Streptococcus pyogenes Flashcards Preview

Bakterier > Streptococcus pyogenes > Flashcards

Flashcards in Streptococcus pyogenes Deck (29):
1

Gram(streptococcus pyogenes)

Positiv

2

Form(streptococcus pyogenes)

Runde, ovale -> Kokker

A image thumb
3

Kapsel(streptococcus pyogenes)

Bestående af hyaluronsyre

4

Lejring(streptococcus pyogenes)

Kæder

I modsætning til klaser ved staphylococcus

5

Størrelse(streptococcus pyogenes)

1-2µm

6

Andet struktur (streptococcus pyogenes)

  • Spore?
  • alpha- eller ß-hæmolyse?
  • Groforhold i agar

Ingen sporedannelse.

Fermentering af kulhydrater --> mælkesyre

ß-hæmolyse

Gror bedst i beriget blodagar--> inhiberes af glukose

Har lancefield gruppe A antigen

M-antigen --> fastforankret i den cytoplasmatiske membran --> inddeles i klasse I og II 

  • Klasse I udtrykker identitiske antigener --> kan give rheumatisk feber
  • Klasse II udtrykker ikke identiske antigener

Desuden indeholder cellevæggen "lipoteichoic acid" og F protein

Nogle har en ydre hyalinkapsel

  • Beskytter mod fagocytose 
  • Indskapslede partikler giver ofte værre sygdommanifestation

7

Inddeling(streptococcus pyogenes)

Streptococcus pyogenes er beta-hæmolytisk. I cellevæggen er der gruppespecifikke og typespecifikke antigener. Det gruppespecifikke kulhydrat kaldes Lancefield gruppe A. Dette antigen bruges til at klassificere gruppe A streptokokker og skelne mellem de andre grupper.

De typespecifikke antigen kaldes M protein, som er et protein, som er fastankret i den cytoplasmatiske membran, og som går igennem cellevæggen og ud til overfladen. Delen, som stikker ud af overfladen er variabel, og er årsag til antigene forskelle hos unikke serotyper af M-proteiner.

M-proteinet inddeles i klasse I og klasse II. Klasse I M-proteiner har samme antigener, mens klasse II ikke har samme antigener.

 

8

Ilt(streptococcus pyogenes)

Fakultativ anaerob

9

Mobilitet(streptococcus pyogenes)

Ubevægelige

10

Katalase(streptococcus pyogenes)

Negativ i modsætning til stafylokokkerne, som er positive.

11

Forekomst(streptococcus pyogenes)

Kan tåle at tørre ud --> støv som potentiel smittekilde

  • Er en del af normalfloraen i næse og svælg
    • Forekommer hos 5-30% af befolkningen
    • Hyppigst hos børn

Hos raske personer: asymptomatisk kolonisering er kortvarig

12

Smittekilder(streptococcus pyogenes)

Smitter ved dråbeinfektion især fra personer med pågående infektion eller gennem revner i huden efter direkte kontakt med inficeret person. Støv er også en potentielt smittekilde.

13

Angiv det generelle princip for virulensfaktorerne(streptococcus pyogenes)

Adhærence/invasion af værtscellen

Undvigelse af immunsystemet

Vævsødelæggelse

Direkte toxisk effekt

 

14

Sygdomme(streptococcus pyogenes)

Q image thumb

Sygdom skyldes som regel nyligt erhvervede stammer, som der ikke er dannet beskyttende antistoffer mod endnu

Akut pharyngitis(halsbetændelse)

  • Virus er årsag til 3/4 af tilfældene og s. pyogenes resten
  • Inkubationstid: 2-4 dage.
  • Begynder med feber, tiltagende synkesmerter og hovedpine.
  • Slimhinden på svælget er højrød evt. med belægninger. 
  • Evt hævede cervicale lymfeknuder
  • Scarlatina/skarlagensfeber
    • Skyldes frigivelse et pyrogent exotoxin (fx speA) som er komplikation til pharyngitis. Får overført det via en bakteriofag.
    • Optræder 1-2 dage efter symptomer på pharyngitis. 
    • Optræder kun 1 gang hos samme person, da toksinerne ikke er antigent forskellige.
    • Udslættet er diffust og højrødt, - starter på øverste del af brystkassen og spreder sig til ekstremiteterne. Området omkring mund, håndflader og fodsål rammes ikke.
    • Karakteristisk rød hindbærtunge. 
    • Varer en uge hvorefter afskalning af huden begynder. Udslættet blegner(Pastia lines) når man trykker på det.
    • Man kan være meget dårlig med høj feber og man evt. hallucinere.
  • Hudinfektioner
    • Overfladiske
      • Impetigo(børnesår)
        • Purulent infektion af huden
        • Vesikler --> pustler(pusfyldte vesikler) --> ruptur af pustler --> sårskorper. Kløen spreder sygdommen, og der er typisk ikke systemiske tegn (fx feber).
        • Set mest hos børn i de varme måneder med dårlig hygiejne.
      • Erysipelas
        • Akut inflammation af huden. Lokaliseret smerte, rødme af huden og varme. Forstørret lymfeknuder og feber. Ofte lokaliseret til ansigtet eller benene.
        • Skyldes toxin og hyaluronidase, som nedbryder bindevævets indhold af hyaluronsyre.
          • Lokal smerte
          • Inflammation
          • Feber
          • Ofte unge børn eller gamle
          • Oftest forudgået af en infektion af luftvejene
      • Cellulitis
        • Både hud og dybere subkutant væv involveres. 
        • Betændelse proces med diffus purulent infektion af vævet. Ikke så skarpt afgrænset som rosen.
        • Giver også systemiske tegn ligesom erysipelas.

 

 

  • Nekrotiserende facitis("kødædende bakterie")
    • Voldsom ødelæggelse af muskel og fedtvæv.
    • Antibiotika og kirurgisk fjernelse af inficerede områder.
    • Først cellulitis, så nekrose med obstrueret blodflow. 
    • Multiorganfejl og død hvis ikke behandlet.
  • Sepsis
    • Puerperalfeber(barselsfeber)
      • Infektion af uterus efter abort eller fødsel.
      • Ses i dag kun i forbindelse med komplicerede fødsler.
    • Streptokok toksisk shock syndrom
      • Spredning af pyogene exotoxiner(speA og speC) i sårinfektion.
      • Specielt M-serotype 1 eller 3 og mange har en prominent mucopolysakkarid hyaluronsyre kapsel.
      • Shock og organsvigt.
      • Inden da, smerte på infektionstedet, feber, chills, utilpashed, kvalme, opkast, diarré
      • Ses typisk hos HIV, diabetes osv..
      • Minder om toxic shcok syndromet ved stafylokokkerne, men disse patienter har dog ofte bakterier i blodet og mange har nekrotiserende fasciitis.
  • Bakteriæmi
    • Ses sjældent ved de lokaliserede sygdomme som pharyngiti, impetigo, rosen
    • Ses ved bl.a. nekrotiserende fascitis og toxisk shock syndrom

 

 

A image thumb
15

Følgesygdomme(streptococcus pyogenes)

  • Febris rheumatica(gigtfeber)
    • Type 2 hypersensibiliseringsreaktion
    • Sygdommen skyldes sandsynligvis molecular mimicry, - i dette konkrete tilfælde er det antistoffer imod epitoper på bakterielle antigener, som har strukturel lighed med epitoper på selvantigener.
    • Hyppig årsag til hjerte- og klapinsufficiens(endocarditis).
    • Inflammation i led, hud, blodkar, hjerte.
    • Ses 3 uger efter en halsbetændelse med M-type 1.
  • Akut glomerulonefritis
    • Immunkomplekser i nyreglomeruli udfældes.
    • Skyldes akut inflammation i nyreglomeruli.
    • Ødem
    • Hypertension
    • Hematuria, proteinuria
    • Voksne taber ofte nyrefunktion, mens unge kan ophele uden mén. 
    • Type 3 hypersensibiliseringsreaktion
    •  I modsætning til gigtfeber, ses dette også som komplikation til hudinfektioner. Ses efter 1-2 uger.

16

Diagnose(streptococcus pyogenes)

Diagnose stilles ved at påvise bakterien i fx urin (sjældent), svælgpodning, pus fra sår, blod (kan komme over i blodet fra et bestemt fokus), CSV (sjældent).

Mikroskopi:

  • Forekommer typisk i kæder.
  • Gram-positive
  • Kan putte dem i MALDI-TOF
  • Tester efter antigenet for at afgøre gruppen.

Gram-positive og katalase-negative er unikt for streptokokker.

Blodagar

  • Genkendes ved tilstedeværelse af ß-hæmolyse.

Påvisning af gruppe-specifikke kulhydrater(gruppe A)

  • Kæder inhiberet af bacitracin er gruppe A streptokokker
  • Strep-A-test (ved praksiserende læge)

Antistofdetektion(serologi)

  • Sker for sent til at kunne bruges diagnostisk
  • Øgning i ASO titer ses ikke ved børnesår
  • Brug anti-DNase B-test ved hudinfektioner(og glomerulonefritis).

Diagnose for rheumatisk feber:

  • ASO test --> antistoffer mod streptolysin O ved rheumatisk feber 

 

 

17

Behandling(streptococcus pyogenes)

Alle s. pyogenes behandles med penicillin.

Ingen resistens

Allergi over for penicillin: cephalosporin

18

Forebyggelse(streptococcus pyogenes)

Hygiejne.

Ingen vaccine.

Patient med historie af rheumatisk feber får antibiotika som langtidsprofylakse for at forhindre tilbagekald

Får også antibiotikaprofylakse ved tandlægebesøg, da det kan forårsage bakteriæmi. 

 

19

Angiv alle virulensfaktorer(streptococcus pyogenes)

  • F-protein
  • Derudover 10 andre antigener der medierer adhærence til målceller
  • M-protein
  • Kapsel: Hyaluronsyre er en dårlig immunogen
  • C5a peptidase
  • DNase
  • Streptolysiner
  • M-like proteiner
  • Pyrogene exotoxiner
  • Hyaluronidase
  • Streptokinase

 

20

Beskriv F-protein(streptococcus pyogenes)

  • F-protein er adhæsionsprotein som også står for at bakterien optages i målcellen.
  • F-protein på bakterien interagerer med fibronektin på værtscellen 
  • Derudover er der 10 andre antigener der medierer adhærence til målceller.

21

Beskriv DNasen(streptococcus pyogenes)

  • DNase som nedbryder ekstracellulært DNA i pus
    • Nedsættelse af viskositeten af abcessmateriale
    • Faciliterer spredning af s. pyogenes
  • God markør for s. pyogenes: Anti-DNase B-test

22

Beskriv streptolysin(streptococcus pyogenes)

Streptolysiner

  • O: Immunogen. Der dannes antistoffer mod O. 
    • ASO: Antistoffer mod streptolysin O. 
      • ASO hæmmes af kolesterol i hud: antistofferne dannes altså ikke ved kutane infektioner. 
      • Bruges til at identificere strepA. 
  • S: ß-hæmolyse. Ikke immunogen.

 

  • Begge lyserer erythrocytter, trombocytter og leukocytter 
  • Danner porer i cellemembran-->lyse

23

Beskriv M-like proteiner(streptococcus pyogenes)

M-like proteiner

  • Ligner M-protein
  • Binder enten til Fc-fragment på antistof eller fibronectin, hvilket blokerer den alternative pathway ved complement og reducerer antallet af bundet C3b.

24

Beskriv M-protein(streptococcus pyogenes)

M-protein

  • Sidder i membranen og beskytter bakterien mod fagocytose af leukocytter + maskerer bakteriens antigene overflade.
  • Kan blokere bindingen af faktor C3b --> nedsat fagocytose. 
  • Binder faktor H, som inhiberer den alternative aktiveringsvej

25

Beskriv de pyrogene exotoxiner (streptococcus pyogenes)

Pyrogene exotoxiner

  • 4 typer
    • SpeA
    • SpeB
    • SpeC
    • SpeF
  • Sidder på bakteriofager
  • Kun de stammer der er lysogene over for denne fag, der laver toxinet og som derved kan give skarlagensfeber
  • Superantigener
    • Massiv aktivering af makrofager og Th-celler
    • Øget frigivelse af proinflammatoriske cytokiner
    • Massivt uspecifikt immunrespons
    • Disse toxiner (altså superantigenerne) menes at være skyld i mange af de kliniske manifestationer, - fx det nekrotiserende fasciitis og toksisk shock syndromen, ligesom udslættet ved patienter med Skarlagens feber.

Superantigener fungerer på den måde, at de kan danne en bro imellem MHC-II og TCR. De binder ikke i den peptidbindende kløft, men reagerer med TCR og MHC II-molekylerne "fra siden" og klæber så at sige TCR og MHC II-molekylerne sammen, sådan T-cellerne modtager et voldsomt signal 1, selvom det petpid, der måtte ligge i MHC-molekylet slet ikke genkendes af TCR. På denne måde aktiveres et meget stort antal af CD4-cellekloner uafhængigt af disse kloners specifictitet.

26

Beskriv C5a-peptidase(streptococcus pyogenes)

C5a peptidase

  • Kløver og inaktiverer human C5a, som er et kemotaksisk molekyle som tiltrækker neutrofile granulocytter og makrofrager.
  • Hæmmer altså tiltrækningen af neutrofile og makrofager

27

Beskriv hyaluronidasen(streptococcus pyogenes)

Hyaluronidase

  • Nedbryder hyaluronsyrer(i BV)
  • Faciliterer spredning af infektion

28

Beskriv streptokinase(streptococcus pyogenes)

Streptokinase

  • Kløver plasminogen til plasmin
    • Plasmin nedbryder fibrin
      • Dermed opløses blodclots.
      • Medierer spredning af bakterien
  • Brugbar markør for infektion

29

Beskriv adhærence til målceller(streptococcus pyogenes)

Lipoteichoic syre

F-protein

M-protein

F- og M-protein kan invadere epithelceller, hvilket man mener er grunden til at de kan danne persisterende infektioner (fx gentagene halsbetændelse) og invadere dybe væv.