Dhe Flashcards

Question

hipernatremia sede adh

Answer 1

Com ¯ LEC (hipovolemia) sudorese em ambiente quente perdas insensíveis (febre, taquipnéia, ventilação mecânica, Stevens- Jonhson, queimadura) diurese osmótica (glicose, uréia, manitol) Com LEC (hipervolemia) Infusão de bicarbonato ou citrato (diálise), etc Com LEC normal (euvolêmica) Diabetes insípido

Answer 2

Diabetes insípido central trauma tumor neurocirurgia meningite, etc Diabetes insípido nefrogênico hipercalcemia hipocalemia lítio Anemia Falciforme Sjögren Amiloidose outras drogas Cidofovir Foscarnet Anfotericina B Ifosfamida Ofloxacina Genético Receptor V2 aquaporina 2 Gravidez outras drogas

Answer 3

Diagnóstico – osmolaridade urinária Diurese osmótica \> 300 mOsm /L Diabetes insípido \< 150 mOsm/L Polidipsia primária \< 150 mOsm/L\* \* Não causa hipernatremia Diagnóstico – depois de privação de água\* Diabetes insípido não altera (\< 300 mOsm /L) Polidipsia primária (\> 500 mOsm/L) Depois de AVP exógeno Diabetes insípido central - (\> 500 mOsm/L)) Diabetes insípido nefrogênico - não altera (\< 300 mOsm /L) \* Não fazer se houver hipernatremia

Answer 4

``` act x (na plasmatico /140) -1 = resultado em litros ``` correçao do sodio 12meq/dia exemplo: diferenca de sodio de 30meq, correcao max 12meq, o deficit de agua deu 9litros 30 meq ÷ 12 meq/L/day = 2.5 days, or 60 hours. Therefore, D5W could be administered at 9000ml ÷ 60 hours = 150ml/hour. .

Answer 5

Na poliúria: 1. Uosm \< 150 mOsm/Kg (diurese aquosa) Polidipsia/ potomania (com hipo/normonatremia) Recebeu excesso de água livre (com hipo/normonatremia) Diabetes Insípido 2. Uosm \> 300 mOsm/Kg (diurese por soluto) Glicose / Manitol / Contraste / Diurético

Answer 6

Se rim e hipotálamo/ hipófise estão normais então, na vigência de hipernatremia, Uosm ~ 700/800 mOsm/Kg Perda insensível ou GI não reposta Sobrecarga de sódio Defeito primário da sede (raro) Perda de volume UNa \< 20 mEq/L Excesso de sódio UNa ~ 100 mEq/L

Answer 7

Uosm = (Udensidade – 1000) X 40\* Ex.: 1) Dens = 1005 = Uosm = 5 X 40 = 80 mOsm/kg 2) Dens = 1010 = Uosm = 10 X 40 = 400 mOsm/kg 3) Dens = 1020 = Uosm = 20 X 40 = 800 mOsm/kg 4) Dens = 1030 = Uosm = 30 X 40 = 1200 mOsm/kg nao vale se tiver glicosuria ou outro agente osmotico

Answer 8

Uosm = 2 X (UNa + UK) + Uréia/6 + Glicose/18 Ex. de caso típico: 2 X (150 + 50) + (30.000 mg/20 dL)/6 + 0/18 = 400 + 1500/6 + 0 = 400 + 250 = 650

Answer 9

103 mg/100 mL sódio =23 na tabela periodica 23 g – 1 Eq 23 mg – 1 mEq 103 mg – X X = 103/23 = 4,5 mEq 4,5 mEq/100 mL = 45 mEq/L

Answer 10

Se Uosp \> Posm =conservando água E Se Posm \> Uosp = perdendo água Dieta enteral em paciente catabólico = muita geração de uréia= diurese osmótica = está perdendo água apesar de Uosm \> Posm

Answer 11

agua corporal total homem por ex 60% kg de peso ex=40L desse 40L- 40% está no intracelular junto com o K=25L e 20% -15L está no extracelular junto com o Na desses 15L 80% no fluido intersticial e 20% no plasma

Answer 12

hipernatremia é sempre igual a hiperosmolaridade a hiperosmolaridade nem sempre é igual a hipernatremia sintomas neurologicos pq as celulas se encolhem(diminuem)=náusea, vomitos, letargia, irritabilidade hipernatremia cronica = \>1-2 dias= menos sintomas= letargia, nistagmo, depressao do sensorio

Answer 13

geracao da hiperna é pelo ganho de sodio ou perda de agua manutencao da hiperna pela falencia da sede ou falta de acesso a agua

Answer 14

hipovolemica= perdas renais= diureticos de alça,diurese osmotica, pos obstrutiva NA\>20 perdas nao renais= tgi, queimaduras, suor NA\>20 euvolemia= di, din, gravidez, hipodipsia NA\>20 POLIURIA hipervolemia-sldosteronismo primario, cushing adm de bic, solucao salina, banho dialisato hiperna NA \< OU \> 20 Hipernatremia, hipocalemia, hipervolemia , alcalose metabolica,HAS

Answer 15

osm urinaria\> 300 = diurese osmotica ou defeito na concentracao urinaria osm urinaria =100-200= di nefrogenico? osm urinaria \<250=poliuria persistente com sodio alto= diabetes insipidus ou polidipsia hiperglicemia,azotemia

Answer 16

agua corporal total x na atual / na desejado -1 resultado em litros repor 12meq dia divide a quantidade por 12 e vai dar quantos litros/dia aguda corrigir 2-3meq/l/h cronica 0,5meq/l/h max 8meq dia

Answer 17

Potassium is freely filtered at the glomerulus but then is completely reabsorbed. Finally, at the cortical collecting duct potassium is secreted. All of thepotassium which is excreted by the kidney is secreted by the cortical collecting duct cortical collecting duct * principle location for potassium excretion•principal cells * important for hydrogen excretion•intercalated cells Sodium flows down a chemical gradient generates a negative charge in the tubule potassium secretion is down an electrica land chemical gradient Chemical gradient •increased sodium delivery increased Na+K+ATP ase activity decreases intracellular sodium the tubule’s negative charge is the principle determinant ofCCD potassiumsecretiondisrupted bychloride resorptionureabsorbableanions increase thenegative charge andreduce chloride Potassium handling isregulated by twoprocesses:tubular flow,aldosterone,steroid hormone increases numberand activity of:•Na-K ATPase•ENaC•K channel •increased sodium deliver Nas porções distais do néfron, nas células principais dos túbulos coletores corticais e medulares (porção externa), ocorre a secreção de potássio para a luz. A secreção do íon nestes segmentos é muito variável e depende, da permeabilidade da membrana luminal, do gradiente elétrico e de sua concentração plasmática. Este processo é contrabalanceado pela reabsorção ativa de K⁺ e secreção de H⁺ pelas células intercaladas nos mesmos segmentos do néfron, por meio da Na⁺-K⁺-ATPase. A atividade da bomba é aumentada na vigência de hipocalemia e reduzida na presença de sobrecarga de potássio . A aldosterona e o potássio plasmático são os principais determinantes da secreção deste íon nesta região do néfron. A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreção distal de potássio: promove a reabsorção de sódio tornando o lúmen mais eletronegativo por meio da Na⁺-K⁺-ATPase (promovendo, assim, a entrada de potássio para o intracelular), além de aumentar o número de canais de potássio abertos na membrana luminal. O controle rápido da concentração plasmática de potássio ocorre pela redistribuição do íon entre os compartimentos intra e extracelulares. Por isso, o equilíbrio ácido-base é fator de suma importância no balanço do potássio. Estados de acidose são acompanhados pela saída de potássio do compartimento intracelular para o extracelular, enquanto o oposto ocorre em situações de alcalose. A insulina e as catecolaminas também promovem a entrada de potássio para o compartimento intracelular.

Answer 18

• GFR \< 30 ml/min • Can occur earlier in • Diabetes mellitus • Type IV RTA • Sickle Cell Anemia • Obstruction • Tubulointerstitial disease ETIOLOGY • Dietary indiscretion • Iatrogenic • ACE inhibitors & ARBs • Beta-blockers • K-sparing diuretics • Septra ®/Bactrim® • NSAID’s/COX II Inhibitors • Cyclosporine and Tacrolimus • Heparin

Answer 19

estimulam a liberacao do ADH Opiaceos, nicotina, anti depressivo triciclico, haloperidol, potencializam a acao do adh= desmopressina e aines acao desconhecida- ieca, ciclofosfamida, colchicina, carbamazepina, amiodarona, serotonina

Answer 20

hipervolemia -\> doenca renal -\> diminuicao da tfg, inabilidade de diluir a urina na\>30 , insuf cardiaca, cirrose, sind nefrotica-\>diminuiçao do volume efetivo arterial na\<30 elevacao do adh, diminuicao da diurese aquosa , retem agua, hiponatremia hipotonica hipovolemia= perdas renais na\>30 e extrarrenaisna\<30 euvolemia - siadh 9aumento do adh) e aumento da ingestao de agua baixo soluto =retem agua sodio \>30 meq/l, densidade \>1003 e osm urinaria\>100 = siadh deficiencia de glicocorticoide e hipotireoidismo com tsh \>50 na \<30 densidade \<1003 e osm urinaria \<100 = consumo excessivo de liquido e pouco soluto

Answer 21

magnesio\<1,7 perdas renais= barterr, gilteman, hipomagnesemia familiar, drogas nefrotoxicas perdas intestinais baixa ingesta shif celuluar alcoolismo-perda urinaria hipocalemia induzida por hipomagnesemia hipomagnesemia grave e hipoparatireoidismo discreta hipomagnesemia pode causar hiperpara hipomagnesemia severa pode causar hipoparatireoidismo