10.Síndrome Nefrítico Flashcards

1
Q

¿Cómo se define el Sd nefrítico?

A

Aparición de hematuria, proteinuria y caída aguda de la VFG (la que dará paso a oliguria, edema e HTA).

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2
Q

¿Qué tan frecuente es ver un síndrome nefrítico en la práctica clínica?

A

Un síndrome nefrítico “de libro” es MUY raro de ver.

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3
Q

¿Qué signo clínico diferencia al sd nefrítico de las otras patologías?

A

Hematuria

Dato: Da cuenta de la inflamación del glomerulo.

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4
Q

¿La hematuria suele ser microscópica o macroscópica?

A

Aprox 70% de los casos es macroscópica

En la práctica, usualmente no se hace la diferencia entre macro y microscopica.

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5
Q

“La proteinuria la mayoría de las veces está en rango no nefrótico y la falla renal que la acompaña es en rango variable” ¿V/F?

A

Verdadero

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6
Q

Fisiopatología: ¿Cuál es el evento central que da inicio al cuadro?

A

La inflamación inmuno-mediada del glomérulo (la mayoría de las veces es inmuno-mediada, pero también puede ser genética)

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7
Q

Fisiopatología: Explique cómo ocurre la inflamación inmuno-mediada del glomérulo

A
  • Hay anticuerpos producidos por el SI que se unen a antígenos intrínsecos o “implantados” en el glomérulo (arterias, membrana basal, podocitos) → Antígenos propios de la estructura del glomérulo.
  • Deposición de complejos antígeno-anticuerpo, estos complejos circulan por la sangre, se depositan en alguna zona del glomérulo, otro antígeno llega a ese lugar y genera una reacción inflamatoria → Antígenos circulan por la sangre.
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8
Q

¿Cuál es la principal diferencia entre la fisiopatología del sd nefrítico con el sd nefrótico?

A

En el Sd nefrótico hay afectación del glomérulo, sobre todo el podocito, pero no es inflamatoria.

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9
Q

Describa las siguientes imágenes ¿Qué se observa en cada una?

A
  • A la izquierda se ve un corte histológico de un glomérulo “normal”, sin patología aparente, donde los espacios en blanco que se aprecian corresponden a capilares abiertos.
  • A la derecha se observa un glomérulo de Sd nefrítico, donde se puede apreciar que los “huecos blancos” no se encuentran debido a una hipercelularidad, la cual es característica a nivel histopatológico de inflamación, estas pueden ser células propiamente tal (activas renales) o fibroblastos (el tipo de célula presente influye en el pronóstico de los pacientes).
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10
Q

A partir de la inflamación generada, dependiendo en que lado se depositen los anticuerpos, va a ser mayor o menor la alteración de permeabilidad capilar y caída de la filtración glomerular ¿Qué generan los cambios en la permeabilidad capilar?

A
  • Ruptura de membrana basal
  • Escape de proteínas y eritrocitos

Se ha visto que en las obstrucciones que tiene principalmente depósitos subendoteliales (en la vasculatura propiamente tal) la reacción inflamatoria y la llegada de las distintas células de sistema inmune es mucho más fuerte, por lo tanto, los cambios en la permeabilidad son mucho mayores. Al romperse la membrana basal, no hay barrera, pasan proteínas y eritrocitos.

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11
Q

A partir de la inflamación generada, dependiendo en que lado se depositen los anticuerpos, va a ser mayor o menor la alteración de permeabilidad capilar y caída de la filtración glomerular ¿Qué genera la caída de VFG por oclusión de los capilares?

A
  • Balance positivo de sodio y azotemia
  • Expansión del VEC

La caída de la filtración glomerular se debe a que pasan detritos celulares, proteínas y glóbulos rojos que ocluyen los túbulos, lo que determina una falla renal aguda, lo que a su vez genera que el paciente acumule sodio, ↑ parámetros nitrogenados (crea, urea) y haga falla renal, esto también explica el edema que tienen los pacientes.

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12
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?

A
  • Hematuria glomerular
  • Oliguria: 200 ml/ día o 0,3 ml /kg/h
  • Edema: puede ser periférico o facial.
  • Hipertensión arterial y venosa, esta última se ve en imágenes (eco, rx).
  • Síntomas y signos asociados a la enfermedad que este causando el sd nefrítico.

Para ser un sd. nefrítico “de libro” se deben cumplir todos los criterios.

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13
Q

¿Cuáles son las características de la hematuria glomerular?

A
  • Color oscuro (“coca cola”, café, “lavado de carne”)
  • Tiende a ser total (presente durante toda la micción)
  • Indolora
  • Sin coágulos
  • En microscopio: Glóbulos rojos dismórficos (acantocitos) y cilindros hemáticos → patognomónico de hematuria glomerular.
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14
Q

¿Por qué se considera que los cilindros hemáticos son patognomónicos de la hematuria glomerular?

A

Porque para su formación tiene que haber pasado el glóbulo rojo a través de la disfunción de la membrana basal en el glomérulo y pasado por todos los túbulos donde se secreta la proteína de Tamm Horfall, lo que provoca que los GR se vayan acumulando y moldeando a esta proteína, formando los cilindros hemáticos.

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15
Q

¿Cuáles son las características de la hematuria urológica?

A
  • Color rojo
  • Parcial: Predomina en algún momento de la micción (de inicio, media o fin de micción)
  • Muy frecuentemente dolorosa
  • Presencia de coágulos
  • Puede haber globo vesical
  • Presencia de glóbulos rojos de aspecto “fresco” al examen microscópico (normales), no se observan GR dismórficos ni presencia de cilindros hemáticos.

Orienta a hiperplasia prostática benigna, cáncer prostático, etc.

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16
Q

¿Cómo es el edema? (características)

A
  • Facial y generalizado: Es más frecuente en EEII (simétrico), pero puede generalizarse, llegando incluso a provocar derrame pleural.
  • Un sd. nefrótico sin tratamiento puede llevar a edema pulmonar agudo (cuando cae abruptamente la VFG).
  • En su patogenia se conjugan la caída de la VFG y mayor reabsorción de sodio. Riñón censa la caída de FG y comienza a reabsorber sodio (sobre todo del TCP). Esto se manifiesta en examen de orina: Na urinario: < 10 mEq/L y FeNa: < 1%.
17
Q

“La presencia de congestión (edema) con hipertensión venosa, arterial y bradicardia es sugerente de un síndrome nefrítico” ¿V/F?

A

Verdadero

18
Q

Etiología del síndrome nefrítico

A

Se ha visto que la mayoría de las glomerulonefritis tienen una causa específica (VIH, vasculitis ANCA, linfoma, etc.) por lo tanto, se prefiere un enfoque basado en la causa por sobre el patrón histológico.

19
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de sd nefrítico?

A

Glomerulonefritis postestreptocócica

Paciente cursa con todos los síntomas (ej. antecedente de amigdalitis) y luego recupera la función renal, no sigue el curso de una ERC o glomerulonefritis rápidamente progresiva. Las demás glomerulonefritis asociadas a infección se presentan durante el curso de la infección (paciente grave, hospitalizado con endocarditis en tratamiento y le da una glomerulonefritis).

20
Q

¿Cuál es la glomerulopatía primaria más frecuente?

A

Glomerulopatía por IgA

Tiende a presentarse con síndrome urinario (hematuria o proteinuria sin otras manifestaciones). Cuando es sin vasculitis sistémica se llama enfermedad de Berger y cuando es con vasculitis sistémica púrpura de Schnolein-Henoch

21
Q

¿Qué exámenes iniciales se deben solicitar?

A
  • Orina completa para ver hematuria.
  • Índice creatininuria/proteinuria para cuantificar proteinuria (como primer enfrentamiento se debe pedir una proteinuria de 24 horas porque el IPC subestima la proteinuria)
  • Hemograma con frotis: orienta la causa.
  • Química sanguínea: orienta grado de falla renal y muestra si hay trastorno hidroelectrolítico.
  • VHS y PCR: inespecíficas, al estar elevadas orientan a una causa de origen inflamatorio.
22
Q

¿Qué otros exámenes se podrían solicitar para determinar la etiología?

A
  • Complemento
  • ASLO (GN postestreptocócica)
  • VHB, VHC Y VIH
  • ANA y anti-dsDNA (lupus)
  • ANCA
  • anti-GBM
  • Electroforesis de proteínas en suero y orina
  • Cadenas livianas en suero
  • Criocrito
  • Hemocultivos (glomerulonefritis asociada a infección)
23
Q

En un porcentaje importante de los casos se requiere biopsia renal ¿En qué orienta este examen?

A
  • Orienta a la etiología y pronóstico.
  • Es el Gold estándar y se debería realizar en la mayoría de los casos.
  • Eco guía biopsia renal.

OJO: Actualmente gracias al estudio molecular (serología) en algunos casos se podría plantear no realizar biopsia → cuando el cuadro clínico es categórico (y no hay sospecha de nada más) y el laboratorio es compatible (ej. se tiene PLA2R positivo que orienta a nefropatía membranosa o cuando hay una vasculitis ANCA muy categórica).

24
Q

¿En qué casos nunca se debe realizar biopsia?

A
  • Glomerulonefritis postestreptocócica (paciente con antecedente de infección por estreptococo hace 1-3 semanas)
  • Síndrome nefrótico sensible a esteroides en pediatría

Y en caso de que el paciente no quiera obvio:}

25
Q

A la biopsia se le aplica inmunofluorescencia, la que permitirá identificar la etiología ¿A qué orientan los depósitos granulares, depósitos lineales o que no se vea nada?

A
  • Depósitos granulares: Complejos inmunes → pensar
    infecciones, nefropatía por Ig A, etc.
  • Depósitos lineales: Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal.
  • No se ve nada: Vasculitis ANCA, pauci-inmune (no hay reacción inmune).
26
Q

¿Cuál es el manejo general del cuadro?

A
  • DERIVAR (a menos que sea una glomerulonefritis postestreptocócica muy categórica, ya que es muy benigna).
  • Tratamiento depende de la causa, comorbilidades, grado de falla renal y proteinuria.
  • La restricción hídrica (manejo edema), dieta hiposódica (< 2 gr de sal) y diuréticos (de asa furosemida) se utilizan para el manejo sintomático.
  • En algunos casos se utilizan distintas combinaciones de fármacos inmunosupresores como glucocorticoides, ciclofosfamida, rituximab o plasmaféresis.