinoma
36
Gastritis crónicas específicas.
Asociadas a otras enfermedades: granulomatosas, Enfermedad de Crohn, sarcoidosis, eosinofílica y linfocítica
37
Gastropatías hipertróficas: ejemplos
- Síndrome de Zollinger‑Ellison: tumores productores de gastrina, hipersecreción ácida masiva. - Enfermedad de Menetrier: hiperplasia foveolar, pliegues gástricos engrosados y pérdida de proteína