39. Anemias Flashcards

1
Q

¿Cómo se define ANEMIA?

A

Disminución de la masa total de glóbulos rojos circulantes en el plasma, la cual resulta insuficiente para liberar la cantidad suficiente de oxígeno en los tejidos.

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2
Q

¿La anemia es una enfermedad?

A

NO, es la manifestación de un proceso, por lo que siempre debe ser investigado si no se tiene una causal.

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3
Q

“La principal consecuencia de la anemia ocurre a causa de la ________ ________”

A

hipoxia tisular

  • De aquí se explican sus síntomas (fatiga, palidez, disnea…)
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4
Q

¿Cuáles son los mecanismos compensatorios de la anemia?

A
  • Reducción de la afinidad por oxigeno de la hemoglobina
  • Incremento del riego tisular (actividad vasomotora y angiogénesis)
  • Aumento del gasto cardiaco (gen. Hgb <7g/dl)
  • Aumento de la función pulmonar
  • Aumento de la producción de eritrocitos (principalmente por aumento de la síntesis de EPO)
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5
Q

¿Cuáles son las 3 CAUSALES de anemia?

A

1) Producción deficiente

2) Destrucción aumentada

3) Pérdida sanguínea

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6
Q

¿Bajo que valores de hemoglobina se considera anemia en hombre y mujer?

A
  • Hombres <13 Hg
  • Mujeres <12 Hg
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7
Q

Cuando el recuento de reticulocitos se encuentra incrementado (regenerativa) ¿En qué tipos de anemia debo pensar?

A
  • Anemia por hemólisis (por destrucción)
  • Anemia por hemorragia (pérdidas sanguíneas).
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8
Q

Cuando el recuento de reticulocitos se encuentra normal o disminuido ¿En qué tipos de anemia debo pensar?

A
  • Anemia microcítica
  • Anemia macrocítica
  • Anemia normocítica
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9
Q

¿Cuáles son los 3 aspectos críticos que siempre hay que considerar?

A
  1. Historia clínica
  2. Hemograma completo / reticulocitos
  3. Frotis periférico
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10
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de anemia a nivel mundial?

A

ANEMIA FERROPÉNICA

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11
Q

¿En qué consiste la anemia ferropénica?

A

Constituye la consecuencia final de la depleción de los depósitos de hierro en el cuerpo.
* Es de larga data (crónica)

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12
Q

¿Cuáles son las etiologías más frecuentes de la anemia ferropénica?

A
  • Perdidas crónicas de sangre (Pérdidas menstruales, Pérdidas gastrointestinales)
  • Bajo hierro en la dieta (principalmente vegetarianos/veganos)
  • Malabsorción
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13
Q

¿Qué papel cumple la hepcidina en la absorción del Fe?

A

Es una hormona peptídica, producida en el hígado y considerada un regulador del metabolismo del hierro.
Aumenta en los cuadros inflamatorios, y cuando aumenta disminuye la absorción y utilización de Fe (es una sustancia de contrarregulación).

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14
Q

¿Los siguientes parámetros están disminuidos o aumentados en la anemia ferropénica?
* Fe sérico
* TIBC (capacidad total de fijación de Fe)
* Saturación de transferrina
* Ferritina

A
  • Fe sérico –> disminuido
  • TIBC –> aumentado
  • Sat de transferrina –> disminuido
  • ## Ferritina –> disminuidoOJO: la ferritina frente a un estado inflamatorio estará aumentada.
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15
Q

¿Cómo se observa al frotis una anemia ferropénica?

A
  • Trombocitosis
  • Microcitosis
  • Hipocromia
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16
Q

Dentro de los principios del manejo en la anemia ferropénica encontramos:
1) Confirmar diagnostico
2) Identificar la causa
3) Corregir la causa
4) Aportar hierro oral o endovenoso
5) Confirmar respuesta

Respecto al paso 3 ¿Qué medidas se pueden adoptar según la causa?

A
  • Medidas dietéticas (Alimentos altos en hierro: carnes, hígado, legumbres)
  • Control de sangrado (Tratamiento de condición gastrointestinal, Uso de anticonceptivos en sangrados menstruales)
  • Si no hay causa obvia –> DERIVAR
17
Q

Dentro de los principios del manejo en la anemia ferropénica encontramos:
1) Confirmar diagnostico
2) Identificar la causa
3) Corregir la causa
4) Aportar hierro oral o endovenoso
5) Confirmar respuesta

Respecto al paso 4 ¿Cuáles son las indicaciones para la terapia de hierro oral?

A
  • Sulfato ferroso (200mg) u otra presentación de hierro
  • UNA VEZ AL DIA, 1 hora post comida, cada 48 hrs si solo hay ferropenia
  • Mantener por 6 meses min.
  • Se puede asociar a vitamina C.
  • Evitar cafeína y alimentos cercano a comprimido
  • Control a las 5-6 semanas.
18
Q

Dentro de los principios del manejo en la anemia ferropénica encontramos:
1) Confirmar diagnostico
2) Identificar la causa
3) Corregir la causa
4) Aportar hierro oral o endovenoso
5) Confirmar respuesta

Respecto al paso 4 ¿Cuándo se debe indicar hierro parenteral/EV? ¿Cuáles son sus formas de administración?

A
  • Mala tolerancia oral
  • Refractariedad
  • ERC
  • Insuficiencia cardiaca
  • EII

FORMAS ADMINISTRACION
* Hierro sucrosa (venofer)
- Dosis 100-200 mg EV por sesión para lograr 1000 mg en total
* Hierro carboximaltosa
- Dosis 500-1000 mg EV

OJO: estos casos se DERIVAN, la terapia se realiza en CAE.

19
Q

¿Qué tipo de anemia se diferencia de la anemia ferropénica por tener ferritina elevada?

A

ANEMIA CRÓNICA/INFLAMACIÓN
* Inicialmente se presenta como normocítica, pero puede progresar a microcítica en casos prolongados

20
Q

¿Cómo se explica la deficiencia de Fe en la anemia crónica/inflamación?

A

La anemia crónica/inflamación es causada principalmente por restricción de uso de hierro en la eritropoyesis (si hay Fe, solo que no se esta absorbiendo o usando).
* Se presume efecto beneficioso del hierro en patógenos
* IL6 aumenta producción de hepcidina
- Disminuye absorción de hierro intestinal
- Disminuye liberación de hierro de los macrófagos

21
Q

¿Cuál es el manejo de la anemia crónica/inflamación?

A
  • El manejo es de la patología de base
  • Alternativas:
  • Eritropoyetina
  • Hierro EV en casos de ferritina <100
22
Q

¿En qué consiste la anemia megaloblástica?

A
  • Es un tipo de anemia macrocítica (VCM >100)
  • Generalmente ocurre en condiciones en la que la síntesis de ADN y del núcleo esta limitada –> déficit de B12 o ácido fólico
  • Pueden cursar con otras citopenias y neutrófilos hipersegmentados
  • Pueden tener signos de hemólisis (BLR indirecta alta y LDH elevado
23
Q

¿Cuál es la principal etiología de la anemia megaloblástica por déficit de B12?

A

OTRAS: Vegetarianos estrictos, Gastrectomia, Teniasis

24
Q

¿Qué síntomas puede producir la anemia megaloblástica por déficit de B12?

A

Déficit prolongados pueden cursar con síntomas neurológicos por degeneracion de cordones posteriores (alteración motor fino, ataxia, convulsiones, etc).
OJO: La Cianocobalamina esta presente en depósitos que duran varios meses en el cuerpo.

25
Q

¿Qué debe indicar el laboratorio y cuál es el manejo de la anemia megaloblástica por déficit de B12?

A
  • LAB: niveles bajos (<200) o limites asociados a MMA elevado y homocisteína elevada
  • MANEJO: IM 1000 mcg 1 vez por semana hasta corrección, luego mensual o cada 2 meses. También se puede usar vía oral


OJO: no es tóxico, nunca dudar en suplementar.

26
Q

¿La anemia megaloblástica por déficit de folato es frecuente es nuestra población?

A

  • Etiologías: desnutrición, consumo de alcohol crónico, malabsorción, medicamentos (metotrexato, cotrimoxazol, fenitoina)
  • DG: folato sérico o eritrocitario bajos, MMA normal, homocisteína alta
  • Manejo: suplemento oral de ácido fólico 1 mg o 5 mg
27
Q

“Se refiere a las condiciones de perdida prematura del glóbulo rojo, es decir, cuando la sobrevida es menor a 100 días” ¿A qué tipo de anemia nos estamos refiriendo?

A

  • Puede tener diversas causas y cuadros clínicos
  • Usualmente se presentan con signos de de hemólisis:
  • Recuento reticulocitario alto (>3%)
  • LDH elevado
  • Hiperbilirrubinemia predominio indirecto
  • Cuadros crónicos pueden generar colelitiasis
  • Haptoglobina disminuida
28
Q

¿Qué exámenes se solicitan para el estudio de la anemia hemolítica?

A
  • Hemograma con recuento reticulocitario, Bilirrubina, LDH
  • Test de Coombs directo o DAT directo: apunta a anemias hemolíticas autoinmunes
  • Test de fragilidad osmótica: defectos corpusculares
  • Electroforesis de hemoglobina: hemoglobinopatías como la talasemia o la anemia drepanocítica
  • Niveles de G6P: usualmente recomendada en periodos hemolíticos
  • Pruebas de coagulación: descartar CID
29
Q

¿Cómo se pueden clasificar las anemias hemolíticas?

A

OJO: >3 meses es crónica

30
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de anemia hemolítica hereditaria? ¿Y de la adquirida?

A
  • HEREDITARIA –> Esferocitosis hereditaria (desorden a nivel del esqueleto. Manejo de soporte, esplenectomía).
    OJOJ: Si es por déficits enzimáticos el mas frecuente es el déficit de glucosa 6 fosfato o favismo.
  • ADQUIRIDA –> Anemia hemolítica autoinmune
31
Q

Características de la anemia hemolítica hereditaria ¿Se comporta como crónica o aguda?

A
  • Usualmente se comportan como AH crónicas, aunque algunas presentan cuadros agudos asociados
  • Puede haber antecedentes familiares
  • Severidad variable, algunos presentan anemias asintomáticas otras pueden cursar con cuadros mÁs severos.
32
Q

Características de la anemia hemolítica autoinmune ¿Suelen cursan con hemólisis intra o extravascular?

A
  • Principalmente se refiere a cuadros donde hay acción de anticuerpos propios del individuo contra los glóbulos rojos
  • Usualmente cursan con hemolisis intravascular
  • Coombs poli especifico positivo en la mayoría de los casos
  • Coombs monoespecífico
  • IGG: AHAI por Ac calientes
  • C3d: AHAI por crioaglutininas
33
Q

¿El test de coombs positivo es sinónimo de hemólisis?

A

Un test positivo no implica hemolisis
* 7-8% de todos los pacientes hospitalizados pueden presentarlo, especialmente en cuadros inflamatorios

34
Q

¿Cuál es la forma más frecuente de Anemia hemolítica autoinmune? ¿Por Ac calientes o crioglobulinas?

A

  • Mas frecuente entre 40-50, ligeramente mas prevalente en mujeres
  • Puede estar asociado a otras enfermedades autoinmunes o neoplasias hematológicas (LLC, linfomas, etc)
  • La Hemolisis suele ocurrir en el bazo (extravascular)

TRATAMIENTO:
* 1era línea: corticoides
* 2ª línea: rituximab, esplenectomía, IVIG
* Transfusión en SOS (evitarlo, y si se hace debe ser siempre asociado a corticoides).

35
Q

“El manejo de la Anemia hemolítica autoinmune por crioglobulinas es usualmente solo con evitación de exposición al frio” ¿V/F?

A

Verdadero. En cuadros mas severos pueden requerir pulsos de rituximab.

  • Anticuerpos que se unen a los GR a temperaturas bajas (usualmente bajo 32° C)
  • Usualmente secundaria a IgM, el cual activa al complemento
  • Puede ser idiopática o secundaria a desorden linfoproliferativo o infecciones
  • Se diagnostica con exámenes de crioaglutininas
36
Q

¿Qué es la microangiopatía trombótica?

A

Grupo de anemias hemolíticas causadas por agregación plaquetaria en microtrombos, los cuales producen destrucción a nivel de los capilares (hemolisis intravascular). ES GRAVE.

  • Al ser intravascular, presenta mayor riesgo trombótico y suelen ser mas graves que las extravasculares
  • Clínicamente presenta características de AH, a los cuales se añade:
  • Presencia de esquistocitos
  • Trombocitopenia
  • Hemoglobinuria
37
Q

¿Cuáles son algunos tipos de microangiopatía trombótica?

A
  • PTT: ocurre por déficit de ADAMST13. Se debe tener alto índice de sospecha. Se maneja con plasmaferesis, y rituximab. Cuadro grave
  • CID agudo: usualmente por cuadros inflamatorios agudos (sepsis). Se asocia a alteración en las pruebas de coagulación e hipofibrinogenemia. Tiende a presentar sangrados. Manejo de soporte y tratamiento de causa
  • CID crónico: usualmente asociado a cuadros neoplásicos. Alto riesgo de desarrollar trombosis
  • HELLP: en pacientes embarazadas, se asocia a alteraciones al perfil hepático. Se maneja con interrupción del embarazo