Tema 4.2: Cáncer de colon Flashcards
(32 cards)
¿Cuál es la incidencia y el perfil epidemiológico del cáncer de colon?
Neoplasia más frecuente del tubo digestivo; más común en varones; mortalidad en descenso.
¿Cómo se clasifican las formas de presentación del cáncer de colon según su origen?
- Esporádico (70–80 %): asociado a factores de riesgo ambientales y de estilo de vida.
- Familiar (15 %): inicio más precoz, sin mutación monogénica clara.
- Hereditario (5 %): mutaciones monogénicas (PAF, Lynch, poliposis MYH)
¿Qué lesiones son precursores más frecuentes de cáncer de colon?
Pólipos adenomatosos (89 %): neoplásicos con alto potencial maligno. Lesiones no neoplásicas (10 %): hiperplásicos, hamartomatosos e inflamatorios.
¿Qué factores de riesgo aumentan la probabilidad de cáncer de colon esporádico?
Consumo de alcohol, dieta pobre (grasa, carnes rojas), inactividad física, infecciones intestinales y EII; la dieta rica en fibra y AINEs la reducen.
¿Cómo se clasifican morfológica e histológicamente los pólipos adenomatosos?
- Morfología: pediculados, sésiles o semisésiles.
- Histología: tubular (65–80 %), tubulovelloso (10–15 %) y velloso (5–10 %).
¿Qué pruebas se emplean para el cribado de pólipos y cáncer de colon en población general?
Test de sangre oculta en heces (50–69 años); positivo requiere tacto rectal y colonoscopia confirmatoria.
¿Qué factores favorecen la malignización de un pólipo adenomatoso?
Tamaño > 3 cm, componente velloso y grado de displasia histológica elevada.
Explica la clasificación de Haggitt para adenomas malignizados.
- Nivel 0: carcinoma in situ (Tis).
- Nivel 1: invasión limitada a la cabeza del pólipo.
- Nivel 2: invasión del cuello.
- Nivel 3: invasión de la raíz.
- Nivel 4: invasión de la submucosa (adicionalmente para pólipos sésiles planos).
¿Cuál es el tratamiento de los pólipos adenomatosos según su progresión?
- Haggitt 0–3: polipectomía endoscópica profiláctica.
- Haggitt 4 o imposibilidad de polipectomía: resección quirúrgica en bloque del segmento afectado.
¿Qué es la poliposis adenomatosa familiar (PAF) y cuál es su gen afectado?
Trastorno autosómico dominante por mutación en APC; aparición de múltiples pólipos adenomatosos con casi 100 % de riesgo de CCR.
¿Cuándo y qué cirugía se realiza profilácticamente en PAF?
A los 18años;
- Colectomía subtotal: si < 1000 pólipos en colon y < 20 en recto.
- Proctocolectomía restauradora con reservorio íleoanal: si ≥ 1000 en colon o ≥ 20 en recto, adenomas > 3 cm o displasia, o CCR ya presente.
Describe las variantes clínicas de la PAF.
- Síndrome de Gardner: PAF + osteomas y dientes supranumerarios.
- Síndrome de Turcot: PAF + astrocitoma meduloblastoma.
¿Qué caracterizan a los síndromes de poliposis hamartomatosa?
Pólipos no neoplásicos con mezcla de tejidos nativos (glándulas, músculo liso, conectivo), algunos con riesgo de CCR cuando forman parte de síndromes genéticos
Características y riesgo de la poliposis juvenil.
Autosómica dominante, múltiples hamartomas dérmicos de lámina propia; 50 % evolucionan a CCR.
Características y riesgo del síndrome de Peutz-Jeghers.
Autosómico dominante, hamartomas de muscular propia y manchas melanóticas periorales; 40 % progresan a CCR
¿Qué es el síndrome de Lynch y cuáles genes están implicados?
Autosómico dominante por mutaciones en genes de reparación del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2); causa CCR hereditario no polipósico, con afectación preferente de colon derecho y alto riesgo de tumores sincrónicos/metacrónicos.
Estrategias de prevención y seguimiento en síndrome de Lynch
Consejo genético, colonoscopia cada 1–2años desde los 25 años y quimioprevención con aspirina diaria (reduce 50 % del riesgo). En CCR, colectomía total por riesgo de recidiva.
Menciona variantes del síndrome de Lynch y sus manifestaciones.
- Muir-Torre (MSH2): neoplasias de glándulas sebáceas y queratoacantomas.
- Turcot: glioblastoma asociado.
¿Cómo se distribuyen los casos de cáncer de colon esporádico por localización?
Transverso (10 %), descendente (5 %), ascendente/sigmoide/recto (25 % cada uno)
Manifestaciones clínicas en cáncer de colon derecho vs izquierdo.
Derecho: melenas, anemia ferropénica y diarrea.
Izquierdo: rectorragia, estreñimiento y síntomas de obstrucción.
Exploración física y pruebas en CCR.
Inspección, palpación abdominal, tacto rectal, analítica (CEA, Hb), enema opaco para estenosis, colonoscopia ± biopsia y TAC corporal. Solo biopsia confirma el dx
Complicaciones en CCR esporádico.
25 % debutan con obstrucción (8–25 %), perforación intestinal (3–9 %) o diseminación tumoral
Vías de diseminación del cáncer de colon.
Transmural local, hematógena, transperitoneal (carcinomatosis) y linfática.
Estadificación TNM (8.ª ed.) en CCR
- Tis → solo invade la mucosa
- T1 → invade la submucosa.
- T2 → invade la muscular.
- T3 → invade la grasa subserosa
- T4 → invade la serosa o órganos vecinos
- N0 → ningún ganglio afecto
- N1 → 1-3 ganglios afectos
- N2 → ≥4 ganglios afectos
