Tema 8.1: Hepatitis agudas Flashcards
(26 cards)
¿Cómo se define la hepatitis aguda y qué hallazgos histológicos la caracterizan?
Inflamación aguda del hígado con infiltrado de polimorfonucleares y necrosis de hepatocitos; biopsia rara, indicada ante transaminasas >10× lo normal.
¿Cuáles son las principales causas infecciosas de hepatitis aguda?
Virus hepatotrópicos A,B,C,D,E y virus del grupo Herpes (HSV, VEB).
¿Qué otros agentes no virales pueden provocar hepatitis aguda?
Hepatotoxicidad medicamentosa o por toxinas, hepatitis autoinmune, isquémica, infiltración tumoral y enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad deWilson).
¿Cómo varía la etiología de la hepatitis aguda según la edad del paciente?
Menores de40años: hepatitis víricas (80%); mayores de40años: tóxicas y fármacos (50%)
Describe las fases y el curso evolutivo típico de una hepatitis aguda viral.
- Incubación: asintomática, variable según agente.
- Pre-ictérica: 1–2semanas de síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, náuseas).
- Ictérica: 2–12semanas de ictericia, coluria y prurito; tras ello, recuperación.
¿Qué variantes clínicas pueden prolongar el curso de la hepatitis aguda?
- Colestásica: prurito y colestasis predominante, dura hasta 6meses.
- Grave: curso con insuficiencia hepática marcada.
- Fulminante (IHAG): encefalopatía hepática + TP<40%.
¿Qué marcadores bioquímicos indican daño hepatocelular?
ALT (GPT) y AST (GOT), elevaciones que reflejan necrosis; ALT más específica, AST puede elevarse en daño cardíaco, muscular o renal.
¿Qué enzimas se elevan en la colestasis y qué particularidades tienen?
Fosfatasa alcalina (FA) yGGT; inespecíficas — FA también se eleva en patología ósea, embarazo, crecimiento óseo — pero su elevación conjunta refuerza colestasis.
¿Qué parámetros reflejan la función hepática en la hepatitis aguda?
Bilirrubina mixta elevada, hipoalbuminemia y prolongación del tiempo de protrombina (TP)
¿Qué pruebas de imagen o invasivas se utilizan de forma complementaria y cuándo?
Ecografía para descartar obstrucción o masas; biopsia hepática rara, solo si diagnóstico incierto y alteraciones persistentes.
¿Cómo se interpreta el cociente ALT/FA para orientar el tipo de hepatitis?
- Parenquimatosa: ALT/FA>5.
- Colestásica: ALT/FA<2.
- Mixta: ALT/FA=2–5.
¿Qué indica un patrón de AST predominante (AST > ALT) en daño hepático?
Sugiere:
- Lesión hepática por alcohol (AST:ALT ≥ 2:1).
- Cirrosis (especialmente etílica).
- Síndrome de Budd-Chiari (obstrucción venosa hepática).
¿Qué causas se asocian a un patrón de ALT predominante (ALT > AST)?
Incluyen:
- Hepatitis virales agudas (A, B, E).
- Hepatitis crónicas B/C.
- Hemocromatosis (sobrecarga de hierro).
- Toxicidad por fármacos (ej. paracetamol).
¿Cómo diferenciar daño hepático por alcohol vs. hepatitis viral con AST/ALT?
- Alcohol: AST:ALT ≥ 2:1 (ej. AST 200, ALT 80).
- Hepatitis viral: ALT > AST (ej. ALT 500, AST 300).
¿Qué panel de pruebas etiológicas se solicita según sospecha en hepatitis?
- Autoinmune: ANA, ASMA, IgG.
- Vascular (Budd–Chiari): ecografía Doppler.
- Wilson: anemia hemolítica, FA baja, fallo renal, acidosis.
- Viral: anti-HAVIgM, anti-HBcIgM, anti-HCV, anti-HEV, PCR de HSV/EBV
¿Cuáles son los posibles desenlaces de una hepatitis aguda?
Resolución con curación, falla hepática aguda, evolución a hepatitis crónica (>6meses) o muerte.
¿Qué virus de hepatitis aguda tienen mejor y peor pronóstico?
VHA y VHE: curación~100%; VHD: mayor cronificación y más falla aguda; VHB y VHC: riesgo de cronicidad.
¿Qué medidas generales de tratamiento se aplican en la hepatitis aguda?
Reposo, dieta ligera, evitar hepatotóxicos, control sintomático con antieméticos y sedantes; inmunosupresores si autoinmune.
¿En qué situaciones se pauta ingreso hospitalario en hepatitis aguda?
Signos de gravedad: encefalopatía, alteración marcada del TP, hipoglucemia, intolerancia digestiva o comorbilidad grave.
¿Cuándo se considera el trasplante hepático en hepatitis fulminante?
En IHAG con criterios de King’s College: edad, etiología, grado de encefalopatía, bilirubina y TP; indicación cuando pronóstico fatal sin trasplante.
Define Insuficiencia Hepática Aguda Grave (IHAG) y sus criterios clínicos.
Hepatitis aguda con encefalopatía, glucemia <60mg/dL o índice de Quick <60%; evolución rápida a fallo múltiple
Clasificación según tiempo a encefalopatía en IHAG y su supervivencia sin trasplante.
- Hiperaguda: encefalopatía 0–1 semana; coagulopatía+++; supervivencia 30–40%; causas: paracetamol, VHA/E.
- Aguda: 1–4semanas; coagulopatía++; supervivencia 5–10%; causa más frecuente: VHB.
- Subaguda: 4–12semanas; coagulopatía+; supervivencia10–20%; causas: fármacos diversos.
¿Qué manifestaciones sistémicas caracterizan la fase fulminante de la hepatitis?
Hipoglucemia, acidosis láctica, hiperamonemia, edema cerebral, coagulopatías, SRIS, circulación hiperdinámica, inmunosupresión, mielosupresión y distrés respiratorio.
¿Qué escalas pronósticas se utilizan para predecir mortalidad en hepatitis fulminante?
SOFA, APACHE, score MELD y criterios de Clichy (edad, encefalopatía y coagulopatía).
