Has Flashcards

Question

investigação de hiperaldosteronismo primário Hipocalemia espontânea (\<3mEq/L) Adenoma Adrenal

Answer 1

dosagem sérica de aldosterona (A) e a atividade de renina plasmática (R), **Se relação A/R \> 30ng/dL, com aldosterona \> 15ng/dL há alta probabilidade de hiperaldosteronismo primário.** Realiza-se, então, o teste de sobrecarga de sal (2L de SF0,9% em 4 horas – confirmado suspeita se aldosterona sérica \> 5ng/dL). paciente hipertensão arterial e potássio baixo levanta a possibilidade de hipertensão secundária com mecanismo relacionado a hiperativação do sistema renina-angiontensina-aldosterona (SRAA), ou seja, inclui hiperaldosteronismo primário ou estenose de artéria renal. Presença de alcalose metabólica, que pode ser um achado em pacientes com hiperaldosteronismo primário. A relação A/ARP elevada (\>10-15) é compatível com hiperaldosteronismo primário (produção autônoma de aldosterona e renina baixa).. A maioria dos pacientes com hiperaldosteronismo NÃO apresenta hipocalemia.

Answer 2

quadro clinico= fraqueza muscular, constipacao, poliuria e polidispsia e constipacao. has de dificil controle, diminuicao do descenso noturno, HVE, fibrose miocardica HIPERAL PRIMARIO =sangue =ALDOSTERONA ALTA, RENINA BAIXA, HIPOCALEMIA,hipernatremia, HIPOMAGNESEMIA, ALCALOSE METABOLICA urina=potassio alto, sodio baixo, pH baixo, aldosterona ALTA rastreio atividade de renina plasmatica = PRA concentracao plasmatica de aldosterona =PAC razao aldosterona renina= ARR atividade de renina plasmatica alta + concentracao de aldosterona plasmatica alta = razao de aldosteron/renina normal = HIPERALDO SECUNDARIO atividade de renina baixa + conc plasmatica de aldosterona alta = razao de aldosterona reniana alta = teste confirmatorio-\> tc ou rnm de adrenal-\>amostra da veia adrenal =\> lateralizacao -\> sim- HIPERALDO PRIMARIO Dosar aldosterona (A) e renina (R) após o paciente ter deambulando por no mínimo 2 horas e após estar sentado por 5 a 15 min. Esta recomendação tem como objetivo aumentar a sensibilidade da renina suprimida. No entanto, a não deambulação do paciente por 2h antes da coleta não contra-indica a coleta. • Não é necessário decúbito para a coleta de sangue. **Antes da coleta, corrigir a hipocalemia e não restringir o sal da dieta**. • Quando a R for dosada diretamente a conversão para atividade plasmática de renina (APR) pode ser feita dividindo-se o valor da renina por 12 para fazer a relação A/APR. • **Dosar Na+ em urina de 24h em todos os pacientes com renina suprimida. • Se A ≥10 ng/dL com relação A/R ≥2 ou relação A/APR ≥30, o rastreamento é considerado positivo para HP** – Quando o teste confirmatório é necessário? • Os pacientes com A ≥20 ng/dL, renina suprimida e hipocalemia não necessitam de testes confirmatórios; • É necessário corrigir a hipocalemia antes da realização do teste confirmatório, já que o estímulo para liberação de aldosterona pode agravar a hipocalemia.

Answer 3

espironolactona: suspender por 6 semanas; IECA / BRA /bloq canal de calcio/ beta e alfa-bloqueadores, anti-inflamtório não-hormonal, amilorida e diuréticos perdedores de potássio: suspender por 4 semanas. Controlar HAS com: verapamil ou doxazosina. – Quais drogas hipotensoras interferem na coleta de aldosterona e renina? • A espironolactona e outros diuréticos devem ser suspensos por no mínimo 4 semanas; • Na investigação inicial, não é necessário suspender outras drogas antihipertensivas; • **O nível de K sérico deve estar normal e a ingesta de sódio liberada**; • Se a renina não estiver supressa: substituir as drogas anti-hipertensivas por **hidralazina, verapamil ou alfa-bloqueadores (prazosina ou doxazosina)** por 2 semanas e realizar nova dosagem de A e R. Caso o paciente necessite de uma quarta droga, optamos por iniciar **clonidina;** • Desde de que a renina esteja supressa com A \>10 ng/dL, a investigação do HP pode ser feita na vigência de qualquer medicação anti-hipertensiva

Answer 4

- Dosagem do cortisol matinal (8h) após 1 mg de dexametasona (DMS) noturna – às 23h (teste de supressão do cortisol com 1 mg de DMS) – ponto de corte de 1,8ug/dL. Teste mais sensível;

Answer 5

associada a um maior risco de hipertensão arterial (HAS).

Answer 6

Equeda fisiológica da PA durante o sono. valores entre 10 e 20% são denominados de “dippers”. Pacientes que têm descenso noturno menor que 10% ou elevação da PA noturna, são classificados como “não-dippers” e “dippers” reversos, respectivamente. O descenso noturno \> 20% caracteriza o “dipper” exacerbado. Estudos na literatura sugerem um pior prognóstico nos indivíduos que apresentam estes três últimos padrões.

Answer 7

Dividir o valor de Sódio em mmol ou mEq na urina de 24h por 17 que fornecerá o valor de NaCl estimado, consumido por dia (40% do NaCl corresponde ao Sódio em mEq. dividir por 40

Answer 8

estreitamento do lúmen da aorta situado 96% na região localizada entre a origem da artéria subclávia esquerda e a região do canal arterial ( istmo da aorta ). Pulsos em MMII diminuídos ou ausentes. Hipertensão arterial em MMSS Assimetria de pulsos femorais PA maior em MMSS **diagnostico=ecocardiograma, TC ou RM angiográfica**

Answer 9

:from pituitary → thyroid → parathyroid → adrenals Cushing’s syndrome (elevated 24 hour urine cortisol excretion, loss of normal suppressibility of cortisol secretion by the administration of low dose dexamethasone) Pheochromocytoma (increased urinary catecholamine and metanephrine excretion, elevated plasma free metanephrines) Primary hyperaldosteronism (elevated plasma aldosterone to plasma rennin activity ratio) Primary hyperparathyroidism (elevated serum calcium and PTH)

Answer 10

aco, cocaina , inibidores da mao

Answer 11

medir nos 2 bracos 60 min sem atividade, 30min no ambiente sem alimento, bexiga vazia sem alcool cafeina tabaco paciente sentado

Answer 12

é uma síndrome que pode complicar qualquer forma de hipertensão arterial, sendo caracterizada por niveis de pressão diastólica em geral muito elevados e lesão renal acelerada e progressiva. Usualmente é acompanhada de hemorragias retinianas e exsudatos e, muitas vezes, por edema de papila. QC:PA usualmente superiores a 200 x 130 mmHg, cefaléia matutina e distúrbios visuais, podendo evoluir com complicações como ataque isquêmico transitório, encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico, e insuficiência renal progressiva. Apresentações clínicas menos comuns incluem: anemia hemolítica microangiopática, pancreatite aguda, colecistite necrotizante, infartos intestinais por necrose fibrinoide de vasos mesentéricos, que podem resultar em abdomen agudo. As lesões histológicas comumente observadas são: a endarterite obliterante, a necrose fibrinoide e a arterioloesclerose. Na biópsia renal de nosso paciente, pode-se notar importante proliferação intimal em arteríolas interlobares, necrose fibrinóide em arteríolas aferentes e no tufo glomerular, além de extensas áreas de atrofia tubular decorrentes do processo isquêmico. Deve ser lembrado que a necrose fibrinóide pode surgir em outras entidades, tais como a Síndrome Hemolítica Urêmica, e que o achado da necrose, nesta entidade, não se correlaciona com o prognóstico renal. A fisiopatologia da HM inicia-se com o aumento pressórico abrupto, dilatação das arteríolas e quebra de barreira endotelial, com extravasamento de constituintes plasmáticos para as paredes dos vasos, deposição de fibrina e necrose nos leitos vasculares. Desta forma, os lumens destes vasos tornam-se estreitados e secundariamente ocluídos, levando a extensas áreas de isquemia e de infarto dos tecidos supridos pelos mesmos. A lesão mais precoce é a necrose fibrinoide das arteríolas, que pode ser totalmente reversível com a normalização da pressão arterial. A endoarterite obliterante, a despeito do controle pressórico, pode evoluir como um processo irreversível, eventualmente responsável por fenômenos isquêmicos.

Answer 13

hipertensão acelerada/maligna pode se desenvolver a partir de qualquer nível pressórico, mas frequentemente os níveis de PA diastólica são superiores a 120mmHg. Os achados neurológicos são freqüentes e incluem confusão mental, isquemia focal (20%), hemorragia cerebral parenquimatosa(16%), paralisia de nervos cranianos(4%) e hemorragia subaracnóidea(2%). Sintomas oftálmicos, como escotomas e diminuição de acuidade visual, refletem o edema macular e a presença de hemorragias e de exsudatos retinianos. Sintomas cardiovasculares, secundários a aceleração aguda da hipertensão, são decorrentes da sobrecarga ventricular, como edema pulmonar, infarto e insuficiência cardíaca. Fato interessante e pouco comentado é que, além de fadiga, fraqueza e queda do estado geral, 80% dos doentes apresentam importante perda de peso, que pode ser atribuído a depleção hidrossalina e ao estado hipercatabólico provocado pela isquemia tecidual. ## Footnote Da mesma maneira que os achados clínicos, as alterações laboratoriais são frequentes e incluem: retenção de escorias nitrogenadas, anemia hemolítica microangiopática (com aumento de DHL e esquizócitos), aumento dos VHS e da proteina C-reativa, hematúria microscópica e proteinúria (de intensidade variável). Hematúria macroscópica raramente é vista e mais raro é o achado de síndrome nefrótica. Em relação ao aumento de renina, angiotensina II e aldosterona, deve-se ressaltar seu papel no círculo vicioso de manutenção da HM: mais isquemia renal, maior liberação de renina e estado hipertensivo mais grave. Alguns autores acreditam que as lesões vasculares sejam desenvolvidas primariamente pela ativação do sistema renina-angiotensina e, desta forma haveria maior justificativa do seu bloqueio, através do uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, ou de bloqueadores dos receptores AT1. A grande conquista e o maior impacto na redução da morbi-mortalidade da HM foi conseguida com o advento de hipotensores parenterais, que causam decréscimo rápido e limitado (controlado) dos níveis tensionais.Hoje sabemos que a PA deve ser controlada de imediato e sua queda não deve ser superior a 25 % da pressão média de entrada, nas primeiras 24 horas, devido ao risco de isquemia cerebral ou coronariana. Neste contexto, a droga mais comumente usada é o nitroprussiato de sódio por via intravenosa contínua, tendo por alternativa a nitroglicerina, também por via intravenosa. Uma vez obtido o controle pressórico inicial, deve-se acrescentar hipotensores orais, seguindo-se um rigoroso seguimento das funções cardíaca, renal e do estado neurológico. Pode-se recomendar a associação de inibidores da ECA, após exclusão de um eventual diagnóstico de estenose renal bilateral ou estenose arterial de rim único.

Answer 14

It is known that some antihypertensive agents, such as thiazide, increase serum uric acid levels, while other medications,including losartan, fenofibrate, and sodium–glucose cotransporter-2 (SGLT2) inhibitors, decrease serum uric acid levels. s Classically, the proposed mechanism whereby uric acid can cause hypertension relates to its primary deleterious effects on the kidney. These mechanisms include the activation of the intrarenal renin–angiotensin system and the deposition of urate crystals in the urinary lumen. However, recent evidence indicates that uric acid can cause direct endothelial injury and dysfunction

Answer 15

Current guidelines recommend use of anangiotensin converting enzyme inhibitor/angiotensinreceptor blocker, dihydropyridine calcium channelblocker, or thiazide-like diuretic (20,21). Patients whoremain uncontrolled despite taking three optimally dosedmedications, ideally from these three classes, are classi- 󿬁 ed as having resistant hypertension, and a more com-prehensive search for an underlying secondary cause isindicated.The initial evaluation of resistant hypertensionincludes screening for drugs or conditions that inter-fere with BP control (1,22). Medications such as meth-ylphenidate, estrogen-containing oral contraceptives, or calcineurin inhibitors may contribute to inadequatecontrol of hypertension. Similarly, obstructive sleepapnea (OSA), which is present in up to 96% of menwith resistant hypertension(23), contributesto worsenedBP control, yet alone does not cause resistant hyper-tension. Treatment of OSA with continuous positiveairway pressure results in only modest reductions in BP(i.e., approximately 2 mmHg in 24-hour mean sys-tolic BP) (24). Identi 󿬁 cation of OSA, therefore, shouldnot delay efforts to ascertain a treatable cause of hypertensio

Answer 16

ELEVACAO SUSTENTADA \> OU = 140 \> ou = 90 = consultorio pré has = maior risco de desenvolver has e alteracoes cardiacas pas\> 121-139 e pas 81-89 medida com a técnica correta, em pelo menos duas ocasiões diferentes, na ausência de medicação anti-hipertensiva. É aconselhável, quando possível, a validação de tais medidas por meio de avaliação da PA fora do consultório por meio da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), da Monitorização Residencial da Pressão Arterial (MRPA) ou da Automedida da Pressão Arterial (AMPA)

Answer 17

vigilia \> ou = 135 e/ou \> ou = 85 sono =\> ou = 120 e ou \> ou = 70 24h \> ou = 130 e ou \> ou = 80 MAPA = maior niumeros de medidas reflete as atividades normais do individuoabolicao ou diminuicao do efeito do jaleco branco maior engajamento com o diagn e seguimento Descenso noturno sistólico e diastólico. Percentual de redução da pressão arterial do sono em relação à de vigília. Esta queda fisiológica da PA durante o sono é conhecida como descenso noturno. Os indivíduos que apresentam valores entre 10 e 20% são denominados de “dippers”. Pacientes que têm descenso noturno menor que 10% ou elevação da PA noturna, são classificados como “não-dippers” e “dippers” reversos, respectivamente. O descenso noturno \> 20% caracteriza o “dipper” exacerbado. Estudos na literatura sugerem um pior prognóstico nos indivíduos que apresentam estes três últimos padrões. Alguns fatores podem estar relacionados ao padrão não “dipper”, entre eles, a apnéia do sono, presença de disautonomia e diabetes.

Answer 18

discordancia pa do consultorio vs casa avaliacao do descenso durante o sono supeita de has ou falta de descendo durante o sono + em apneia drc e e dm avaliacao da variabilidade da pa MAPA para DIAGNÓSTICO. São indicações de MAPA para DIAGNOSTICAR hipertensão: suspeita de HA do avental branco, HA grau I em paciente assintomático e sem lesões de órgão alvo (LOA). diagn de has mascarada afericoes 15-20 min dia e 30-60 min noite A MAPA, realizada de acordo com protocolos bem estabelecido de medidas e análise de PA, deve ser indicada se: suspeita de HA do avental branco, suspeita de hipertensão mascarada, hipertensão resistente, suspeita de hipertensão episódica (ex: feocromocitoma), avaliação de sintomas de hipotensão após tomada de medicações, suspeita de disfunção autonômica, avaliação da resposta terapêutica ao tratamento da hipertensão, etc. O descenso noturno normal é a redução em pelo menos 10% da PA durante o sono.

Answer 19

normal \<120x80 pré hipert 121-139 81-89 has estagio 1 140-159 90-99 has estagio 2 160-179 100-109 estagio 3 \> ou = 180x110

Answer 20

homem \> 55 mulher \>65 pos menopausa hist familiar prematura de dcvmulher \<65 homem \<55 dm tabagismo dislipidemia tg\>150 ldl\>100 hdl \<40 nao hdl coleterol \>130 A ausência do descenso noturno na monitorização ambulatorial da pressão arterial é um preditor de maior risco cardiovascular.

Answer 21

medir pa nos 2 bracos peso, altura, imc e fc sinais de LOAS= cerebro= deficit motor e sensoriais avc retina=lesao na fundoscopia-hemorragia e papilendema rins= drc e3 albuminuria 30-300 trs ou tx arterias= ausencias de pulsos, assimetrias ou diminuicao, lesoes cutaneas, sopros DAOP

Answer 22

A mais nova recomendação do KDIGO de Controle da PA em pacientes DRC (2021) sugere buscar PA \< 120 x 80 mmHg.

Answer 23

Sibutramina Tacrolimus Estrogênios conjugados GH em adultos

Answer 24

ocorre quando a pressão arterial se mantém elevada mesmo com 03 classes diferentes de medicamentos em suas doses máximas, sendo uma delas um diurético. Nesta situação, é necessário a investigação de adesão ao tratamento, posologia, etc e, se optado pelo início da 4a droga, esta deve ser espironolactona, independente da dosagem de aldosterona sérica. é importante verificar a adesão ao tratamento, reforçar modificações do estilo de vida (MEVs), utilizar pelo menos uma das medicações em uso no período noturno, entre outras medidas. Além disso, a espironolactona deve ser a quarta droga do esquema. Diuréticos de alça não fazem parte do arsenal terapêutico habitual desses casos (exceto se indicação específica envolvida).

Answer 25

Define-se hipertensão REFRATÁRIA quando a pressão arterial se mantém elevada mesmo com 05 classes diferentes de medicamentos em suas doses máximas toleradas. 1 sendo hct e 1 espirono

Answer 26

MRPA \> OU 135X85 medida residencial da pa = 2 medidas 2x dia A MRPA tem melhor correlação com desfechos cardiovasculares em comparação com medida de consultório. Pacientes com pré-hipertensão devem ser monitorados devido ao risco de desenvolverem HAS. A hipertensão mascarada tem elevado risco cardiovascular.

Answer 27

Em metanálise e revisão sistemática incluindo nove estudos, os autores demonstraram robusta evidência de que reduções de PA \< 150/90 mmHg trazem redução de mortalidade, AVC e eventos cardíacos em idosos. Referência: Ann Intern Med. 2017;166(6):419–29. As diretrizes brasileiras (2020) recomendam tratamento medicamento em idosos frágeis quando PAS \> 160 com objetivo de PA \< 150 x 90, em linha com a metanálise citada.

Answer 28

tabagismo colesterol alto dm excesso d epeso sedentarismo stress apneia problemas socioeconomicos

Answer 29

é a redução da pressão arterial, independente da classe de droga usada. Entretanto, existe o racional de escolher classes que agregam benefícios adicionais de acordo com o perfil do paciente (ex: IECA para DRC e diabéticos, beta-bloqueadores para IC e/ou pós-IAM, etc). Os betabloqueadores não fazem parte das drogas de primeira linha (exceto para os pacientes com benefícios adicionais). Os pacientes idosos e negros apresentam melhor controle pressórico inicial com diuréticos e/ou antagonistas do cálcio. Essas duas últimas classes fazem parte do arsenal terapêutico inicial e podem ser associadas a outras drogas na ausência de resposta terapêutica.

Answer 30

diversos estudos mostram maior redução da ocorrência de morte súbita,

Answer 31

A hipertensão mascarada é definida pela medida da PA no consultório \> 140/90 mmHg e valores de PA de 24 horas pela MAPA \< 135/85 mmHg. A hipertensão mascarada ocorre em aproximadamente 10-15% dos casos e é definida quando há valores normais na medida da PA no consultório (\< 140/90 mmHg) e valores anormais de PA pela MAPA durante o período de vigília (\> 135/85 mmHg).

Answer 32

São efeitos colaterais dos tiazídicos: fraqueza, cãibras, hipovolemia e disfunção erétil. A hipopotassemia é o efeito metabólico mais comum e, frequentemente acompanhada de hipomagnesemia, que podem provocar arritmias ventriculares, sobretudo a extrassistolia. A hipopotassemia também reduz a liberação de insulina, aumentando a intolerância à glicose e o risco de desenvolver diabetes melito tipo 2. O aumento do ácido úrico pode precipitar crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de diuréticos em doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação a outras classes de medicamentos.

Answer 33

Todas as alternativas estão corretas e auto-explicativas. O ITB é a razão entre a pressão sistólica no tornozelo e no braço. É considerado um marcador de rigidez arterial em pacientes sem doença arterial periférica. Pode ser realizado com o uso do Doppler, ou simplesmente através do método oscilométrico. Um ITB ≤ 0,90 foi associado a aproximadamente o dobro de mortalidade idade-ajustada em 10 anos, mortalidade CV e maior taxa de eventos coronários. A obstrução leve caracteriza-se por ITB entre 0,71-0,90; moderada 0,41-0,70; e grave 0,00-0,40. É ferramenta importante tanto para o diagnóstico de doença arterial obstrutiva periférica quanto para o prognóstico de eventos cardiovasculares.

Answer 34

O descenso noturno normal é a redução em pelo menos 10% da PA durante o sono.

Answer 35

As principais causas de HAP são adenoma unilateral produtor de aldosterona e hiperplasia bilateral adrenal. O HAP deve ser suspeitado em qualquer paciente com a **tríade de hipertensão arterial, hipocalemia e alcalose metabólica.** O tratamento do excesso de mineralocorticóide resulta na reversão ou melhora da hipertensão e redução do risco cardiovascular. clinica= fadiga, fraqueza muscular, poliuria, polidipsia, constipacao

Answer 36

Mutações genéticas podem ser identificadas em pacientes com HAP como a mutação do gene do canal de potássio (KCNJ5), do gene de uma Na-K-ATPase (ATP1A1) e do codificador de uma Ca-ATPase (ATP2B3). O hiperaldosteronismo remediável por glicocorticóide é uma condição genética caracterizada pela expressão anômala da enzima responsável pela produção final de aldosterona (aldosterona sintetase) na zona fasciculada, sob controle do ACTH. Pequenas oscilações fisiológicas do ACTH causam hiperssecreção de aldosterona. Essas manifestações podem ser controladas pela supressão com dexametasona ou outro glicocorticóide. A combinação da relação aldosterona / atividade de renina plasmática (RAR) alta e níveis séricos elevados de aldosterona aumenta a especificidade e reduz a ocorrência de resultados falso-positivos para o diagnóstico de HAP.

Answer 37

A aldosterona é sintetizada na zona glomerulosa,sob estímulo principal da angiotensina II e do potássio. O ACTH também pode influenciar essa síntese (10 a 20%), mas está longe de ser seu regulador PRincipal, uma vez que só consegue estimular as enzimas iniciais da síntese de aldosterona.

Answer 38

Aumento da expressão do ENaC Aumento do tônus e reatividade vascular mediada por vasoconstrictores (noradrenalina, vasopressina e angiotensina II) Aumenta reabsorção de Na+ e a secreção de K+ A aldosterona INIBE a vasodilatação ao inibir ação da óxido nítrico sintetase (NOS). Os demais mecanismos estão relacionados aos efeitos da aldosterona.

Answer 39

Management: Medical intervention: antagonista mineralocorticoide: aldosterone antognists spironolactone or eplerenone Surgical versus medical intervention:Better cardiovascular mortality with surgical intervention than MRA is questioned by patient selection for surgery versus MRA. Nonetheless, adrenalectomy may still be considered in younger patients with short disease duration and minimal or no evidence of end-organ damage.

Answer 40

amostra venosa da adrenal-\> lateralizacao para aldosterona deve ser considerada em candidatos a adrenalectomia (young, non-obese patients with limited end-organ damage and short duration of HTN and hypokalemia) to confirm the correct side of the hyperfunctioning gland prior to removal. NOTE: AVS for lateralization of aldosteronism should be measured along with a selectivity index (adrenal vein to inferior vena cava cortisol ratio \> 5:1) to indicate successful adrenal vein catheterization. A low selectivity index may indicate erroneous blood sampling from a vein other than the adrenal vein, which may give a falsely low aldosterone level, thus falsely negative lateralization test.

Answer 41

* has resistente * has sisto/diastolica \>150x100 * hipocalemia espontanea ou induzida por diuretico * incidentaloma adrenal * apneia obstrutiva do sono * historia familia, inicio da has cedo , dç cerebrovascular cedo * fibrilacao atrial * has com evidencia de lesao de orgao alvo= hipertrofia ventricular esquerda, disfuncao diastolica, microalbuminuria, drc

Answer 42

Screening aldosterone/renin ratio (ARR): ARR \> 30 and aldosterone levels \> 20 ng/dL Sensitivity 90%, specificity 91%, positive predictive value 69% Factors affecting ratio: False negative ARR due to increased renin: dietary salt restriction, malignant or renovascular HTN, diuretics (including spironolactone, eplerenone), dihydropyridine calcium channel blockers, ACEI/ARB, selective serotonin reuptake inhibitors False positive ARR due to suppressed renin: β-blockers, α-methyldopa, clonidine, NSAIDS. False positives may also occur in patients with renal dysfunction and older age. Optimization of ARR measurements: normalize serum potassium levels prior to measuring ARR. Avoid use of medications that can affect ARR if clinically safe. Prevalence of high ARR is 16% to 20% in patients with HTN. Prevalence of confirmed primary aldosteronism is 4.5% to 9.5% Confirmatory testing following positive ARR: IV salt loading: 2 L NS over 4 hours (recumbent) → (+) if plasma aldosterone \> 10 ng/dL (\<6 ng/dL in normal subjects) Oral salt loading: 2 g NaCl tablets t.i.d. × 3 days and potassium supplement → (+) if 24-hour urine aldosterone \> 14 g/24-hour (UNa should also be \>200 mEq to assess compliance with Na load) Fludrocortisone-suppression test: fludrocortisone acetate 0.1 mg q6h with high salt diet (3 mmol/kg/d) × 4 days and potassium supplement → (+) if plasma aldosterone \> 5 ng/dL and PRA \< 1.0 ng/mL/h. Imaging studies:CT/MRI imaging with adrenal cuts: Adrenal carcinoma is more likely with increasing size; 2% of masses up to 4 cm, 6% of masses from 4 to 6 cm, 25% of masses \> 6 cm are malignant.- Adrenal venous sampling (AVS) for lateralization of aldosterone levels should be considered in good candidates for adrenalectomy (young, non-obese patients with limited end-organ damage and short duration of HTN and hypokalemia) to confirm the correct side of the hyperfunctioning gland prior to removal. NOTE: AVS for lateralization of aldosteronism should be measured along with a selectivity index (adrenal vein to inferior vena cava cortisol ratio \> 5:1) to indicate successful adrenal vein catheterization. A low selectivity index may indicate erroneous blood sampling from a vein other than the adrenal vein, which may give a falsely low aldosterone level, thus falsely negative lateralization test.

Answer 43

O descenso noturno normal é de 10% em relação às medidas da PA no período de vigília. Paciente jovem e obeso apresentando atenuação do descenso noturno deve levantar algumas hipóteses: (1) apneia do sono, (2) hipertensão arterial não tratada adequadamente e (3) disautonomia. Roncos excessivos Sonolencia diurna Apneia registrada durante o sono Obesidade central A relação entre a apneia obstrutiva do sono e a hipertensão ocorre devido ao fato de a SAOS servir como um modelo de ativação simpática persistente, com diminuição na sensibilidade dos barorreceptores e hiperresponsividade vascular Aproximadamente 50% dos pacientes com SAOS têm hipertensão coexistente, que geralmente é mais elevada pela manhã após o período noturno com ausência do descenso fisiológico. Pacientes com hipertensão resistente têm uma maior prevalência de SAOS em relação àqueles com hipertensão controlada. Embora a SAOS seja um fator de risco para doença cardiovascular, não há evidências claras e robustas de que o tratamento com CPAP reduz de forma independente os eventos cardiovasculares (mortalidade cardiovascular, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, etc). Entretanto, o CPAP se associa a redução dos níveis pressóricos nos pacientes com SAOS.

Answer 44

Os bloqueadores dos canais de cálcio diidropiridínicos podem causar taquicardia, rubor facial, edema pré-tibial e cefaleia. Os inibidores da enzima conversora de angiotensina reduzem a microalbuminúria da nefropatia diabética, mas podem causar tosse seca, hipercalemia e angioedema. Os diuréticos tiazídicos podem causar dislipidemia, alterações do metabolismo glicídico, hipercalcemia, hiperuricemia e disfunção erétil

Answer 45

Cerca de 10% dos pacientes podem ser assintomáticos e, principalmente, os casos com doença familiar e os com tumores císticos grandes. Apenas 10% dos pacientes com feocromocitoma NÃO apresentam HA. As manifestações paroxísticas são importantes, porém não ocorrem em todos os pacientes. As catecolaminas são hormônios contra-reguladores da insulina e, desta forma, aumentam a resistência a insulina (=redução da tolerância a glicose). A pigmentação generalizada é manifestação frequente na insuficiência adrenal primária (devido efeito melanotrófico do ACTH).

Answer 46

Os dispositivos para medida de pressão arterial devem ser validados por protocolos padronizados e sua calibração deve ser verificada anualmente, no caso dos oscilométricos, e a cada seis meses no caso dos auscultatórios ou de acordo com as orientações do Inmetro/Ipem. Recomenda-se que a PA no consultório seja medida em ambos os braços pelo menos na primeira consulta, porque uma diferença de PAS entre os braços \> 15 mmHg é sugestiva de doença ateromatosa e está associada a um risco CV aumentado. Se uma diferença entre os braços \< 15mmHg da PA for registrada, recomenda-se que todas as leituras subsequentes da PA usem o braço com uma leitura mais alta da PA. Existe hipotensão ortostática quando ocorre uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do TERCEIRO minuto em pé e está associada a maior risco de eventos cardiovasculares / maior mortalidade. Deve ser pesquisada em idosos, diabéticos, disautonômicos ou naqueles em uso de anti-hipertensivos. Deve-se utilizar manguitos mais longos e largos em pacientes obesos para não haver superestimação da PA

Answer 47

NF + associação de clortalidina e inibidor da enzima de conversão da angiotensina, ambos em dose baixa Esta paciente tem hipertensão arterial estágio 1, sem fatores de risco descritos, porém apresenta doença cardiovascular prematura em parentes de 1o grau (homens \< 55 anos e mulheres \< 65 anos). Desta forma tem HAS E1 + 1 fator de risco = risco cardiovascular intermediário. Portanto, de acordo com as novas diretrizes, se beneficia de tratamento farmacológico com 2 classes. As medidas não farmacológicas também são indicadas. A monoterapia pode ser indicada para pacientes com (1) pré-hipertensão + risco CV alto; (2) hipertensão estágio 1 + risco CV baixo; (3) muito idosos ou frágeis.

Answer 48

A meta do controle da HA, de acordo com a ACOG, deve ser a PAS \> 120 e \< 160 mmHg, e PAD \> 80 e \< 110mmhg, já que tanto a hipertensão quanto a hipotensão induzida podem prejudicar a perfusão placentária e, consequentemente, o crescimento fetal. O objetivo é prevenir a progressão de LOA, complicações cardíacas e cerebrovasculares, além das complicações obstétricas e fetais. Na HA do puerpério, nas pacientes não hipertensas crônicas, a HA costuma se resolver dentro da 1a semana, mas nesse período ainda há risco de complicações como AVE, edema agudo de pulmão (EAP) e insuficiência renal. O risco de eclâmpsia nesse período também existe e cerca de 30-40% das mulheres podem ter convulsões no puerpério.

Answer 49

MAPA e MRPA têm melhor correlação com risco cardiovascular que a medida de consultório. A MRPA obedece critérios bem estabelecidos e o período de verificação sugerido é de, no mínimo, 05 (cinco) dias. Não confunda MRPA com AMPA. A MAPA com valores médios de 24h acima de 130 mmHg (PAS) e 80 mmHg (PAD) são considerados anormais.

Answer 50

A paciente desta questão apresenta pico hipertensivo grave e lesões de órgão alvo ameaçadoras à vida (encefalopatia hipertensiva, papiledema) = emergência hipertensiva. Necessita de tratamento anti-hipertensivo IV em ambiente de UTI.

Answer 51

A prevalência de AOS é duas a três vezes maior nos homens que nas mulheres, mas também comum entre as mulheres, sobretudo após a menopausa. Outros fatores de risco são: idade avançada, obesidade e anormalidades que envolvam vias aéreas superiores. As características da hipertensão arterial associada à síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) incluem sua predominância durante o sono com consequente alta prevalência e, frequentemente, abolição do descenso da PA durante o ciclo vigília-sono. A correção da apneia do sono pode melhorar o controle da pressão arterial e melhorar a resposta à terapia com medicamentos anti-hipertensivos. O uso de CPAP reduz a pressão arterial sistêmica em muitos pacientes. No entanto, a redução é geralmente modesta e pode não ocorrer em pacientes com hipertensão sistêmica de longa data ou sem sonolência excessiva. ## Footnote OSA occurs in 30% of patients with HTN and up to 70% to 90% of patients with drug resistant HTN. The association between OSA and HTN is dependent on OSA severity and presence of obesity. Association is not significant in individuals with BMI \< 25 kg/m2 Signs and symptoms to consider OSA in hypertensive patients: snoring, gasping/choking, daytime somnolence particularly with associated functional impairment (e.g., “sleeping on the job”). Physical risks: older men (\>50 years old), “crowded” oropharynx, large neck circumference (\>50 cm or \>20 inches) Treatment with continuous positive airway pressure (CPAP) ventilation: Improves BP control with use \>4 hours in young patients (2 to 5 mm Hg reduction) Recommended for symptomatic patients β-blockers are most effective antihypertensive agent in OSA due to sympathetic overactivity. Renal denervation improves office BP (average reduction of 34/13 mm Hg), but no significant effect on ambulatory BP (average reduction of 8 mm Hg) in small case series involving 10 patients. Bariatric surgery versus lifestyle modifications/medical therapy greater weight loss, greater BP reduction, lower antihypertensive drug requirement with bariatric surgery compared with lifestyle modifications/medical therapy alone, even in patients without morbid obesity

Answer 52

A paciente tem HAS estágio 2 (PAS 160 - 179 mmHg) e sem outras condições associadas. Até então não estava utilizando nenhuma medicação anti-hipertensiva. Tem indicação de iniciar terapia com a associação de 2 fármacos de primeira linha (IECA, BRA, diurético tiazídico ou BCC não diidropiridínicos).

Answer 53

O Escore de Risco de Framingham é calculado para estimar a probabilidade do surgimento de doença cardiovascular em 10 anos. sexo, idade, Colesterol total, HDL colesterol, Pressão arterial sistólica, uso de medicação para hipertensão arterial, Tabagismo, Diabetes mellitus e doença vascular conhecida Doença coronariana (DAC), AVE ou doença arterial periférica) A ausência de história familiar de DAC, do valor do LDL colesterol, do peso corporal (obesidade) e dieta são questionados neste escore. Como estes fatores de risco são atualmente reconhecidos como relevantes, certamente eles fazem falta neste escore de risco. Apesar disso, o Escore de Framingham continua sendo o mais utilizado na prática clínica.

Answer 54

1 Have the patient relax, sitting in a chair (feet on floor, back supported) for \> 5 min 2 The patient should avoid caffeine, exercise, and smoking for at least 30 min before measurement 3 Ensure patient has emptied his/her bladder 4 Neither the patient nor the observer should talk during the rest period or during the measurement 5 Remove all clothing covering the location of cuff placement 6 Measurements made while the patient is sitting or lying on an examining table do not fulfill these criteria 1 Use a BP measurement device that has been validated, and ensure that the device is calibrated periodically 2 Support the patient’s arm (e.g., resting on a desk) 3 Position the middle of the cuff on the patient’s upper arm at the level of the right atrium (the midpoint of the sternum) 4 Use the correct cuff size, such that the bladder encircles 80% of the arm, and note if a larger- or smaller-than-normal cuff size is used 5 Either the stethoscope diaphragm or bell may be used for auscultatory readings 1 At the first visit, record BP in both arms. Use the arm that gives the higher reading for subsequent readings 2 Separate repeated measurements by 1–2 min 3 For auscultatory determinations, use a palpated estimate of radial pulse obliteration pressure to estimate SBP. Inflate the cuff 20–30 mm Hg above this level for an auscultatory determination of the BP level 4 For auscultatory readings, deflate the cuff pressure 2 mm Hg per second, and listen for Korotkoff sounds 1 Record SBP and DBP. If using the auscultatory technique, record SBP and DBP as onset of the first Korotkoff sound and disappearance of all Korotkoff sounds, respectively, using the nearest even number 2 Note the time of most recent BP medication taken before measurements Use an average of ≥ 2 readings obtained on ≥ 2 occasions to estimate the individual’s level of BP Provide patients with the SBP/DBP readings verbally and in writing 1

Answer 55

has no consultorio sim e em casa nao = jaleco branco has no consultorio nao e em casa nao=has controlada has no consultorio sim e em casa sim= has descontrolada has no consultorio nao e em casa sim=has mascarada descontrolada

Answer 56

has no consultorio sim e em casa nao = jaleco branco has no consultorio nao e em casa nao=sem has has no consultorio sim e em casa sim= has descontrolada has no consultorio nao e em casa sim=has mascarada

Answer 57

We suggest targeting a sodium intake \<2 g of sodium per day (or \<90 mmol of sodium per day, or \<5 g of sodium chloride per day) in patients with high BP and CKD (2C). Recommendation 2.2.1: We suggest that patients with high BP and CKD be advised to undertake moderate-intensity physical activity for a cumulative duration of at least 150 minutes per week, or to a level compatible with their cardiovascular and physical tolerance (2C).

Answer 58

Recommendation 3.1.1: We suggest that adults with high BP and CKD be treated with a target systolic blood pressure (SBP) of \<120 mm Hg, when tolerated, using standardized office BP measurement (2B). We suggest that adults with high BP and CKD be treated with a target systolic blood pressure sistolica \<120 quando tolerada(2B). We recommend starting renin-angiotensin-system inhibitors (RASi) (angiotensinconverting enzyme inhibitor [ACEi] or angiotensin II receptor blocker [ARB]) for people with high BP, CKD, and severely increased albuminuria (G1–G4, A3) without diabetes (1B). We suggest starting RASi (ACEi or ARB) for people with high BP, CKD, and moderately increased albuminuria (G1–G4, A2) without diabetes (2C) . We recommend starting RASi (ACEi or ARB) for people with high BP, CKD, and moderately-to-severely increased albuminuria (G1–G4, A2 and A3) with diabetes (1B). We recommend avoiding any combination of ACEi, ARB, and direct renin inhibitor (DRI) therapy in patients with CKD, with or without diabetes (1B).

Answer 59

Treat adult kidney transplant recipients with high BP to a target BP of \<130 mm Hg Recommendation 1.1). We recommend that a dihydropyridine calcium channel blocker (CCB) or an ARB be used como agente de primeira linha adult kidney transplant recipients (1

Answer 60

ALTITUDE trial evaluated adding aliskiren to other renin angi inhibitors in DMII for cardio renal end points and found harm and no significant benefit. Um aumento em eventos adversos e uma aparente ausência de benefícios com o uso do alisquireno nessa situação justificou a interrupção do estudo em questão. Os eventos adversos foram: AVC não fatal, complicações renais, hipercalemia e hipotensão

Answer 61

1. Renin is a peptide hormone secreted from the juxtaglomerular cells of the afferent arteriole in response to 3 main stimuli: (a) renal hypoperfusion, (b) decreased distal chloride delivery to the macula densa, and (c) increased sympathetic activity. (alisquireno) 2. Angiotensinogen–which is synthesized and secreted from the liver–is cleaved by renin in the systemic circulation to form angiotensin I. 3Angiotensin I is cleaved to form angiotensin II by angiotensin converting enzyme (ACE), which is found predominantly within lung endothelium. ACE-inhibitors, as their name implies, targets the ACE enzyme and is one of the most potent anti-hypertensives (and GFR-preserving) therapies available. 4-Angiotensin II se liga a receptores AT1 and AT2 receptors. Drugs which block the ability of angiotensin II to bind to its receptors (“angiotensin receptors blockers”, or ARBs) make up another highly successful and renoprotective antihypertensive therapy. Angiotensin II binding to its receptors have the following major effects: a) angiotensin II acts as a systemic vasoconstrictor. b) angiotensin II causes renal efferent arterial vasoconstriction. Acutely, efferent vasoconstriction should increase GFR; however, over time the increased glomerular pressure leads to glomerular damage and, ultimately, renal injury. c) angiotensin II increases secretion of aldosterone from the zona glomerulosa of adrenal cortex. 3. Aldosterone: in cortical collecting duct cells, aldosterone diffuses into the cell and interacts with the mineralocorticoid receptor, which upon binding translocates to the nucleus and increases expression of ENac. The end result of aldosterone action is sodium reabsorption and potassium & hydrogen secretion. In addition to angiotensin II, hyperkalemia can also stimulate aldosterone secretion. The drug spironolactone interferes with aldosterone interacting with its receptors, and can be effective in the treatment of hypertension.

Answer 62

HIPONATREMIA= Falta de aporte) rara= perdas renais, perdas extra renais e shift celular pseudohipocalemia=leucemia agudamieloblastica k urinario / creat urinaria = alta \>13 = perda renal ou baixa \<13 =perda tgi se for perda renal, vemos O BIC BIC BAIXO= ATR1, ATR 2 , TOLUENO, ANFO B, CETOACIDOSE BIC NORMAL PRESSAO ALTA =3 OPCOES RENINA ALTA, ALDOSTERONA ALTA= HIPERT RENOVASC, HAS MALIGNA, TU SECRETOR DE SRENINA RENINA BAIXA, ALDO ALTO= HIPERALDO PRIMARIO, HIPERPLASIA UNIL, BILATERAL, ADENOMA, ADENO CA RENINA E ALDO BAIXAS= ENAC= LIDDLE, LICORICE GELLER CUSHING , HIPERP ADRENAL SE PA BAIXA /NORMAL= DOSAR CLORETO URINARIO CLORO BAIXO NA URINA= VOMITO, SNG OU DIURETICO CLORO ALTO NA URINA= DIURETICO BARTTER OU GILTEMAN

Answer 63

Snoring, obesity, and daytime sleepiness could be indicative of obstructive sleep apnea. History of renal insufficiency, atherosclerotic cardiovascular disease, edema may warrant further evaluation of chronic kidney disease (renal parenchymal disease). History of recurrent urinary tract infections, kidney stones, acute/chronic abdominal/flank pain, hematuria, progressive renal failure may point towards autosomal dominant polycystic kidney disease (renal parenchymal disease). A systolic/ diastolic abdominal bruit is audible in reno-vascular disease. Use of sympathomimetics, acute stress, perioperative setting, tachycardia could all be in the context of excess catecholamines. Decreased or delayed femoral pulses are seen in coarctation of the aorta. Weight gain, fatigue, weakness, hirsutism, amenorrhea, moon facies, dorsal hump, purple striae, and truncal obesity present in Cushing syndrome/disease. Paroxysmal hypertension, headaches, diaphoresis, palpitations, and tachycardia are features in pheochromocytoma. Fatigue, weight loss, hair loss, diastolic hypertension, and muscle weakness are seen in hypothyroidism. Heat intolerance, weight loss, palpitations, systolic hypertension, exophthalmos, tremor, and tachycardia will occur in hyperthyroidism. Kidney stones, osteoporosis, depression, lethargy, and muscle weakness present in hyperparathyroidism. Headaches, fatigue, visual problems, enlargement of the hands, feet, and tongue are features of acromegaly. Heartburn, Raynaud phenomenon, nail pitting on the exam may be suggestive of scleroderma.

Answer 64

Laboratory tests and imaging modalities also help in diagnosing secondary hypertension. Some of the findings on common tests that can create suspicion for an underlying cause of hypertension are as follows: Basic Metabolic Panel (BMP): Hypokalemia presents in primary hyperaldosteronism and Cushing syndrome/disease. Also seen on the BMP in primary hyperaldosteronism, is metabolic alkalosis and hypernatremia. Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine become elevated in renal parenchymal disease. Complete blood count (CBC): Polycythemia can be present in obstructive sleep apnea. Urine analysis: Proteinuria can be a feature in renal parenchymal disease. Chest X-Ray in coarctation of aorta shows inferior rib notching and a figure of 3 sign (abnormality of the contour of the aorta). Upon establishing suspicion for a particular cause based on history, physical exam findings, and common laboratory tests, certain tests can be used to specifically rule out or rule in a cause of secondary hypertension. They are as follows: Obstructive sleep apnea (OSA): Polysomnography (preferably in-laboratory polysomnography) is the diagnostic study of choice when there is a suspicion of obstructive sleep apnea. Primary hyperaldosteronism: A plasma aldosterone to renin ratio greater than 30, points towards a diagnosis of primary aldosteronism. A CT scan of the abdomen is also done to look for the presence of adenomas or hyperplasia of the adrenal glands. Renal parenchymal disease: A decreased creatinine clearance occurs in renal parenchymal disease. Renal ultrasonography can be further used to determine the cause for the decreased creatinine clearance. Multiple cysts demonstrate in polycystic kidney disease, and a small contracted kidney is a feature in chronic kidney disease. Genetic testing can also be useful in ADPKD. Reno-vascular disease: Magnetic resonance angiography/CT angiography/doppler of renal arteries can all be used to look for the presence of stenosis of the renal arteries. Other tests that can be useful are captopril-augmented radioisotopic renography and renal arteriography. Excess catecholamine use: If the patient is normotensive in the absence of high catecholamines, it rules out excess catecholamines as the cause. Coarctation of the aorta: Doppler or CT imaging of the aorta will show a narrowing of the aorta. Echocardiography is another modality of choice. Cushing syndrome/disease: Overnight 1 mg dexamethasone-suppression test and adrenocorticotropic hormone can help diagnose Cushing disease and syndrome. Pheochromocytoma: Urinary catecholamine metabolites (vanillylmandelic acid, metanephrines, normetanephrines) become elevated in pheochromocytoma. Hyper/hypothyroidism: Serum thyroid stimulating hormone, thyroxine, and triiodothyronine levels help diagnosing hyperthyroidism and hypothyroidism. Hyperparathyroidism: Serum calcium and parathyroid hormone levels help in the diagnosis of hyperparathyroidism. Acromegaly: Elevated growth hormone level can point towards acromegaly. Scleroderma/ scleroderma renal crisis: Thrombotic microangiopathy, autoantibodies against RNA polymerase III, positive antinuclear antibody (ANA) will present in scleroderma.

Answer 65

rim =chronic kidney disease, autosomal dominant polycystic kidney disease, renal artery stenosis, fibromuscular dysplasia, endocrinas =primary aldosteronism, Cushing syndrome/disease, hyperthyroidism, hypothyroidism, hyperparathyroidism, pheochromocytoma, acromegaly, congenital adrenal hyperplasia, coarctation of the aorta obstructive sleep apnea drug-induced hypertension pregnancy, scleroderma.

Answer 66

prevalence and potential etiologies of secondary hypertension vary by age. The most common causes in children are renal parenchymal disease and coarctation of the aorta. In adults 65 years and older, atherosclerotic renal artery stenosis, renal failure, and hypothyroidism are common causes. obstructive sleep apnea (OSA), chronic kidney disease, renovascular hypertension and primary aldosteronism.

Answer 67

Proposed contributing factors: hyperleptinemia, hyperinsulinemia, endothelial dysfunction, sympathetic nervous system (SNS) activation, kidney injury, fructose ingestion, hyperaldosteronism driven by circulating oxidized fatty acids (linoleic acid) or uric acid, concurrent obstructive sleep apnea (OSA) Fructose gets phosphorylated rapidly intracellularly leading to → local adenosine triphosphate depletion and uric acid generation → uric acid–induced endothelial dysfunction, SNS activation.

Answer 68

Contributing factors: cushing reflex, catecholamine and cortisol release, lesion involving brain stem or hypothalamus, nonspecific response, acute stress. BP management per American Heart/American Stroke Associations: For stroke patients receiving thrombolytic therapy: Before thrombolytics: lower BP if SBP \> 185 mm Hg or DBP \> 110 mm Hg. After thrombolytics: lower BP if SBP \> 180 mm Hg or DBP \> 105 mm Hg. nonthrombolytic therapy stroke patients: Antihypertensive medications should be withheld unless SBP \> 220 mm Hg or DBP \> 120 mm Hg. When indicated, lowering BP by ~15% is reasonable. For acute cerebral hemorrhage: If SBP \> 200 mm Hg or MAP \> 150 mm Hg, consider aggressive BP reduction (goal MAP 130 mm Hg if increased ICP, otherwise MAP 110 mm Hg). If SBP \> 180 mm Hg or MAP \> 130 mm Hg plus evidence of or suspicion for elevated ICP, consider monitoring of ICP and reducing BP to keep cerebral perfusion pressure \> 60 mm Hg. If SBP \> 180 mm Hg or MAP \> 130 mm Hg and no evidence of or suspicion of elevated ICP, consider modest reduction of BP (e.g., MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg). Most common agents used: IV labetalol and nicardipine

Answer 69

Most common agents used: IV labetalol and nicardipine Antihypertensive agent selection in acute cerebrovascular hypertension LABETALOL Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral Effect on Intracranial Pressure: Neutral Comments: Do not affect Cerebral Autoregulation ESMOLOL Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral/Effect on Intracranial Pressure: Neutral Comments: Concensus guidelines suggest IV Labetalol and Nicardipine as first line agents in acute hypertensive phase of stroke. This one is Contraindicated if bradycardic. May be used in the setting of cerebral ischemia or increased ICP. -- NICARDIPINE Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral Effect on Intracranial Pressure: May Increase Comments: Long duration of action. Variabe effect on Cerebral Autoregulation. May be used in patients with acute ICH and SAH. Nimodipine is routinely used in patients with SAH, has been shown to improve outcome, presumably from a neuroprotective effect. Nifedipine is not recommended due to potential for hypotension. HYDRALAZINE Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation. Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP. Comments: May be used when Beta-Blockers are contraindicated (e.g., bradycardia) SODIUM NITROPRUSSIDE Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation. Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP. Comments: There is a concern for cyanide toxicity, reduced platelet aggregation. Cerebral steal possible in pts with cerebral ischemia NITROGLYCERIN Effect on Cerebral Blood Flow: May cause both Cerebral and arterial venodilation. Effect on Intracranial Pressure: May increase ICP. May be used in patients with small to moderate-sized ICH or SAH if no ICP. Comments: There is a concern for cyanide toxicity, reduced platelet aggregation. Cerebral steal possible in pts with cerebral ischemia ENALAPRILAT Effect on Cerebral Blood Flow: Neutral Effect on Intracranial Pressure: --- Comments: Long duration of action. --

Answer 70

For stroke patients receiving thrombolytic therapy: Before thrombolytics: lower BP if SBP \> 185 mm Hg or DBP \> 110 mm Hg. After thrombolytics: lower BP if SBP \> 180 mm Hg or DBP \> 105 mm Hg. nonthrombolytic therapy stroke patients: Antihypertensive medications should be withheld unless SBP \> 220 mm Hg or DBP \> 120 mm Hg. When indicated, lowering BP by ~15% is reasonable. For acute cerebral hemorrhage: If SBP \> 200 mm Hg or MAP \> 150 mm Hg, consider aggressive BP reduction (goal MAP 130 mm Hg if increased ICP, otherwise MAP 110 mm Hg). If SBP \> 180 mm Hg or MAP \> 130 mm Hg plus evidence of or suspicion for elevated ICP, consider monitoring of ICP and reducing BP to keep cerebral perfusion pressure \> 60 mm Hg. If SBP \> 180 mm Hg or MAP \> 130 mm Hg and no evidence of or suspicion of elevated ICP, consider modest reduction of BP (e.g., MAP of 110 mm Hg or target BP of 160/90 mm Hg).

Answer 71

homens com idade acima de 55 anos e mulheres acima de 65 anos; o tabagismo; as dislipidemias, especialmente, triglicérides acima de 150 mg/dL, LDL-colesterol maior que 100 mg/dL e HDL-colesterol menor que 40 mg/dL; a presença de diabetes mellitus e a história familiar prematura de doença cardiovascular (em homens com idade menor que 55 anos e mulheres com idade menor que 65 anos). Como lesão subclínica de órgãos-alvo, se cita inicialmente a presença de HVE ao ECG. o baixo ritmo de filtração glomerular menor que 60 ml/min/1,72 m2 ; a presença de microalbuminúria e a velocidade de onda de pulso acima de 12m/s. A idade, o sexo, o nível pressórico arterial elevado, o tabagismo, a dislipidemia e o diabetes são sabidamente os principais fatores de risco clínicos para se desenvolver DCV. A interação e o agrupamento destes fatores levaram ao desenvolvimento de uma predição, baseada na avaliação do risco de Framingham original, que pode ser utilizada por profissionais de saúde da atenção primária para avaliar o risco global de desenvolver doença cardiovascular. Idade (mulher \> 65 anos e homem \> 55 anos) Tabagismo Dislipidemia: triglicerídeos (TG) \> 150 mg/dL em jejum; LDL-c \> 100 mg/dL; HDL-c \< 40 mg/dL Diabetes melito (DM) já confirmado (glicemia de jejum de, pelo menos, 8 horas ≥ 126 mg/dL, glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL ou HbA1c ≥ 6,5%) ou pré-diabetes (glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL ou HbA1c entre 5,7 e 6,4%) História familiar prematura de DCV: em mulher \< 65 anos e homem \< 55 anos Pressão de pulso em idosos (PP = PAS – PAD) \> 65 mmHg ITB ou VOP anormais História patológica pregressa de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia Obesidade central: IMC \< 24,9 Kg/m2 (normal); entre 25 e 29,9 Kg/m2 (sobrepeso); \> 30 Kg/m2 (obesidade) Relação cintura/quadril (C/Q) Cintura abdominal = mulher \< 88 cm e homem \< 102 cm Cintura: C = no ponto médio entre a última costela e a crista ilíaca lateral Quadril Q = ao nível do trocanter maior Cálculo (C/Q) = mulher: C/Q 0,85; homens: C/Q 0,95 Perfil de síndrome metabólica --

Answer 72

is the most common cause of secondary HTN Simple renal cysts and HTN Association thought to be due to cyst compression on adjacent renal parenchyma resulting in focal ischemia and activation of the renin–angiotensin–aldosterone system. Association with HTN is strengthened with increased number of cysts (≥2) and increased cystic size \> 1.4 to 2.0 cm. Management: Cyst decompression anecdotal reports of reducing BP. Use of RAAS blockers may be beneficial. --

Answer 73

Proteinuria with loss of plasminogen in urine, leads to the formation of plasmin by tubular urokinase-like plasminogen activator. Plasmin directly stimulates the distal tubular sodium epithelial channel ENaC and sodium reabsorption (thus HTN) via the proteolytic cleavage of ENaC extracellular α- and γ-subunits. Potential role of amiloride or triamterene as preferred agent in the management of edema and salt sensitivity in patients with proteinuria and HTN.

Answer 74

Análise de urina (GR: I, NE: C) Potássio plasmático (GR: I, NE: C) Creatinina plasmática (GR: I, NE: B) Glicemia de jejum (GR: I, NE: C) e HbA1c (GR: I, NE: C) Estimativa do ritmo de filtração glomerular (GR: I, NE: B) Colesterol total, HDLc e triglicerídeos plasmáticos (GR: I, NE: C) \* Ácido úrico plasmático (GR: I, NE: C) Eletrocardiograma convencional (GR: I, NE: B) \*\*

Answer 75

“Page” kidney (perinephric compression, i.e., large capsular hematoma, perinephric fibrosis)

Answer 76

Medical therapy: RAAS inhibition as safely tolerated (SCr increases less than 20% to 30% from baseline is acceptable). Use of other agents as needed to control BP: CCB, diuretics, etc. Daily aspirin Statin as tolerated particularly if hyperlipidemia and/or CKD and \>50 years old Smoking cessation if applicable

Answer 77

no evidence of renal or cardiovascular benefits with invasive therapy if stable kidney function and BP Cardiovascular outcomes of renal atherosclerotic lesions (CORAL) trial: comparative trial for renal artery stenting versus best medical therapy involving 947 patients with uncontrolled HTN and atherosclerotic renal artery stenosis, BP \> 155 mm Hg while on \>2 BP medications Average SBP was 2.3 mm Hg lower in the stent group throughout the trial (median follow-up 3.6 years). No difference in incidence of cardiovascular or renal death, myocardial infarction, hospitalization for congestive heart failure, stroke, progressive CKD, or need for renal replacement therapy Meta-analysis of five RCT involving 1,159 patients comparing percutaneous renal artery revascularization (with or without stenting) versus medical therapy on future occurrence of nonfatal myocardial infarction: Renal revascularization did not affect risk of nonfatal MI. However, invasive therapy may be considered in younger viable (low comorbidities) patients with: Rapidly progressive disease (i.e., AKI with RAAS inhibition or achievement of BP control) Failure to appropriate medical therapy Unexplained acute heart failure, “flash pulmonary edema”

Answer 78

advanced kidney disease (e.g. SCr \> 3 to 4 mg/dL, kidney length \< 8 cm), poor surgical candidate, or low life-expectancy.

Answer 79

from pituitary → thyroid → parathyroid → adrenals

Answer 80

Pituitary tumor producing excessive circulating growth hormone (GH). Other GH-producing tumors: pancreatic, hypothalamic, breast, bronchial malignancies.More common in women and older patients Pathogenesis:Sodium retention with inappropriately normal to only minimally low renin and aldosterone levels and normal atrial natriuretic peptide. Others: GH–induced vascular hypertrophy with decreased vascular compliance, increased SNS, associated hyperthyroidism. Clinical manifestations: skull, hands, feet enlargement, excessive sweating, carpal tunnel syndrome, sexual dysfunction, diabetes mellitus, thyromegaly, thyrotoxicosis, headaches, visual field defects Diagnosis:Elevated plasma GH, especially in response to an oral glucose tolerance test Others: plasma insulin-like growth factor I, lateral skull X-ray (thickened skull vault, enlarged frontal sinuses), MRI of pituitary fossa Management:Tumor-specific: /Transphenoidal adenomectomy is treatment of choice if no contraindication /Tumor radiation Dopaminergic agents: bromocriptine and cabergoline, octreotide HTN: diuretics as primary agent, addition of others as needed Aumento de mãos, pés e língua Cefaleia Fadiga Problemas visuais

Answer 81

Cushing syndrome (pituitary adenoma producing excess adrenocorticotropic hormone (ACTH); other sources of excess ACTH secretion: adrenal tumors, bronchogenic carcinoma. Pathogenesis:Increased cardiac output and peripheral vascular resistance/Concurrent production of mineralocorticoids/Cortisol inhibition of NO/Increased sensitivity to catecholamines, AII, and β-adrenergic stimulation/Blunted response to atrial natriuretic peptide ``` Diagnosis:24-hour urine free cortisol/Dexamethasone suppression test/Low dose (1 mg) at midnight/ High dose (partially suppresses ACTH from pituitary tumors but not with ectopic ACTH) Corticotropin-releasing hormone test. ``` Imaging studies: CT or MRI of pituitary, adrenals, thorax/abdomen/pelvis Simultaneous bilateral inferior petrosal sinus sampling for ACTH measurements Management: Cushing disease: resection of pituitary adenoma Cushing syndrome: Unilateral adrenalectomy if adrenal adenoma Adrenal carcinoma is associated with poor survival Antihypertensive medications: consider potassium-sparing diuretics

Answer 82

-- Hypothyroidism-associated HTN: Sodium retention Increased peripheral vascular resistance; 30% of patients have diastolic HTN Underdamping of swings in SNS activity Hyperthyroidism-induced HTN: Pathogenesis: Increased cardiac output, heart rate, myocardium contractility. (Peripheral vascular resistance tends to be reduced.) Expanded blood volume Increased RAS activity but not SNS Classic presentation: high pulse pressure HTN, ISH

Answer 83

Parathyroid: Hyperparathyroidism-induced HTN is thought to be due to increased peripheral vascular resistance, presumably due to hypercalcemia Litíase urinária Osteoporose Depressão Letargia Fraquea muscular Hipercalcemia

Answer 84

90% arise from adrenals, 10% extra-adrenal (paraganglioma, PGL). Most are benign; 10% metastasize to regional lymph nodes Common hormones produced: norepinephrine, epinephrine, dopamine Malignant disease or large tumor mass may have very high dopamine levels. Sporadic disease:Often focal, unilateral involvement Familial disease:Typically multifocal, bilateral, extra-adrenal disease, age \< 50 years old, may be associated with germ line mutations (most are autosomal dominant) RET gene: multiple endocrine neoplasia type 2 (MEN 2): MEN 2a: medullary thyroid carcinoma, hyperparathyroidism, cutaneous lichen amyloid MEN 2b: medullary thyroid carcinoma, multiple neuromas, marfanoid habitus Mostly epinephrine secretion Paroxysmal symptoms von Hippel–Lindau gene: von Hippel–Lindau syndrome= Syndrome with retinal and CNS hemangioblastomas, renal cell carcinoma, pancreatic, endolymphatic sac, epididymal tumors Predominant noradrenergic secretory pattern Can present primarily with asymptomatic HTN due to downregulation of α-adrenoceptors PHEO Neurofibromatosis type 1 gene: Neurofibromatosis type 1 (a.k.a. von Recklinghausen disease): neurofibromas, café-au-lait spots Mostly epinephrine secretion Paroxysmal symptoms PHEO Genes encoding the B and D subunits of mitochondrial succinate dehydrogenase (SDHB, SDHB): familial PGLs (head and neck) and PHEOs; no secretory activity; no symptoms related to catecholamines, but space-occupying effect -- 106 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Hypoxia induced factor -2α (HIF-2α), somatic mutation: multiple duodenal somatostatinomas, polycythemia -- 107 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Common clinical manifestations of PHEOs: Classic: paroxysmal HTN, headaches, diaphoresis, palpitations, anxiety, chest/abdominal pain, nausea/vomiting, dyspnea, pallor Severe HTN with trauma, delivery, or sudden onset Subclinical -- 108 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Physical examination: 2/3 labile HTN, 1/3 persistent HTN; reciprocal changes in BP and heart rate may occur with predominantly norepinephrine secreting tumors; postural hypotension; low-grade fevers, tachycardia, skin may be cool, mottled appearing. -- 109 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Diagnosis: Plasma free metanephrines and normetanephrines greater than four- to fivefold of normal → positive test. High sensitivity If positive plasma study, obtain urine metanephrines and normetanephrines. High sensitivity and high specificity -- 110 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Glucagon stimulation: Indicated if equivocal plasma study Administer 2 mg glucagon IV bolus. Positive test: greater than threefold increase in baseline levels of catecholamines within 1 to 2 minutes -- 111 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Clonidine suppression test: Indicated if equivocal plasma study Administer 0.3 mg clonidine. Positive test: failure to reduce plasma catecholamines to \>50% from baseline -- 112 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Imaging studies: MRI or CT: abdomen/pelvis if no family history; neck to pelvis if family history or suspicion for genetic disease If negative, consider metaiodobenzylguanidine (MIBG) scan, indium In111-labeled octreotide scan, plasma-free metanephrines coupled with vena caval sampling, or positron emission tomography (PET) scan. MIBG has high sensitivity (83% to 100%) and specificity (95% to 100%) in sporadic PHEO. MIBG has been suggested to be inferior to PET in the evaluation of PHEO/PGL in familial and metastatic disease. - Management: BP control: α-adrenergic blockers (phenoxybenzamine [usually not well tolerated due to orthostatic hypotension]), doxazosin, terazosin CCB Add β-blockers if tachycardia or arrhythmias after full α-adrenergic inhibition. Consider agents with both α- and β-inhibition (e.g., carvedilol, labetalol). -- 114 Endocrine causes of HTN Adrenals PHEO Surgical removal: Preoperative preparation: BP control weeks prior to surgery Intraoperative BP management options: phentolamine, sodium nitroprusside, and magnesium sulfate Postoperative management: monitor for hypoglycemia and hypotension Long-term management: BP control if persistent HTN If malignant PHEO, use both α- and β-adrenergic blockers as needed for symptoms, radiation therapy for bone metastatic disease, and chemotherapy (cyclophosphamide, vincristine, and dacarbazine). Median survival ~5 years. Follow-up (life-long): Adrenal PHEO \< 5 cm and no suspected hereditary syndrome: biochemical screening at 1 year, then every other year thereafter PHEO \> 5 cm or hereditary syndromes, multifocal PGL: biochemical evaluation after 6 months following surgery, then yearly thereafter with periodic imaging study For patients with biochemically silent disease: periodic imaging study

Answer 85

hypertension results in development of intrinsic lesions of the renal arterioles (hyaline arteriolosclerosis) that eventually lead to loss of function (nephrosclerosis) a) Hyaline arteriosclerosis b) Interstitial lobular fibrosis c) Medial hypertrophy of small vessels “Essential” Hypertension (Arteriolar Nephrosclerosis)(BENIGN):- in the afferent arterioles, which have thickened walls due to deposition of homogeneous eosinophilic material (hyaline arteriolosclerosis). Narrowing of vascular lumina results, with consequent ischemic injury to glomeruli and tubules.Two processes participate in inducing the arterial lesions: Medial and intimal thickening, as a response to hemodynamic changes, genetic defects, or both Hyaline deposition in arterioles, caused partly by extravasation of plasma proteins through injured endothelium and partly by increased deposition of basement membrane matrix

Answer 86

The initial event appears to be some form of vascular damage to the kidneys. This most commonly results from long-standing benign hypertension, with eventual injury to the arteriolar walls, or it may spring from arteritis or a coagulopathy. In either case, the result is increased permeability of the small vessels to fibrinogen and other plasma proteins, endothelial injury, and platelet deposition. This leads to the appearance of **fibrinoid necrosis**

Answer 87

. Principais intervenções que previnem hipertensão arterial. Modalidade Intervenção NF Dose Diferença de PAS obtida Controle do Peso Peso/gordura corpórea Alcançar peso ideal. Esperada diminuição de 1mmHg por cada quilo de peso perdido - 2/3 mmHg Dieta saudável Dieta tipo DASH Dieta rica em frutas, vegetais, grãos e baixo teor de gordura. Redução de gordura saturada e trans - 3 mmHg Redução da ingestão de sódio Sódio na dieta Ideal \< 2 g ou pelo menos redução de 1,0 g/dia - 2/3 mmHg Aumento da ingestão de potássio Potássio na dieta 3,5 a 5,0 g/dia em dieta rica em potássio - 2 mmHg Atividade física Aeróbia 150 min/semana -5/7 mmHg De resistência dinâmica 8 a 10 exercícios para os principais grupos musculares, 1 a 3 séries, 50 a 80% de 1 RM De resistência isométrica Exercício de handgrip (preensão de mão) unilateral ou 1 perna, 4 séries, 2 min de contração isométrica, 30% da contração voluntária máximo (CVM), 2-3 min de pausa entre as séries -4/5 mmHg Ingestão de álcool Consumo de álcool Para quem usa álcool Homens ≤ 2 drinques Mulheres ≤ 1 drinque -4/5 mmHg

Answer 88

A pré-hipertensão aumenta o risco cardiovascular. O dano vascular ocorre não apenas em hipertensos, mas pode estar presente também nos pré-hipertensos. Há exames não invasivos para a avaliação precoce do dano vascular, mas nem sempre eles estão disponíveis. A análise da rigidez arterial pela VOP é um preditor independente de risco cardiovascular; e sua avaliação pode ser realizada na prática clínica, quando disponível. Outros métodos como o ITB e a medida central da pressão arterial também podem ser utilizados na avaliação do risco cardiovascular. A DMF é mais utilizada no âmbito da pesquisa.

Answer 89

A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB ou EM, quando seus valores são, respectivamente, positivos ou negativos. Com base em estudos de MRPA, diferenças iguais ou superiores a 15 mmHg na PAS e/ou 9 mmHg na PAD indicam EAB significativa, enquanto diferenças iguais ou inferiores a -1 mmHg na PAS e/ou PAD indicam EM significativa.180 Essas situações não mudam o diagnóstico, ou seja, se o indivíduo é normotenso, permanecerá normotenso; e, se é hipertenso, continuará sendo hipertenso. Contudo, talvez seja útil para identificar indivíduos com risco de ter diferenças relevantes na PA dentro e fora do consultório, o que pode contribuir para um melhor manejo terapêutico.

Answer 90

1. ieca ou bra 2. bloq de canal de calcio 3. diuretico tiazidico =preferencia clortalidona primeiro =terapia dupla e com dose baixa = 1+ 2 ex=enalapril+anlodipino segundo= 1+2 dose full terceiro =triplo 1+2+3 diuretico 4= resistente = 1+2+3 + 4 sendo a espironolactona 12,5 a 50mg ou beta bloq

Answer 91

O paciente deve sentar-se confortavelmente em um ambiente silencioso por 5 minutos, antes de iniciar as medições da PA. Explique o procedimento ao indivíduo e oriente a não conversar durante a medição. Possíveis dúvidas devem ser esclarecidas antes ou depois do procedimento. Certifique-se de que o paciente NÃO: • Está com a bexiga cheia; • Praticou exercícios físicos há, pelo menos, 60 minutos; • Ingeriu bebidas alcoólicas, café ou alimentos; • Fumou nos 30 minutos anteriores. Três medidas de PA devem ser realizadas, com intervalo de 1 a 2 minutos; e medidas adicionais somente se as duas primeiras leituras diferirem em \> 10 mmHg. Registre em prontuário a média das duas últimas leituras da PA, sem “arredondamentos” e o braço em que a PA foi medida. Medidas adicionais podem ter que ser realizadas em pacientes com valores instáveis da PA devido a arritmias. Nos pacientes com FA, os métodos auscultatórios devem ser preferencialmente usados, pois a maioria dos dispositivos automáticos não foi validada para a medida da PA.\* Use o manguito adequado para a circunferência do braço. O manguito deve ser posicionado ao nível do coração. A palma da mão deve estar voltada para cima e as roupas não devem garrotear o braço. As costas e o antebraço devem estar apoiados; as pernas, descruzadas; e os pés, apoiados no chão. Meça a PA nos dois braços na primeira visita, de preferência simultaneamente, para detectar possíveis diferenças entre os braços. Use o braço com o maior valor como referência. Para pesquisar hipotensão ortostática, meça inicialmente a PA (de preferência, em posição supina, após o paciente estar nesta posição em repouso por 5 minutos; na impossibilidade de o indivíduo ficar na posição supina, pode-se de forma alternativa, embora não ideal, realizar a medida com o paciente sentado), e depois medir a PA 1 minuto e 3 minutos após a pessoa ficar em pé. As medições da PA em repouso e em pé devem ser realizadas em todos os pacientes na primeira consulta e também consideradas em visitas subsequentes em idosos, diabéticos, disautonômicos e pessoas em uso de anti-hipertensivo. Registre a frequência cardíaca. Para excluir arritmia, use palpação do pulso. Informe o valor de PA obtido para o paciente.

Answer 92

. Determinar a circunferência do braço no ponto médio entre o acrômio e o olécrano. 2. Selecionar o manguito de tamanho adequado ao braço. 3. Colocar o manguito, sem deixar folgas, 2 a 3 cm acima da fossa cubital. 4. Centralizar o meio da parte compressiva do manguito sobre a artéria braquial. 5. Estimar o nível da PAS pela palpação do pulso radial.\* 6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão excessiva.\* 7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível estimado da PAS obtido pela palpação.\* 8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg por segundo).\* 9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I de Korotkoff) e, depois, aumentar ligeiramente a velocidade de deflação.\* 10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase V de Korotkoff).\* 11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e, depois proceder, à deflação rápida e completa\*. 12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar valores da PAS/PAD/zero.\*

Answer 93

• Maior número de medidas obtidas • Refletem as atividades usuais dos examinandos • Pode identificar HA do avental branco e HA mascarada • Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e o seguimento

Answer 94

MAPA • Leituras noturnas • Permite medições em condições de vida real • Uso em pacientes com cognição prejudicada e nos raros casos de comportamento obsessivo • Permite avaliar a variabilidade da PA em períodos curtos de tempo • Evidência prognóstica mais robusta • Custo elevado • Disponibilidade por vezes limitada • Pode ser desconfortáve

Answer 95

* Baixo custo e amplamente disponível • Medição em um ambiente domiciliar, que pode ser mais relaxado do que o do consultório • Permite avaliar a variabilidade da PA no dia a dia • Envolvimento do paciente na medição da PA • Maior adesão ao tratamento * Somente PA em repouso • Potencial para erro de medição • Não tem leitura noturna

Answer 96

c. MAPA ou MRPA A pesquisa de HA do avental branco é mais comum, particularmente nas seguintes situações: • HA estágio 1 no consultório • Elevação acentuada da PA no consultório, com ausência de LOA A pesquisa de HA mascarada é mais comum, particularmente nas seguintes situações: • Pré-hipertensão no consultório • PA normal no consultório em pacientes com LOA ou com alto risco CV Confirmação do diagnóstico de HA resistente Avaliação do controle da HA, especialmente em pacientes de alto risco CV Indivíduos com resposta exacerbada da PA ao exercício Presença de grande variabilidade da PA no consultório Avaliação de sintomas sugestivos de hipotensão durante o tratamento Indicações específicas para MAPA: Avaliação da PA durante o sono e/o descenso vigília/sono (p. ex., suspeita de HA noturna, apneia obstrutiva do sono, doença renal crônica, diabetes, HA endócrina ou disfunção autonômica) Investigação de hipotensão postural e pós-prandial em pacientes não tratados e tratados

Answer 97

PA no consultório ≥ 140 e/ou ≥ 90 MAPA 24 horas ≥ 130 e/ou ≥ 80 Vigília ≥ 135 e/ou ≥ 85 Sono ≥ 120 e/ou ≥ 70 MRPA ≥ 130 e/ou ≥ 80

Answer 98

. Causas de hipertensão monogênica. Condição Modo de herança Genes envolvidos Síndrome de Liddle Autossômico dominante SCNN1B e SCNN1G Hiperplasia adrenal congênita Autossômico recessivo CYP11B1 Autossômico recessivo CYP17A1 Síndrome de aparente excesso mineralocorticoide Autossômico recessivo HSD11B2 Síndrome de Geller Autossômico dominante NR3C2 Síndrome de Gordon (pseudo-hipoaldosteronismo tipo II) Autossômico dominante WNK4 Autossômico dominante WNK1 Autossômico recessivo ou dominante KLHL3 Autossômico dominante CUL3 Hiperaldosteronismo familiar tipo I Autossômico dominante CYP11B1 Hiperaldosteronismo familiar tipo II Autossômico dominante CLCN2 Hiperaldosteronismo familiar tipo III Autossômico dominante KCNJ5 Hiperaldosteronismo familiar tipo IV Autossômico dominante CACNA1H

Answer 99

Mensagens principais A anamnese e o exame físico devem ser completos buscando sempre a medida correta da PA, a análise dos parâmetros antropométricos e a detecção de sintomas e sinais de comprometimento em órgãos-alvo e de indícios de causas secundárias de hipertensão. No paciente hipertenso, é importante a pesquisa de comorbidades (diabetes melito, dislipidemias e doenças renais e da tireoide, entre outras), para melhor tratamento e estratificação do risco CV. Os exames complementares de rotina preconizados nessas diretrizes são básicos, de fácil disponibilidade e interpretação, baixo custo e obrigatórios para todos os pacientes, pelo menos na primeira consulta e anualmente. Outros exames podem ser necessários para as populações indicadas. É fundamental pesquisar lesões em órgãos-alvo, tanto clínicas quanto subclínicas, para orientação terapêutica mais completa.

Answer 100

Avaliação do exame físico. 1. Obter medidas repetidas e acuradas em ambos os braços da PA (vide Capítulo 3) 2. Medir parâmetros antropométricos: peso, altura, FC, CA e cálculo do IMC 3. Procurar sinais de lesões em órgãos-alvo 4. Detectar características de doenças endócrinas como Cushing, hiper ou hipotireoidismo 5. Examinar a região cervical: palpação e ausculta das artérias carótidas, verificação de estase jugular e palpação de tireoide 6. Avaliar o aparelho cardiovascular: desvio de ictus e propulsão à palpação; na ausculta, presença de B3 ou B4, hiperfonese de segunda bulha, sopros e arritmias 7. Avaliar o sistema respiratório: ausculta de estertores, roncos e sibilos 8. Observar as extremidades: edemas, pulsos em membros superiores e inferiores (na presença de pulso femorais diminuídos, sugere coartação de aorta, doença da aorta ou ramos) 9. Palpar e auscultar o abdômen: frêmitos, sopros, massas abdominais indicativas de rins policísticos e tumores (podem sugerir causas secundárias ou LOA) 10. Detectar déficits motores ou sensoriais no exame neurológico 11. Realizar fundoscopia ou retinografia (quando disponível): identificar aumento do reflexo dorsal, estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos, hemorragias, exsudatos e papiledema (sinais de retinopatia hipertensiva)

Answer 101

Radiografia de tórax: tem indicação no acompanhamento do paciente hipertenso nas situações de suspeita clínica de acometimento cardíaco (GR: IIa, NE: C) e/ou pulmonar ou para a avaliação de hipertensos com acometimento de aorta em que o ecocardiograma não está disponível.262 Ecocardiograma: é mais sensível que o eletrocardiograma quanto ao diagnóstico de hipertrofia do ventrículo esquerdo (HVE) e agrega valores na avaliação de formas geométricas de hipertrofia e tamanho do átrio esquerdo, nas funções sistólica e diastólica. Está indicado quando houver indícios de HVE no eletrocardiograma ou em pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca (GR: IIa, NE: B). Considera-se HVE quando a massa do ventrículo esquerdo indexada para a superfície corpórea é igual ou superior a 116 g/m2 no homem e 96 g/m2 na mulher.263 Albuminuria ou relação proteinúria/creatininúria ou albuminúria/creatininúria: exame útil para os hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com dois ou mais fatores de risco, pois mostrou prever eventos cardiovasculares fatais e não fatais (valores normais \< 30 mg/g de creatinina (GR: I, NE: B).264 Ultrassonografia de carótidas: indicado na presença de sopro carotídeo, sinais de doença cerebrovascular ou presença de doença aterosclerótica em outros territórios. O aumento na espessura íntima-média (EIM) das carótidas e/ou a identificação de placas de aterosclerose prediz a ocorrência de acidentes vasculares cerebrais e infarto do miocárdio, independentemente de outros fatores de risco CV. Valores da EIM \> 0,9 mm têm sido considerados como anormais, assim como o encontro de placas ateroscleróticas (GR: I, NE: A).265,266 Ultrassonografia renal ou com Doppler: necessária em pacientes com massas abdominais ou sopro abdominal (GR: IIa, NE: B).267 Hemoglobina glicada (HbA1c): indicada quando a glicemia de jejum for maior que 99 mg/dL, na presença de história familiar ou de diagnóstico prévio de DM2 e obesidade (GR: IIa, NE: B). 268 Teste ergométrico: está indicado na suspeita de doença coronária estável, diabetes melito ou antecedente familiar para doença coronária em pacientes com pressão arterial controlada (GR: IIa, NE: C).269 MAPA/MRPA: ver as indicações dos métodos no Capítulo 3 (GR: I, NE: A).186 Medida da velocidade da onda de pulso (VOP), quando disponível: indicada em hipertensos de baixo e médio risco, sendo considerado um método útil para avaliação da rigidez arterial, ou seja, do dano vascular. VOP com valores acima de 10m/s são considerados anormais na população em geral, porém já existem valores de referência ajustados para decis de idade e sexo (GR: IIa, NE: A).139,270,271 Ressonância nuclear magnética (RNM) do cérebro: indicada em pacientes com distúrbios cognitivos e demência para detectar infartos silenciosos e micro-hemorragias (GR: IIa, NE: C).272

Answer 102

objetivos: 1) estimar o risco de eventos cv em medio e longo prazo 2) determinar a intensidade do controle dos fat de risco modificaveis esratificacao de risco cv= determinar o risco de desenvolvimento de dç cv no proxs 10 anos em um pac entre 30 e 74 anos de idade

Answer 103

Hipertrofia ventricular esquerda ECG (índice Sokolow-Lyon (SV1 + RV5 ou RV6) ≥ 35 mm; RaVL \> 11 mm; Cornell voltagem \> 2440 mm.ms ou Cornell índice \> 28 mm em homens e \> 20 mm em mulheres (GR: I, NE: B) ECO: IMVE ≥ 116 g/m2 nos homens ou ≥ 96 g/m2 nas mulheres (GR: IIa, NE: B) ITB \< 0,9 GR (GR: IIa, NE: B) Doença renal crônica estágio 3 (RFG-e entre 30 e 60 mL/min/1,73m2 ) Albuminúria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina/creatinina urinária 30 a 300 mg/g (GR: I, NE: B) VOP carótido-femoral \> 10 m/s (GR: IIa, NE: A)

Answer 104

Pré-hipertensão PAS 130-139 PAD 85-89=Sem FR Sem risco adicional/1 ou 2 FR Risco baixo/ ≥ 3 FR Risco moderado/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto Estágio 1 PAS 140-159 PAD 90-99 Sem FR risco baixo/1 ou 2 FR Risco moderado/ ≥ 3 FR Risco alto/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto Estágio 2 PAS 160-179 PAD 100-109 Sem FR risco ,oderado /1 ou 2 FR Risco alto/ ≥ 3 FR Risco alto/ LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto Estágio 3 PAS \> 180 PAD \> 110 = RISCO ALTO TUDO Sem FR Sem risco adicional Risco baixo Risco moderado Risco alto 1 ou 2 FR Risco baixo Risco moderado Risco alto Risco alto ≥ 3 FR Risco moderado Risco alto Risco alto Risco alto LOA, DRC estágio 3, DM, DCV Risco alto Risco alto Risco alto Risco alto

Answer 105

História familiar ou nos pais de início precoce de hipertensão arterial Nível muito elevado de um FR individual, incluindo HA estágio 3 Eclâmpsia/pré-eclâmpsia prévia Apneia do sono Pressão de pulso \> 60 (em pacientes idosos) Ácido úrico \> 7 mg/dL (homens) e \> 5,7 mg/dL (mulheres) (GR: I, nível: C) Proteína C-reativa ultrassensível \> 2mg/L (GR: I, nível: B) FC \> 80 bpm Síndrome metabólica\* Sedentarismo Fatores psicossociais e econômicos Distúrbios inflamatórios crônicos

Answer 106

Nos hipertensos de risco CV baixo ou moderado, a meta de tratamento é alcançar valores inferiores a 140/90 mmHg. No hipertenso com DAC, a meta terapêutica é obter PA\<130/80 mmHg, mas a PA diastólica deve ser mantida com valores acima de 70 mmHg. Para os hipertensos com IC ou episódio prévio de AVE, o tratamento anti-hipertensivo deve ser titulado até alcançar a meta de PA\<130/80 mmHg, mas a concomitância de doença DAC e idade avançada, comum em tal situação, limita a redução da PA até 120/70 mmHg. Nos hipertensos com DRC, o objetivo do tratamento é alcançar PA \< 130/80 mmHg, mas sempre com monitorização de eventos adversos, especialmente redução da função renal e alterações eletrolíticas. O tratamento da hipertensão nos indivíduos diabéticos deve procurar manter valores \< 130/80 mmHg, evitando-se a redução acentuada da PA para valores inferiores a 120/70 mmHg.

Answer 107

. Meta Risco cardiovascular Baixo ou moderado \<140X\<90 Alto 120-129 70-79

Answer 108

Hígidos 130-139 X 70-79 Idosos frágeis 140-149 70-79 1: mais importante a condição funcional que idade cronológica; 2: incluindo fragilidade leve; 3: fragilidade moderada a severa; 4: incluindo ido

Answer 109

* Ter demonstrado a capacidade de reduzir a morbidade e a mortalidade CV; * Ser eficaz por via oral; * Ser bem tolerado; * Ser administrado preferencialmente em dose única diária; • Poder ser usado em associação; * Ter controle de qualidade em sua produção. Além disso, recomenda-se: * Utilizar por um período mínimo de quatro semanas, antes de modificações, salvo em situações especiais; * Não utilizar medicamentos manipulados, pois não são submetidos a controle da farmacocinética e farmacovigilância; * O paciente deverá ser orientado sobre a importância do uso contínuo da medicação anti-hipertensiva, da eventual necessidade de ajuste de doses, da troca ou da associação de medicamentos e ainda do eventual aparecimento de efeitos adversos; * Não há evidências suficientes para a recomendação rotineira da administração noturna de fármacos antihipertensivos, exceto em condições especiais

Answer 110

As cinco principais classes de fármacos anti-hipertensivos – diuréticos (DIU), bloqueadores dos canais de cálcio (BCC), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRA) e betabloqueadores (BB) demonstraram reduções significativas da PA comparadas com placebo, acompanhadas de diminuições consideráveis dos desfechos CV fatais e não fatais, benefício relacionado fundamentalmente com a redução da PA. Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar. Outras classes de fármacos, como os alfabloqueadores, os simpatolíticos de ação central, os antagonistas da aldosterona e os vasodilatadores diretos, não foram amplamente estudadas em ensaios clínicos e associam-se a maior taxa de eventos adversos e devem ser usadas quando não há controle da PA

Answer 111

As classes de anti-hipertensivos consideradas preferenciais5,37,164,495 para o controle da PA em monoterapia inicial são: • DIU tiazídicos ou similares;83,307,497 • BCC;83,307,497 • IECA;83,307,497 • BRA.83,307

Answer 112

Os objetivos primordiais do tratamento anti-hipertensivo são a redução da pressão arterial e do risco de desfechos CV e mortalidade associados à hipertensão arterial. O tratamento medicamentoso deve se associar às medidas não medicamentosas, e as classes de anti-hipertensivos preferenciais para o uso em monoterapia ou combinação são: diurético tiazídico ou similar, BCC, inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina e betabloqueadores (com indicações específicas). A combinação de fármacos é a estratégia inicial recomendada para hipertensos estágio 1 de moderado e alto risco e estágios 2 e 3, preferencialmente em comprimido único. A monoterapia deve ser considerada para hipertensos estágio 1 de baixo risco e para muito idosos e/ou indivíduos frágeis. O início do tratamento com combinação de dois fármacos deve ser feito com um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar ou BCC. Em pacientes de alto risco não obesos, as combinações com BCC são as preferenciais. Quando não se atinge o controle da PA com combinação de dois fármacos, deve ser prescrita a combinação de três fármacos, habitualmente um IECA, ou BRA, associado a DIU tiazídico ou similar e BCC; caso necessário, acrescentar espironolactona em seguida.

Answer 113

ENaC is expressed in several nonepithelial tissues including vascular endothelium. Conditions associated with increased ENaC expression (e.g., experimental model of Liddle syndrome, aldosterone stimulation) are associated with increased endothelial cell stiffness. Conditions associated with reduced ENaC (ENaC knockdown, spironolactone, amiloride) lead to significant reductions in endothelial stiffness. Future direction: vascular-specific ENaC inhibition to lower BP, reduce atherosclerosis without hyperkalemic effect

Answer 114

Renin–Angiotensin–Aldosterone System Decreases in blood volume cause a decrease in renal perfusion pressure, which in turn increases renin secretion. Renin, an enzyme, catalyzes the conversion of angiotensinogen to angiotensin I. Angiotensin I is converted to angiotensin II by angiotensin-converting enzyme (ACE). Angiotensin II acts on the zona glomerulosa of the adrenal cortex to increase the conversion of corticosterone to aldosterone. Aldosterone increases renal Na+ reabsorption, thereby restoring extracellular fluid (ECF) volume and blood volume to normal. Hyperkalemia increases aldosterone secretion. Aldosterone increases renal K+ secretion, restoring blood [K+] to normal. Actions of mineralocorticoids (aldosterone) ↑ renal Na+ reabsorption (action on the principal cells of the late distal tubule and collecting duct) ↑ renal H+ secretion (action on the α-intercalated cells of the late distal tubule and collecting duct)

Answer 115

– Quais testes confirmatórios podem ser realizados? • O teste da furosemida atualmente é nossa primeira escolha. O teste da infusão salina está muitas vezes contra-indicada nos pacientes com HA resistente ou hipervolemia. O teste do captopril é uma terceira alternativa, mas tem uma reprodutibilidade questionável. • Teste da furosemida: administrar furosemida 40 mg EV e colher renina após 2h de deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for 30% da A ou se A \>12 ng/dL. Como aldosteronomas podem responder ao ACTH, se houver queda dos níveis de cortisol, a variação percentual do cortisol deve ser deduzida da variação percentual da A.

Answer 116

– Quando o cateterismo de veias suprarrenais está indicado para o diagnóstico etiológico do HP? • Após a confirmação do diagnóstico de HP, todos os pacientes devem realizar uma tomografia computadorizada (TC) de adrenais de cortes finos com contraste. Especificar no pedido “avaliar veia suprarrenais em virtude da possibilidade de cateterismo de veias suprarrenais”. O objetivo é avaliar a presença de nódulos, excluir o diagnóstico de carcinoma adrenocortical (se tumor \> 4cm) e já avaliar a anatomia das veias adrenais para a possibilidade de indicação de cateterismo de veias suprarrenais (CVS). • O CVS está indicado nas seguintes situações: 1) TC com adrenais normais; 2) TC com espessamento ou nódulos bilaterais; 3) Se lesão adrenal unilateral em pacientes com diagnóstico da HA após 40 anos em virtude da maior prevalência de incidentaloma adrenal nesta faixa etária. • Não indicamos CVS em indivíduos com diagnóstico da HA antes dos 40 anos, HP grave (A \>20ng/dL, renina supressa e hipocalemia) e lesão unilateral inequívoca (\>1,5 cm) sem espessamento contralateral. 8 – Protocolo do CVS: • Dosagem de cortisol e aldosterona em soro da VSD, veia suprarrenal esquerda (VSE) e da veia cava inferior (VCI); • Estímulo com cortrosina (ACTH sintético): Diluir 250 μg de cortrosina em 250 mL de SF 0,9% e infundir 50-100 ml/hora, com início 30 minutos antes do cateterismo e durante todo o exame. A retirada da ampola de cortosina deve ser combinada com a enfermeira da Endocrinologia (Maria Tereza dos Santos Carvalho) na semana da realização do cateterismo (ligar no ramal 6624 no período da 8-11h). 8.1 – Interpretação do resultado: • Após estímulo com ACTH, a relação do cortisol da VSD ou E/VCI deve ser ≥5; • Determinar o quociente aldosterona/cortisol (aldosterona normalizada); • Lateralização: gradiente ≥4 entre as determinações da aldosterona normalizada; • Bilateralidade: gradiente da aldosterona normalizada entre as suprarrenais é \<3; • Um gradiente entre 3 e 4 é considerado inconclusivo, mas pode indicar lateralização se relação da aldosterona normalizada contra-lateral/VCI \<0,5 (supressão contra-lateral). 9 – Teste de supressão com dexametasona: • Indicado para investigar hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide (Familial tipo 1) em pacientes com HP e história de início de HA antes dos 20 anos ou história familial de HA e doença cerebrovascular antes dos 40 anos; • Administrar dexametasona 0,5 mg a cada 6h por 48h e dosar aldosterona às 8h do terceiro dia. Valores de aldosterona \<4 ng/dL sugerem o diagnóstico de hiperaldosteronismo supressível por glicocorticoide; 10 – Quando investigar hipercortisolismo? • Investigar hipercortisolismo em todos os paciente com HP; • Solicitar ACTH, DHEAS, teste de depressão com 1 mg de dexametasona, cortisol salivar a meia-noite e cortisol urinário livre de 24h.

Answer 117

Mais de 50% dos pacientes hipertensos têm FRCV adicionais . A presença de um ou mais FRCV adicionais aumenta o risco de doença coronariana, cerebrovascular, renal e arterial periférica nos pacientes hipertensos . A identificação dos FR adicionais deve fazer parte da avaliação diagnóstica do paciente hipertenso, especialmente quando há história familiar de DCV. O risco CV deve ser estimado em todos os pacientes hipertensos por meio de escores simples, baseados nos níveis de PA e na presença de FR adicionais e comorbidades Uma estimativa confiável do risco CV pode ser feita de forma prática por meio da identificação de FR, como idade \> 55 anos homem e \>65 mulher , sexo (homens \> mulheres tabagismo has e dm sobrepeso e obesidade \>30 dcv em parentes de 1 grau homem\<55 mulher \<65 dislipidemia= elevação do LDL-c \>100e /ou nao hdl c\>130 e/ou hdl col\<40 no homem e \<46 mulher e/ou TG \>150 lesao de orgao alvo presença de HVE itb\>0,9 drc estagio 3 albuminuria 30-300mg/24h ou RAC30-300mg/g ou de outra avaliação que confirme presença de LOA e de doenças prévias: DAC, IC, AVE, DAOP, FA e DRC estágio 3 ou maior. **TODO PAC COM DRC ESTAGIO 3 + HAS JA TEM FR CV ALTO**

Answer 118

PAC COM LOA ,DRC G3 , DM, DCV já é alto risco tanto se tiver pré has quanto qualquer outro nivel de has

Answer 119

MEDICAMENTOS MECANISMOS Imunossupressores (inibidores de calcineurina) Ciclosporina e tacrolimo vasoconstriccao e diminuem excreção de Na+, H2O e K+ Anti-inflamatórios não esteroides (AINE) e analgésicos Inibidores da cicloxigenase 1 e 2 Acetaminofeno Diminuição de prostaglandinas e retenção de Na+ e volume Simpaticomiméticos Descongestionantes nasais (efedrina, pseudoefedrina, fenilefrina Estimulam sistema nervoso central Anorexígenos/sacietógenos Anfepramona, sibutramina Aumentam secreção de noradrenalina Antidepressivos e fármacos de uso psiquiátrico Tricíclicos, inibidores da monoamino-oxidase (IMAO), lítio, fluoxetina, selegilina, carbamazepina, clozapina, buspirona, duloxetina, velafaxina e desvenlafaxina Aumentam secreção de norepinefrina, causando hiperatividade simpática Antifúngicos Cetoconazol, anfotericina B Retenção de volume Alcaloides do ergot Bromocriptina Terapia antirretrovirais combinada (TARV) Antineoplásicos inibidores do VEGF (vascular endothelial growth fator) Axitinibe, bevacizumabe, ponatinibe, pazopanibe, regorafenibe, sorafenibe, sunitinibe Disfunção endotelial e diminuição de óxido nítrico HORMÔNIOS EXÓGENOS Glicocorticoides Retenção de Na+ e volume Eritropoetina recombinante humana Alteração em produção e sensibilidade dos agentes vasopressores endógenos, ação vasopressora direta e remodelamento arterial Hormônios sexuais (terapia de reposição estrogênica (estrogênios conjugados e estradiol; anticoncepcionais orais) Estimulam a produção de angiotensinogênio Hormônio de crescimento (GH) Multifatorial SUBSTÂNCIAS EXÓGENAS Álcool Hiperatividade simpática Anfetaminas Hiperatividade simpática Cocaína Hiperatividade simpática Suplementos advindos de plantas Alcaçuz (liquorice) Ginseng Ginkgo biloba

Answer 120

Pele seca Intolerância ao frio Constipação Fadiga Queda de cabelo Ganho discreto de peso Hipertensão divergente Hipertireoidismo, manifestações clínica Pele quente e úmida Intolerância ao calor Insônia Perda de peso Diarreia Tremores Exoftalmia Taquicardia Palpitações Hipertensão convergente