06.Diabetes: diagnóstico y clasificación Flashcards

1
Q

¿Cómo se define Diabetes?

A

Grupo de enfermedades metabólicas de distinta etiología que se caracterizan por hiperglicemia crónica originada por defectos en la secreción y/o acción de la insulina

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2
Q

¿Cuál es la relevancia epidemiológica de la DM?

A

Es una patología en aumento y que se relaciona estrechamente con la obesidad

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3
Q

¿Cuáles son los 6 grupos en que clasifica la OMS a la diabetes?

A
  • DM tipo 1
  • DM tipo 2
  • Formas híbridas
    ↳ LADA
    ↳ Ketosis-prone
  • Otros tipos de diabetes
    ↳ Monogénicas
    ↳ Enfermedades del páncreas
    ↳ Desórdenes endocrinos
  • Diabetes no clasificadas
  • Diabetes Gestacional
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4
Q

¿Cuáles son los 4 grupos en que clasifica la ADA a la diabetes?

A
  • DM1
  • DM2
  • Grupo 3: heterogeneo, “otras diabetes”
    ↳ Defectos genéticos de la célula 
    ↳ Defectos de la acción de insulina
    ↳ Enfermedades exocrinas del páncreas
    ↳ Endocrinopatías
    ↳ Inducidas por drogas
    ↳ Infecciones
    ↳ Formas poco comunes de diabetes autoinmune
    ↳ Síndromes genéticos asociados a DM (Down, Klinefelter, Turner, Hungtinton…)
  • Diabetes Gestacional
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5
Q

¿Cuáles son los 4 criterios diagnósticos de diabetes?

A
  • Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200 mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
  • Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia ≥126 mg/dl, en un día diferente.
  • Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante una PTGO.
  • Una HbA1c mayor o igual a 6,5%.
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6
Q

Además de cumplir con el valor, a excepción del primer criterio, todos los exámenes diagnósticos deben tener …

A

DOS resultados anormales

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7
Q

¿Qué se debe realizar en caso de pacientes con alores glicémicos limítrofes?

A

Tratar y seguir.
pero el hecho de que no cumplan estos criterios implica que no poseen cobertura GES, acceso a canasta farmacológica, seguros médicos, etc.

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8
Q

¿Cuál es la base de los puntos de corte en los criterios diagnósticos?

A

Análisis de Sensibilidad/Especificidad para la aparición de retinopatía.
Estos valores determinan el riesgo acumulado en el tiempo, específicamente de desarrollar Retinopatía.

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9
Q

¿Cuáles son los valores de los exámenes que indican una Tolerancia Normal a la Glucosa?

A
  • Glicemia en ayuno <100
  • Glicemia 2 h poscarga <140
  • HbA1c <5,6%.
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10
Q

¿Cuáles son los valores de los exámenes para prediabetes?

A
  • Glicemia en ayuno 100-125
  • Glicemia 2 h poscarga 140-199
  • HbA1c 5,7%-6,4%
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11
Q

¿Cuáles son los puntos de corte en los exámenes de laboratorio para DM?

A
  • Glicemia en ayuno > o igual 126
  • Glicemia 2 h poscarga > o igual 200
  • HbA1c > o igual 6,5%.
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12
Q

¿Cómo se define la Insulinoresistencia?

A

Estado metabólico en el que los efectos periféricos de la insulina están disminuidos.
Se relaciona más con un síndrome, un estado clínico que con laboratorio específico.
Puede o no tener alteraciones glicémicas. Cuando una resistencia a la insulina está asociada a alteraciones glicémicas, se considera ya una prediabetes.

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13
Q

¿Qué relevancia debemos darle a la prediabetes?

A

Se debe considerar como una entidad de mayor riesgo de diabetes y enfermedad cardiovascular.
Riesgo aumentado de las comorbilidades asociadas a la diabetes.

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14
Q

La prediabetes ¿Es reversible?

A

Desde un punto de vista técnico y fisiopatológico es reversible

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15
Q

¿Cuáles son las ventajas de la glicemia en ayunas?

A

Alta confiabilidad, preciso, de bajo coste, reproducible y de fácil aplicación.

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16
Q

¿Cuáles son las diferencias entre glicemia en plasma y capilar?

A

La medición de glucosa en plasma es aproximadamente 11% mayor que la glucosa medida en sangre capilar.
(excepto en situación posprandial, en que son equiparables).

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17
Q

¿Cuáles son las limitaciones de la Glicemia en ayunas?

A

Necesidad de 8 horas de ayuno previas a la extracción
Coeficiente de variación que oscila entre el 5,7% y el 15% (pero cada vez es menor, con técnicas más fiables)
Baja sensibilidad para detectar las complicaciones microvasculares

Glucemia basal puede llegar a dejar sin diagnosticar al 30-45% de la población diabética (DM desconocida), especialmente en población anciana y, sobre todo, en el sexo femenino.

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18
Q

¿Cuál es la utilidad de la glicemia capilar?

A

seguimiento

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19
Q

¿Qué esla glicemia post carga?

A

Determinación de glucemia en plasma venoso a las 2 horas de una ingesta de 75g de glucosa en los adultos (en niños se les hace el test de alimentación mixta, que es otra técnica).

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20
Q

¿Cuáles son las limitaciones de la PTGO?

A

Escasa reproducibilidad (coeficiente de variación mayor que los otros dos métodos: superior al 16%)
Dificultad del cumplimiento en la preparación (ingesta de abundantes hidratos de carbono los días previos, 8 horas de ayuno antes de la prueba, y 2 horas de duración)
Más costosa e incómoda
Cambia según lo que se consume en un día (si ha mantenido una dieta muy restrictiva, es probable que la glicemia le salga más alta.)

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21
Q

¿Cuál es la fisiología de la HbAc1?

A

Todas las proteínas del cuerpo al estar expuestas de manera sostenida en el tiempo a azúcares reductores (principalmente glucosa) se genera un fenómeno que se llama de glicosilación, que consiste en la adición de glúcidos a sus estructuras.

Es un proceso normal, por lo que tener Hb glicada de 4 o de 5 es esperable. Pero si la Hb se encuentra circulando en un cuerpo con glicemia crónica, se eleva el porcentaje que se glicosila (>6,5%).

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22
Q

¿Cuánto tiempo refleja la HbAc1?

A

Últimos 3 meses, ya que representa la vida media del glóbulo rojo.

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23
Q

¿Qué puede interferir en la interpretación de la HbAc1?

A

Cualquier condición clínica o patológica que
genere alteración de la vida media del glóbulo rojo:
Anemia, ERC, DHC.

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24
Q

¿Cuál es la relación entre Anemia Ferropénica con la HbAc1?

A

HbA1c falsamente AUMENTADA

25
Q

¿Cuál es la relación entre Anemia HEMOLÍTICA con la HbAc1?

A

HbA1c falsamente DISMINUIDA

26
Q

Se debe medir HbAc1 en paciente adulto mayor, frágil, en etapa avanzada de sus enfermedades?

A

NO

27
Q

¿Qué % representa la DM1 y en qué edades se presenta?

A

5-10%
Cualquier edad, mayor incidencia en niñez y adolescencia

28
Q

¿Qué explica la DM1?

A
  • Producida por la destrucción autoinmune de células β que lleva en un tiempo variable al déficit absoluto de insulina
    ↳ Tasa de destrucción de células β es variable. En lactantes y niños es rápida.
  • Gatillado por múltiples factores ambientales en individuos genéticamente predispuestos (estrecha asociación con HLA).
29
Q

¿Cuáles son los subtipos (2) de DM1?

A

↳ DM tipo 1 mediada por autoinmunidad (DM1A): Es la clásica.
↳ DM tipo 1 idiopática (DM1B): Es mediada por anticuerpos que aun no se pueden medir o que no se midieron en el momento adecuado.
Los pacientes con DM1 pueden tener todas las manifestaciones clinicas de la enfermedad y tener los anticuerpos negativos. Esto no descarta que sea DM1, puesto que la positivida de los anticuerpos no es estable en el tiempo.

30
Q

¿Cuáles son los marcadores de autoinmunidad en DM1?

A

Los autoanticuerpos ejercen su acción contra la célula β o contra proteínas de la célula β.
↳ Ac anti islotes (ICA).
↳ Ac anti descarboxilasa de ácido glutámico (anti-GAD65).
↳ Ac antiinsulina (IAA).
↳ Antitirosina fosfatasa (IA-2, IA-2B).
↳ Ac anti ZNT8.

No son necesarios si el cuadro clínico es claro.

31
Q

¿Cuáles son las etapas clínicas de la DM1?

A
  • Etapa de riesgo de DM1.
  • Etapa pre clinica: Hay postividad serológica sin hiperglicemia. Esto se debe a que aun no se genera daño en la célula β. Puede haber disglicemias leves.
  • Etapa clínica: No hay un periodo de tiempo establecido para esta etapa, es variable. Inicio de la cetoacidosis.
32
Q

¿Cuál es la clínica de la DM1?

A

Orientan: < 25 años, eutróficos, sin signos IR, debut agudo con cetoacidosis
inicio agudo, tendencia a la cetosis y dependencia vital a la insulina exógena
En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica que dura algunos meses (“luna de miel”), para luego tener una evolución irreversible con insulinopenia con valores bajos de péptido C.

33
Q

¿Cuál es la Diabetes LADA?

A

DIABETES AUTOINMUNE LATENTE DEL ADULTO (LADA)

Grupo de pacientes con forma lentamente progresiva de DM autoinmune que pueden ser tratados sin necesidad de insulina lo que debe prolongarse al menos por 6 meses, ya que mantienen células β funcionales por más tiempo y por ende secreción de insulina.

Presencia autoanticuerpos específicos: anti-GAD el más prevalente.

34
Q

¿Cuál es la clínica de diabetes LADA?

A

Orientan: Inicio > 35 y < 50 años, eutrofia, ausencia de signos de IR, sin antecedentes familiares

Exposición menos marcada a factores ambientales, menores títulos de Ac, crisis intermitente de agresión al tener mayor capacidad de regenerar células β y protección frente a proceso apoptótico, inmunotolerancia adquirida.

35
Q

¿Cuál es el tto de la diabetes LADA?

A

Insulinoterapia.
↳ Requiere tratamientos que asemejen la secreción pancreática de insulina (basal + prandial)
↳ Existen básicamente 2 opciones de manejo:
- Insulinoterapia inyectable en multidosis (MDI)
- Insulinoterapia en infusión subcutánea (bombas de insulina).

36
Q

¿Cuáles son características de la DM2?

A

90 al 95% de todos los casos de DM.
Principalmente en mayores de 30-40 años, con igual frecuencia en ambos sexos.
Frecuencia aumenta con la edad, sedentarismo y obesidad y, habitualmente se asocia a HTA y DLP.
No requieren insulina para sobrevivir
Alto riesgo de desarrollar complicaciones micro y macrovasculares

37
Q

¿Cómo es la patogenia de la DM2?

A

Multifactorial

38
Q

¿La DM2 se asocia a cetoacidosis?

A

Rara vez ocurre cetoacidosis en forma espontánea

39
Q

¿Cuál es la principal causa de mortalidad en DM2?

A

cardiopatía coronaria

40
Q

¿Cuál es la etiopatogenia de la DM2

A
  1. Déficit de secreción de insulina.
  2. Insulino resistencia
  3. Disfunción de la célula β.

mecanismos implicados: hepáticos, musculares, alteraciones de la secreción de péptidos gastrointestinales y péptidos se sensación de saciamiento del sistema nervioso central, páncreas, etc.

41
Q

¿Cuál es la clínica de la DM2?

A
  • Puede ser asintomático
  • Síntomas clásicos de hiperglicemia: Poliuria, polidipsia, polifagia, baja de peso

Los síntomas clásicos con frecuencia son leves o están ausentes, esto puede retardar hasta varios años el diagnóstico dando tiempo a que se desarrollen daños provocados por la elevación mantenida de la glicemia subclínica.

42
Q

¿Cuáles son los fenotipos (4) de DM2?

A

Déficit severo de insulina (SIDD)
Severamente resistentes (SIRD)
Obesidad leve (MOD)
Desarrollo tardío de DM (MARD).

43
Q
A
44
Q

¿Cuáles son los tipos de diabetes secundarias?

A

Diabetes pancreáticas: Por enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis aguda y crónica, pancreatectomía (secundario a neoplasia, trauma, etc), FB, hemocromatosis.
Sd genéticos por defectos en la función célula beta o en la acción de la insulina pp// tal.
Endocrinopatias: Incluyen el hipertiroidismo, acromegalia, aldosterenoma (alteraciones corregibles por lo que no se consideran diabetes propiamente tal)
Fármacos: Corticoides, anticonvulsivantes, interferón
Infecciones
Sd genéticos asociados a DM: Sd down, turner, klinefelter, huntington

45
Q

¿Qué explica las diabetes dadas por defectos genéticos en la función de la célula beta?

A

Producidas por mutaciones que afectan genes que regulan la función de la célula beta.
Se caracterizan por deterioro en la secreción de la insulina con un defecto mínimo o nulo en su acción.

46
Q

¿Cuáles son las características de las MODY?

A

↳ Infrecuentes.
↳ Transmisión en forma autosómica dominante
↳ Más de 10 mutaciones (estudios genéticos moleculares)
↳ Antecedentes de DM en 3 o más generaciones

47
Q

¿Cuál es la clínica de las MODY?

A

↳ Se manifiesta habitualmente antes de los 25 años
↳ Hiperglicemia leve a moderada, no cetósica
↳ Pacientes generalmente no obesos y sin signos de IR.
↳ Se diagnostica mediante estudio genéticos. No disponible en Chile.

48
Q

¿Cuáles son las Diabetes neonatales?

A
  • Formas graves muy poco frecuente (1/400.000 RN).
  • Son trastornos casi incompatible con la vida.
  • Debut antes de los 6 meses de edad, requieren insulina al menos 2 semanas.
  • Forma transitoria (60%) o permanente.
49
Q

¿Cuáles son las características de las DM Mitocondrial?

A
  • Forma rara de DM de herencia materna (defectos del ADN mitocondrial).
  • Habitualmente en < 40 años, no obesos, con antecedentes familiares de DM materna y con sordera neurosensorial (aparición temprana) que con frecuencia precede a la hiperglicemia.
50
Q
A
51
Q

¿Cuáles afecciones del páncreas pueden llevar a diabetes?

A

↳ Pancreatitis, cáncer, trauma, infecciones, pancreatectomía, enfermedades sistémicas y autoinmunes.
↳ En mayoría de casos el daño debe ser difuso (excepción: cáncer de páncreas).

52
Q

¿A qué enfermedad suele preceder el diagnóstico de diabetes?

A

En caso de Cáncer de Páncreas
↳ 90% de los casos está dado por adenocarcinoma.
↳ Presente hasta en el 80% del cáncer de páncreas.

53
Q

¿Qué tipo de paciente suele orientar a Ca de Páncreas?

A

adultos mayores, sin historia previa de DM, sin obesidad previa, hiperglicemia severa/sintomáticos al debut

54
Q

¿Cuándo se debe sospechar Ca de Páncreas?

A
  1. Paciente que debuta con DM: paciente masculino sin antecedentes familiares de DM con estado eutrófico que inicia con DM de difícil manejo a los 50 años, marcadores de autoinmunidad son negativos. Se debe descartar cáncer de páncreas por su gravedad y estudiar DM1B.
  2. Diabetes que inicia comportamiento que no tenía antes: Pacientes con diabetes compensada y que comienzan con complicaciones o elevaciones abruptas de la glicemia.
55
Q

¿Qué explica la diabetes en Endocrinopatías?

A

Causada por el exceso de cualquiera de las hormonas que antagonizan la acción de la insulina (cortisol, GH, glucagón, epinefrina).

56
Q

¿Cuáles patologías endocrinológicas suelen causar DM?

A

↳ Síndrome de Cushing
↳ Acromegalia
↳ Feocromocitoma
↳ Glucagonoma
↳ Somatostinoma
↳ Aldosteronoma
↳ Hipertiroidismo
↳ Otros

57
Q

¿Cuáles son los fármacos asociados como inductores de DM?

A

Fármacos pueden inducir hiperglicemia (transitoria o permanente), especialmente en individuos predispuestos a DM o con alteración previa de la secreción o acción de la insulina
* Ejemplos:
Glucocorticoides
Antipsicóticos.
↳ Clozapina, olanzapina, risperidona, quetiapina.
TARV.
↳ Tacrolimus, ciclosporina.
↳ Tiazidas.
↳ Interferón.
↳ Otros.

58
Q

¿En qué trimestre se manifiesta la Diabetes gestacional?

A

2do trimestre
Asociado a fisiológicos propios del embarazo que inducen insulinorresistencia.
En Chile se realiza screening global.